Бактериальный миокардит

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Бактериальный миокардит представляет собой редкую, но, вероятно, недостаточно диагностируемую форму поражения миокарда при инфекции. Находкой могут быть диссеминированные микроабсцессы во время бактериемии, абсцесс, прилежащий к клапанному кольцу, очаговое поражение либо воспаление, ассоциированное с гастроэнтеритом или другой инфекцией без доказательства присутствия бактерий в сердце. Эти варианты имеют различную степень причинной достоверности и требуют разного лечения.

До эры антибиотиков дифтерия, скарлатина и другие инфекции являлись признанными причинами; сегодня Staphylococcus aureus играет важную роль при пиогенных формах, особенно при сепсисе, эндокардите, наличии устройств и инъекционном употреблении наркотиков. Пневмококк, стрептококки, менингококк, энтеробактерии, Salmonella, Campylobacter, Coxiella и многие другие агенты описаны, но для некоторых доказательства основаны на единичных наблюдениях и не позволяют надежно оценить частоту.

Этот термин необходимо отличать от кардиодепрессии при сепсисе, часто глобальной и обратимой дисфункции, обусловленной цитокинами, вазоплегией, метаболическими и микроциркуляторными нарушениями без обязательной очаговой инфекции миокарда. Оба процесса могут сосуществовать: у пациента с бактериемией одновременно возможны системная кардиодепрессия, микроабсцессы и ишемия; поэтому диагноз становится анатомической и микробиологической реконструкцией, а не выводом из уровня тропонина.

Терапевтическая срочность часто предшествует полной уверенности; при септическом или смешанном шоке посевы крови и образцы необходимо получить быстро, но антибиотики не откладывают ради идеальной визуализации или биопсии. Одновременно поиск источника должен начинаться с момента поступления, поскольку инфицированный клапан, колонизированный катетер или неконтролируемый абсцесс продолжают засевать сердце несмотря на правильно выбранный препарат.

Клиническое определение должно уточнять, имеется ли доказанная инвазия миокарда, перивальвулярный абсцесс, миоперикардит, ассоциированный с экстракардиальной инфекцией, или септическая кардиодепрессия. Эти состояния часто объединяются в публикациях, но имеют разные уровни доказательности и разные хирургические потребности; точное анатомическое и микробиологическое описание позволяет корректно переносить опыт с одного пациента на другого.

Эмпирическая терапия и диагностика не являются жестко последовательными действиями. У стабильного пациента берут несколько посевов крови и выполняют визуализацию до антибиотиков; при шоке быстрый забор материала и лечение идут почти одновременно с пониманием, что последующая диагностическая отдача снизится. Документирование времени забора, первой дозы и предшествующих экспозиций позволяет микробиологу интерпретировать отрицательный результат без чрезмерного значения.

Различение первичной инфекции миокарда и распространения из эндокардита меняет также выбор визуализации и длительность терапии, поскольку изолированный интрамуральный очаг не имеет такого же эмболического риска, как вегетация, и не имеет того же хирургического показания, что абсцесс клапанного кольца. Заключение и выписка должны сохранять эту анатомию, а не сводить ее к общему термину инфекционного миокардита.

Этиология, патогенез и патофизиология

Гематогенная диссеминация позволяет бактериям достигать коронарного микроциркуляторного русла и формировать интерстициальные очаги; нейтрофилы, некроз и колонии создают микроабсцессы, иногда многочисленные, но невидимые при макроскопических исследованиях. Staphylococcus aureus особенно эффективно адгезирует к тканям и формирует метастатические очаги, поэтому персистирующая бактериемия требует систематического поиска эндокардита и глубоких очагов.

Распространение по соседству происходит из эндокардита, клапанного кольца, протеза, перикарда или средостения. Перивальвулярный абсцесс может внедряться в перегородку и нарушать AV-узел и пучок Гиса, превращая новую блокаду в признак анатомического осложнения. Свищи, псевдоаневризмы и расхождение протеза составляют континуум, который чреспищеводная эхокардиография и КТ могут определить лучше стандартной эхокардиографии.

