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Le cœur dispose d’un système de conduction spécialisé qui assure la génération et la propagation des impulsions électriques nécessaires à la contraction coordonnée du myocarde. Le nœud sinusal (SA), situé dans l’oreillette droite, est le principal stimulateur physiologique du cœur et détermine la fréquence cardiaque de base grâce à la génération spontanée de potentiels d’action.
L’impulsion électrique générée par le nœud sinusal se propage dans les oreillettes, entraînant leur contraction, puis atteint le nœud auriculo-ventriculaire (AV), situé à la jonction des oreillettes et des ventricules. Le nœud AV introduit un retard physiologique de la conduction, permettant un remplissage ventriculaire adéquat avant la systole. Après le nœud AV, l’impulsion se transmet le long du faisceau de His et de ses branches (droite et gauche), puis se distribue rapidement à travers les fibres de Purkinje, entraînant une contraction synchrone des ventricules.
Altérations pathologiques du rythme cardiaque
Les troubles du rythme proviennent d’anomalies de la génération ou de la conduction des impulsions électriques cardiaques et peuvent se manifester par des bradyarythmies ou des tachyarythmies.
Bradyarythmies
Les bradyarythmies se caractérisent par une réduction de la fréquence cardiaque (<60 bpm) et peuvent résulter d’une automaticité altérée du nœud sinusal ou d’un bloc de la conduction au niveau du nœud AV.
Dysfonction du nœud sinusal : capacité réduite du nœud SA à générer des impulsions, souvent due à une dégénérescence fibreuse, une ischémie ou des effets médicamenteux (bêtabloquants, inhibiteurs calciques).
Blocs auriculo-ventriculaires : retards ou interruptions de la conduction entre oreillettes et ventricules, classés selon la gravité (bloc AV de I, II et III degré).
Tachyarythmies
Les tachyarythmies surviennent lorsque la fréquence cardiaque dépasse 100 bpm et peuvent être dues à une automaticité accrue, à des phénomènes de réentrée ou à une activité déclenchée.
Augmentation de l’automaticité : hyperactivation de foyers ectopiques en réponse à des stimuli adrénergiques, à l’ischémie ou à des troubles électrolytiques.
Réentrée électrique : persistance anormale de l’activité électrique dans des circuits fermés, responsable de nombreuses tachycardies supra-ventriculaires et ventriculaires.
Activité déclenchée : post-potentiels précoces ou tardifs générant des impulsions anormales, souvent associés à une intoxication digitalique ou à des syndromes congénitaux.
Facteurs prédisposant aux troubles du rythme
Les arythmies peuvent être déclenchées par de multiples facteurs, notamment des anomalies structurelles cardiaques, des troubles métaboliques et électrolytiques, une ischémie myocardique et des influences neurovégétatives.
Cardiopathies structurelles : la fibrose, la dilatation auriculaire ou ventriculaire et les valvulopathies peuvent altérer la conduction électrique.
Troubles électrolytiques : les variations des taux de potassium, calcium et magnésium influencent l’excitabilité myocardique.
Ischémie myocardique : la réduction de la perfusion altère la dépolarisation et favorise les arythmies ventriculaires.
Médicaments et substances : antiarythmiques, digitaliques, sympathomimétiques et drogues peuvent interférer avec l’activité électrique cardiaque.
Conclusions
Les troubles du rythme cardiaque représentent un groupe hétérogène d’affections résultant de modifications de l’automaticité, de la conduction ou de la propagation des impulsions électriques. La compréhension de la physiologie du système de conduction cardiaque et des mécanismes pathologiques à l’origine des arythmies est fondamentale pour un diagnostic et une prise en charge thérapeutique corrects.
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