La tachycardie par réentrée du nœud auriculo-ventriculaire (TRNAV) est la tachycardie supraventriculaire paroxystique la plus fréquente et se caractérise par un mécanisme de réentrée à l’intérieur du nœud auriculo-ventriculaire. Cette arythmie se manifeste par des épisodes soudains et réguliers de tachycardie avec une fréquence comprise entre 140 et 250 bpm, avec début et fin brusques. La TRNAV est généralement bénigne, mais peut entraîner des symptômes marqués comme palpitations, dyspnée, vertiges et, plus rarement, syncope.
Son apparition est liée à la présence d’une double voie de conduction à l’intérieur du nœud AV, une anomalie congénitale retrouvée chez environ 30 % de la population. Toutefois, tous les sujets présentant cette caractéristique ne développent pas l’arythmie. Le déclenchement de la tachycardie est souvent lié à des facteurs comme le stress, l’exercice physique, les troubles électrolytiques ou la prise de substances stimulantes.
Le diagnostic repose sur l’électrocardiogramme, qui lors d’un épisode montre un rythme régulier rapide, sans ondes P visibles ou avec ondes P rétroconduites. Le traitement prévoit l’interruption de l’épisode aigu par manœuvres vagales ou médicaments antiarythmiques. Chez les patients présentant des épisodes récurrents, l’ablation par cathéter constitue une solution définitive avec un taux de succès élevé.
La TRNAV est due à la présence d’une double voie de conduction au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, qui crée un substrat électrophysiologique propice à la formation d’un circuit de réentrée. Normalement, les influx électriques voyagent par une seule voie de conduction. Chez les sujets à double voie nodale, le nœud AV possède deux voies aux caractéristiques différentes :
Quand un battement auriculaire survient alors que la voie rapide est encore réfractaire, l’influx est propagé uniquement par la voie lente. Une fois arrivé dans la partie basse du nœud AV, l’influx peut remonter par la voie rapide, générant ainsi un circuit de réentrée auto-entretenu responsable de la tachycardie.
Le déclenchement de la TRNAV est souvent provoqué par une extrasystole auriculaire, qui se propage de façon unidirectionnelle dans la voie lente tandis que la voie rapide est encore réfractaire. Ce mécanisme engendre une réentrée stable qui stimule les oreillettes et les ventricules avec une régularité et une fréquence élevées.
La persistance de l’arythmie est favorisée par différents facteurs modulant la réfractarité du nœud AV. Une augmentation du tonus sympathique, liée au stress, à l’effort ou à l’anxiété, peut raccourcir la période réfractaire de la voie rapide et accroître la susceptibilité à la tachycardie. Les troubles électrolytiques comme l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie facilitent également la perpétuation du circuit de réentrée.
La TRNAV est généralement bénigne, mais peut avoir des répercussions hémodynamiques chez les sujets souffrant de cardiopathies sous-jacentes. Durant un épisode, la perte de synchronisation auriculo-ventriculaire diminue le remplissage ventriculaire et entraîne une baisse du débit cardiaque. Chez les patients à réserve cardiaque réduite, une tachycardie prolongée peut conduire à une décompensation hémodynamique.
Une autre conséquence de la TRNAV est l’augmentation de la pression veineuse centrale, causée par la contraction auriculaire simultanée à la systole ventriculaire. Cela peut se manifester par une turgescence jugulaire et une réduction de la perfusion systémique chez les patients prédisposés.
La TRNAV est classée en fonction de la direction du circuit de réentrée et de la séquence d’activation nodale :
Cette forme représente environ 90 % des cas. Le circuit de réentrée est caractérisé par une propagation initiale de l’influx par la voie lente puis retour par la voie rapide. Sur le plan électrocardiographique, le tracé montre un intervalle RP court, inférieur à 70 ms, avec des ondes P rétroconduites cachées dans le QRS ou peu visibles dans les dérivations inférieures.
Cette variante, moins fréquente, présente une conduction inverse à la forme typique. Elle se divise en deux sous-types :
Sur le plan électrocardiographique, la TRNAV atypique se distingue par un intervalle RP plus long avec des ondes P plus visibles que dans la forme typique.
La tachycardie par réentrée du nœud auriculo-ventriculaire (TRNAV) se développe chez des sujets présentant une prédisposition anatomique, caractérisée par la présence d’une double voie de conduction au niveau du nœud AV. Cette condition est congénitale et retrouvée chez environ 30 % de la population, bien que seule une fraction de ces individus présente des épisodes de tachycardie. L’âge de survenue se situe généralement entre 20 et 50 ans, avec une incidence plus élevée chez la femme. L’arythmie peut se manifester de façon sporadique ou avec une fréquence variable selon la présence de facteurs déclenchants.