Токсины и суперантигены могут угнетать функцию даже при низкой плотности бактерий в миокарде. Дифтерийный токсин является наиболее наглядной моделью и рассматривается на странице о дифтерийном миокардите; стафилококковые и стрептококковые токсины способствуют вазоплегии, повышению проницаемости и полиорганной дисфункции. В этих случаях эрадикация бактерии должна сочетаться с контролем источника и шока.

Campylobacter jejuni может ассоциироваться с миоперикардитом у молодых взрослых во время или сразу после энтероколита. Короткий интервал в некоторых случаях предполагает прямой или токсин-опосредованный эффект, а не позднюю молекулярную мимикрию, но механизм не доказан, а наличие возбудителя в кале не равнозначно инвазии миокарда. Опубликованное течение часто благоприятно, с неизбежным смещением в сторону распознанных и описанных случаев.

Coxiella burnetii, Borrelia и другие внутриклеточные или трудно культивируемые бактерии требуют специальных методов. Лайм-кардит имеет преимущественно проводниковый фенотип и собственную серологическую диагностику, тогда как лихорадка Q подтверждается эпидемиологией, фазовой серологией и поиском эндокардита; неизбирательная бактериальная панель не заменяет эти пути.

Воспаление и отек снижают сократимость, тогда как некроз и абсцессы разрушают архитектуру и создают аритмогенные субстраты. Микрососудистая ишемия возникает вследствие эмболов, тромбоза, гипотензии и компрессии; при шоке ацидоз и катехоламины увеличивают потребление и затрудняют отделение инфекционного компонента от гемодинамического каскада.

У иммунодепрессивного хозяина высокая нагрузка может сочетаться с небольшой лихорадкой и ослабленным нейтрофильным инфильтратом; нейтропения, трансплантация, неоплазии, диабет и устройства повышают риск диссеминации и изменяют спектр агентов. У иммунокомпетентного пациента кожный источник или инъекционное употребление наркотиков могут быть единственными начальными подсказками.

Пиогенные очаги могут эволюционировать от невидимых микроколоний к полостям с некротическим центром, воспалительной стенкой и риском разрыва; проникновение антибиотиков различается в разных компонентах, а протезный материал предоставляет поверхности для биопленки. Это объясняет, почему благоприятная чувствительность in vitro не гарантирует стерилизацию абсцесса и почему контроль источника имеет тот же ранг, что и выбор препарата.

Сепсис изменяет сердце даже без колонизации посредством вазоплегии, цитокинов, митохондриальных нарушений и разобщения бета-адренергической передачи. Если к этому добавляется очаговый некроз, функция может не восстановиться с той же скоростью, что при обычной септической кардиодепрессии; поэтому эхокардиографическая траектория после контроля инфекции становится важным ретроспективным признаком, хотя и не заменяет анатомического доказательства.

Персистирующая бактериемия может многократно засевать очаги в течение времени, необходимого для определения источника, и негативизация посевов не гарантирует стерилизацию уже сформировавшихся очагов. Поэтому контроль подтверждают серийными посевами, клиническим улучшением и визуализацией глубоких локализаций при наличии показаний; одно лишь снижение C-реактивного белка не обладает достаточной специфичностью для завершения процесса.

Клинические проявления

Лихорадка, озноб, гипотензия и признаки инфекционного источника часто доминируют в клинической картине, тогда как одышка и боль приписываются сепсису. Повышение тропонина обычно у критических пациентов и не доказывает миокардит, но выраженное или персистирующее повышение в сочетании с региональными нарушениями, блокадой или аритмией требует специального обследования; новая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой или бивентрикулярной.

Очаговый абсцесс миокарда может вызывать боль, стойкую лихорадку, аритмии или эмболы без выраженной глобальной дисфункции; инвазия перегородки или перивальвулярной ткани вызывает удлинение PR и прогрессирующие блокады. Поэтому новое нарушение проводимости при эндокардите является признаком распространения и может изменить показание и срочность хирургического вмешательства.

Миоперикардит, ассоциированный с гастроэнтеритом, обычно проявляется болью в грудной клетке и повышением тропонина, пока кишечные симптомы еще присутствуют. ЭКГ может показывать диффузный подъем ST, а эхокардиография оставаться нормальной; микробиологическое подтверждение в кале повышает правдоподобие, но необходимо рассматривать другие причины, а антибиотик назначают исходя из тяжести энтерита и рекомендаций, а не только из биомаркера.

Шок может быть дистрибутивным, кардиогенным или смешанным; теплые конечности и широкое пульсовое давление не исключают желудочковую дисфункцию, тогда как вазоконстрикция и низкий выброс могут появиться после начальной реанимации. Повторная эхокардиография и показатели перфузии направляют терапию, которая должна адаптироваться к меняющейся физиологии.

Кожные, селезеночные, почечные или церебральные эмболы, шумы и иммунологические феномены указывают на эндокардит. Пневмония, костно-суставная инфекция или абсцесс мягких тканей могут быть первичным источником или параллельным метастатическим очагом; поэтому ежедневный осмотр должен искать новые локализации и после начала антибиотиков.

При нейтропении лихорадка и нагноение могут быть минимальными, а внезапное ухудшение стать первым проявлением; у ребенка раздражительность, тахикардия и снижение питания требуют высокого уровня настороженности. Порог для визуализации и интенсивной терапии зависит от резерва и скорости прогрессирования, а не от кажущейся выраженности воспалительного ответа.

Выздоровление может оставить экстрасистолию, блокаду или региональную дисфункцию; сохранение лихорадки или бактериемии несмотря на правильный антибиотик указывает на недренированный источник, резистентность, недостаточную концентрацию или новое осложнение. Рассматривать лихорадку как обычное течение миокардита означает задерживать необходимый контроль.

Динамику температуры оценивают вместе с посевами и вмешательствами; временное снижение после жаропонижающего или антибиотика не доказывает контроль, тогда как персистенция может отражать абсцесс, новый метастатический очаг, лекарственную реакцию или тромбоз. Повторный физикальный осмотр и поиск боли в позвоночнике, суставах, животе или в области устройств являются частью кардиологической оценки, поскольку позволяют выявить источник, продолжающий засевать миокард.

При варианте, ассоциированном с Campylobacter, короткий интервал между диареей и болью, положительный посев кала и отсутствие бактериемии формируют причинную связь, отличную от стафилококковых микроабсцессов. Опубликованный прогноз часто благоприятен, а антибиотик назначается по тяжести энтерита и риску хозяина; представление этих форм как идентичных привело бы к ненадлежащему применению длительной внутривенной терапии.

Аритмии могут быть следствием лихорадки и электролитных нарушений, но новая блокада или локализованная тахикардия предполагают более глубокое анатомическое поражение. Коррекция калия и температуры необходима, однако временная нормализация ритма не исключает абсцесс; поэтому ЭКГ становится инструментом наблюдения за распространением процесса, а не только за непосредственной стабильностью.

Обследование и диагностика

Несколько наборов посевов крови из разных участков берут до антибиотиков, если это не создает опасной задержки. Общий анализ крови, лактат, функция почек, печени, коагуляция, тропонин и натрийуретические пептиды описывают тяжесть; посевы из катетеров, мочи, мокроты, кала или очагов выбирают по симптомам и не заменяют посевы крови.

Серийные ЭКГ и телеметрия оценивают проводимость и аритмии; трансторакальная эхокардиография оценивает функцию и вегетации, но чреспищеводная превосходит ее при эндокардите, протезах и перивальвулярных абсцессах. Отсутствие вегетаций не исключает первичную инфекцию миокарда, и исследование повторяют, если бактериемия или анатомические признаки сохраняются.

CMR выявляет отек, LGE и скопления, отличая воспалительный паттерн от инфаркта, когда пациент стабилен. КТ сердца лучше определяет кальцификацию, газ, псевдоаневризмы и хирургические взаимоотношения; PET может локализовать инфицированный протезный материал или отдельные метастатические очаги; ни один метод визуализации сам по себе не определяет вид бактерии.

Эндомиокардиальная биопсия не требуется, когда посевы крови, источник и визуализация уже дают достаточный диагноз, но приобретает значение при необъяснимой фульминантной дисфункции или дифференциальном диагнозе с иммунным миокардитом. Ткань необходимо отправлять стерильно на посев, а также фиксировать для гистологии; предшествующие антибиотики снижают выход, тогда как окраски и ПЦР могут сохранять информацию.