L’hyperactivation du système nerveux sympathique joue un rôle fondamental dans la modulation de la TRNAV. Des facteurs tels que stress, anxiété ou exercice physique intense abaissent le seuil de déclenchement de la tachycardie, facilitant l’activation du circuit de réentrée. Les troubles électrolytiques, en particulier l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie, influencent la stabilité électrique du nœud AV et augmentent la susceptibilité aux épisodes arythmiques. Certains médicaments, dont les bêta-agonistes et les décongestionnants nasaux, peuvent agir sur le système de conduction auriculo-ventriculaire et rendre plus probable le déclenchement de l’arythmie chez des sujets prédisposés.
La prévention de la TRNAV repose sur le contrôle des facteurs prédisposants et la gestion des épisodes. Chez les patients avec épisodes récurrents, il est conseillé de réduire la consommation de substances stimulantes comme la caféine et l’alcool, et d’adopter des stratégies de gestion du stress telles que des techniques de relaxation ou le biofeedback. De plus, chez les sujets présentant des épisodes fréquents, il est approprié d’envisager la suspension de médicaments potentiellement pro-arythmogènes et de surveiller les taux d’électrolytes sanguins afin de prévenir les déséquilibres favorisant la tachycardie.
La TRNAV se manifeste par des épisodes de tachycardie soudaine et régulière, à une fréquence comprise entre 140 et 250 bpm. L’apparition est typiquement paroxystique, avec début et fin brusques, sans phase d’accélération ou de décélération progressive. Les épisodes durent de quelques secondes à plusieurs heures, avec une variabilité individuelle en termes de fréquence et de durée.
Les patients rapportent généralement des palpitations rapides et régulières, souvent accompagnées d’une sensation de battements « forts » et soudains. Chez les sujets avec épisodes prolongés, la réduction du débit cardiaque peut entraîner dyspnée et oppression thoracique, bien que ces symptômes ne soient pas toujours liés à une ischémie myocardique. Parfois, la tachycardie peut s’associer à vertiges ou lipothymies, notamment chez les patients avec réserve cardiaque réduite ou tendance à l’hypotension. La syncope reste rare et survient surtout chez les patients à dysfonctionnement autonome ou lors d’épisodes longs et mal tolérés.
De nombreux patients apprennent à reconnaître les facteurs déclenchants de leurs épisodes, qui peuvent inclure efforts physiques, émotions intenses ou changements posturaux brusques. Certains décrivent une sensation de pression cervicale ou de pulsations jugulaires désagréables, dues à la contraction simultanée des oreillettes et des ventricules pendant la tachycardie.
Lors d’un épisode de TRNAV, le signe le plus évident est un pouls rapide et régulier, avec une fréquence ventriculaire généralement comprise entre 140 et 250 bpm. L’auscultation cardiaque révèle des bruits rapides mais réguliers, sans souffle pathologique associé. Chez les patients avec tachycardie prolongée, la réduction du débit cardiaque peut entraîner une hypotension légère, le plus souvent sans altération hémodynamique majeure.
Un signe caractéristique chez les patients avec TRNAV est la présence d’ondes a jugulaires proéminentes, dues à la contraction auriculaire contre une valve tricuspide fermée. Chez les sujets avec épisodes prolongés et répétés, on peut observer une tendance à l’asthénie et une tolérance réduite à l’effort, liée à la diminution du remplissage ventriculaire pendant la tachycardie.
Chez les patients avec épisodes très fréquents, la TRNAV peut provoquer à long terme un remodelage électrophysiologique du nœud AV, rendant la tachycardie plus facile à déclencher et augmentant la probabilité de récidive. Dans ces cas, une évaluation cardiologique attentive s’impose pour évaluer l’indication à un traitement définitif.
Le diagnostic de tachycardie par réentrée du nœud auriculo-ventriculaire (TRNAV) repose sur l’évaluation clinique et la confirmation électrocardiographique de l’arythmie. Le soupçon clinique naît devant des épisodes de tachycardie régulière, à début et fin brusques, avec une fréquence typiquement comprise entre 140 et 250 bpm. Les patients rapportent fréquemment des palpitations soudaines, parfois accompagnées de dyspnée ou de vertiges, et sont souvent capables de décrire un facteur déclenchant clair, comme le stress, l’effort ou un changement postural.