Пиогенная гистология с нейтрофилами, некрозом и колониями поддерживает прямую инвазию; лимфоцитарный инфильтрат без организмов во время энтерита предполагает ассоциированный, но менее достоверный механизм. Микробиологическое совпадение между кровью, тканью и источником усиливает причинную связь; широкоспектровое секвенирование может помочь в отдельных случаях, но уязвимо для контаминации и не заменяет посев и определение чувствительности.

Дифференциальный диагноз включает септическую кардиодепрессию, коронарный синдром, коронарные эмболы при эндокардите, Takotsubo, гнойный перикардит и вирусный или иммунный миокардит. Септический инфаркт и миокардит могут сосуществовать; коронарная анатомия, CMR и ткань разделяют эти механизмы, когда различие меняет вмешательство.

Оценка источника включает кожу, зубы, катетеры, суставы, позвоночник, брюшную полость и устройства в зависимости от агента. Бактериемия S. aureus требует особого внимания к метастатическим очагам; негативизация посевов документируется серийными заборами и становится самостоятельным терапевтическим показателем, независимым от тропонина.

Когда визуализация показывает массу или полость, дифференциальный диагноз включает опухоль, тромб, гематому и абсцесс; перфузия, подвижность, накопление, газ и отношение к клапанам и коронарным артериям помогают, но хирургический образец может быть окончательным. Предварительное согласование аэробных, анаэробных, грибковых и молекулярных исследований предотвращает ситуацию, когда весь материал фиксируется и становится непригодным для микробиологии.

Антимикробную чувствительность интерпретируют вместе с локализацией, поскольку breakpoints, биопленка и проникновение могут изменять значение минимальной ингибирующей концентрации. Дозу, интервал и инфузию адаптируют к функции почек, массе тела, экстракорпоральной поддержке и объему распределения; терапевтический мониторинг, когда доступен, снижает как недодозирование при шоке, так и токсичность во время восстановления органов.

При подозрении на эндокардит с отрицательными посевами крови зоонозные воздействия, предшествующие антибиотики и внутриклеточные агенты направляют специальную серологию и ПЦР, тогда как широкоспектровые тесты оставляют для нерешенных случаев. Вероятность контаминации повышается при минимальном количестве ДНК, и любую неожиданную последовательность проверяют независимым методом до изменения серьезной терапии.

Лечение и прогноз

Ранняя эмпирическая антибиотикотерапия покрывает вероятных возбудителей с учетом источника, внебольничного или госпитального происхождения, местной резистентности, иммунного статуса и тяжести. После идентификации схема сужается до бактерицидной терапии с адекватной дозой и проникновением. Длительность и путь зависят от бактериемии, эндокардита, абсцесса, материалов и контроля источника, и единой схемы для слова «миокардит» не существует.

Контроль источника включает удаление катетеров, дренирование скоплений, дебридмент и клапанную или перивальвулярную хирургию при наличии показаний. Одних антибиотиков может быть недостаточно в закрытых полостях и на протезном материале; кардиолог, инфекционист, микробиолог и кардиохирург должны согласовать срочность до того, как блокада, свищ или шок сделают вмешательство более рискованным.

Реанимация при шоке использует жидкости небольшими порциями с повторной оценкой, вазопрессоры, инотропы и вентиляцию согласно перфузии и застою. Поддержка кровообращения может быть необходима при кардиогенном компоненте, но неконтролируемый сепсис увеличивает осложнения и влияет на отбор; дозы адаптируются к функции почек и экстракорпоральной поддержке.

При аритмиях и блокадах корректируют электролиты, используют препараты и временную электрокардиостимуляцию при нестабильности. Постоянное устройство по возможности откладывают до контроля бактериемии, используя безопасные временные стратегии; ранняя имплантация при сохраняющейся положительной крови создает риск колонизации и повторного удаления.

Кортикостероиды не являются обычной терапией бактериальной инвазии; возможные постинфекционные иммунные синдромы диагностируют по строгим критериям и лечат после контроля возбудителя, поскольку снижение иммунного ответа во время бактериемии может способствовать диссеминации; улучшение на кортикостероидах не компенсирует недостаточный микробиологический диагноз.

Прогноз тяжел при формах с сепсисом, абсцессами, задержкой контроля источника, иммунодепрессией и шоком, тогда как миоперикардиты, ассоциированные с энтеритом, могут полностью восстановиться. Литература состоит преимущественно из отдельных случаев и небольших серий и чрезмерно представляет необычные проявления; индивидуальный прогноз должен основываться на микробиологическом и гемодинамическом ответе.

Наблюдение проверяет стерилизацию, анатомическое разрешение и восстановление сердца; посевы и визуализация источника следуют инфекционным срокам, тогда как ЭКГ, Холтер и эхокардиография документируют проводимость и функцию. CMR полезна, если сохраняется сомнение относительно рубца или возвращения к активности.

Длительность терапии отсчитывается с первого дня отрицательных посевов, с учетом контроля источника и наличия эндокардита, абсцесса или протеза, в соответствии с применимыми рекомендациями. Нормализованный тропонин не сокращает лечение глубокой инфекции. Напротив, слегка сохраняющееся повышение тропонина не требует бессрочных антибиотиков, если микробиология и анатомия документируют выздоровление.

Выписка требует плана по венозному доступу, приверженности, анализам крови, посевам и визуализации наряду с кардиологическими осмотрами. Лихорадка, озноб, новая боль, обморок или неврологические признаки должны иметь быстрый путь повторного обращения; переход из стационара в амбулаторное наблюдение особенно уязвим, когда несколько специалистов назначают препараты с нефротоксичностью, взаимодействиями и различным мониторингом.

Реабилитация начинается после микробиологической и гемодинамической стабильности и учитывает рубец, слабость, приобретенную в интенсивной терапии, и еще необходимые доступы. Возвращение к нагрузке не определяется только окончанием антибиотика, поскольку остаточный миокардит может сохранять электрический риск; функцию, ритм и способность к нагрузке переоценивают постепенно.

Осложнения

Абсцессы миокарда могут прорываться в перикард, формировать свищи или распространяться на клапанные кольца. Новый шум, блокада, боль или выпот требуют срочной визуализации и хирургической оценки; снижение лихорадки не доказывает стерилизацию инфицированной полости.

Смешанный шок сочетает вазоплегию, дисфункцию и иногда обструкцию вследствие механических осложнений. Полиорганное повреждение ограничивает антибиотики и хирургическое лечение и повышает смертность; повторная оценка предотвращает введение лишней жидкости при застойном желудочке или приписывание всей гипотензии насосной функции.

Полная блокада и желудочковые аритмии могут сохраняться после контроля инфекции, если ткань некротизирована. Септальный рубец создает долгосрочные проблемы электрокардиостимуляции и дефибрилляции; сроки имплантации балансируют обратимость, непосредственный риск и стерильность.

Септические эмболы могут поражать мозг, селезенку, почки, конечности и коронарные артерии; антикоагуляция не устраняет вегетацию и может повышать риск кровотечения при некоторых неврологических осложнениях; антитромботические решения основываются на механизме и визуализации.

Клапанная недостаточность, псевдоаневризма и расхождение протеза превращают инфекцию миокарда в структурную патологию. Медикаментозная терапия позволяет отсрочить или сопровождает вмешательство, но не восстанавливает разрушенную ткань; хирургическое наблюдение должно продолжаться после негативизации посевов.

Нефротоксичность, цитопении, диарея, вызванная Clostridioides difficile, удлинение QT и взаимодействия являются осложнениями длительной антибиотикотерапии. Stewardship означает поддержание адекватной эффективности при уменьшении ненужной экспозиции, а не произвольное сокращение терапии глубокой инфекции; мониторирование и коррекция особенно важны при экстракорпоральной поддержке.

Остаточная кардиомиопатия может требовать хронической терапии сердечной недостаточности, временного ограничения нагрузки и аритмологического наблюдения. Микробиологическое и миокардиальное восстановление имеют разные сроки; пациент считается выздоровевшим только после переоценки обоих процессов.

Профилактика рецидивов зависит от источника: стоматологическое и клапанное лечение, асептика катетеров, терапия кожных инфекций, снижение вреда при инъекционном употреблении и ведение протезов имеют большее значение, чем неспецифическая антибиотикопрофилактика. У пациентов с признанными показаниями профилактика эндокардита применяется к соответствующим процедурам, тогда как неизбирательное использование повышает резистентность и риск реакций без доказанной защиты. План индивидуализируется в соответствии с анатомией, вызвавшей первый эпизод.