Lors d’une crise de TRNAV, l’examen révèle une tachycardie régulière avec pouls rapide et bien perçu. La pression artérielle est généralement stable, bien que certains patients puissent développer une légère hypotension, surtout en cas de tachycardie prolongée. Chez les sujets à épisodes très fréquents, le médecin peut observer la présence d’ondes a jugulaires prononcées, dues à la contraction auriculaire contre une valve tricuspide fermée.
L’électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations est la méthode diagnostique principale, permettant de distinguer la TRNAV des autres tachycardies supraventriculaires. Lors d’un épisode, le tracé ECG présente des caractéristiques spécifiques :
La forme la plus courante, la TRNAV typique (slow-fast), se caractérise par des ondes P non visibles ou englobées dans le QRS, alors que dans la forme atypique (fast-slow), les ondes P sont plus visibles et plus distantes du QRS.
Chez les patients à épisodes sporadiques ou non documentés par ECG standard, une surveillance prolongée est indispensable pour confirmer le diagnostic. Les options incluent :
Si le diagnostic reste incertain, des tests pharmacologiques ou physiologiques permettent d’évaluer l’implication du nœud AV. L’adénosine est le médicament de choix pour interrompre l’arythmie et confirmer la participation du nœud AV au circuit de réentrée. L’administration intraveineuse provoque un bloc AV transitoire interrompant immédiatement la tachycardie si la TRNAV est en cause. Alternativement, les manœuvres vagales telles que le massage du sinus carotidien ou la manœuvre de Valsalva peuvent ralentir la conduction AV et révéler les ondes P rétroconduites.
Chez les patients présentant des épisodes récurrents et invalidants ou lorsque le diagnostic demeure incertain malgré la surveillance, l’exploration électrophysiologique (EEP) est la méthode la plus précise pour confirmer l’existence d’un circuit de réentrée au niveau du nœud AV. Cet examen permet de :
Chez les patients candidats à l’ablation, l’EEP permet de cartographier précisément le circuit de réentrée et de guider la thérapie définitive, augmentant les chances de succès.
La prise en charge de la tachycardie par réentrée du nœud auriculo-ventriculaire (TRNAV) poursuit trois objectifs principaux : interruption de l’épisode aigu, prévention des récidives et, dans les cas sévères ou fréquents, traitement définitif par ablation par cathéter. Le choix de la stratégie thérapeutique dépend de la sévérité des symptômes, de la fréquence des épisodes et de la réponse aux traitements pharmacologiques ou non pharmacologiques.
Chez les patients présentant un épisode aigu de TRNAV, la première approche thérapeutique repose sur les manœuvres vagales, qui augmentent le tonus parasympathique et ralentissent la conduction au niveau du nœud AV. Parmi celles-ci, la manœuvre de Valsalva et le massage du sinus carotidien sont les plus utilisés. Si les manœuvres vagales sont inefficaces, on recourt à l’adénosine intraveineuse, qui bloque transitoirement la conduction AV et interrompt le circuit de réentrée dans la plupart des cas.
Chez les patients pour lesquels l’adénosine est contre-indiquée ou inefficace, on peut utiliser des bêta-bloquants ou des antagonistes calciques non dihydropyridiniques (vérapamil et diltiazem) pour réduire la conduction AV et favoriser l’arrêt de la tachycardie. La cardioversion électrique est rarement nécessaire et réservée aux patients instables ou réfractaires aux traitements pharmacologiques.
Chez les patients présentant des épisodes sporadiques et bien tolérés, la stratégie principale consiste à éviter les facteurs déclenchants et à surveiller l’évolution de la maladie. Cependant, chez les sujets à tachycardies fréquentes ou symptomatiques, un traitement pharmacologique de maintien peut s’avérer nécessaire. Les médicaments les plus utilisés pour prévenir les épisodes sont les bêta-bloquants et les antagonistes calciques non dihydropyridiniques, qui réduisent la conduction au nœud AV et diminuent le risque de survenue de la tachycardie.
Chez les patients ne répondant pas aux bêta-bloquants ou aux antagonistes calciques, on peut envisager les antiarythmiques de classe IC, comme la flécaïnide et le propafénone. Toutefois, ces médicaments sont à éviter chez les patients atteints de cardiopathies structurelles, en raison du risque d’effets pro-arythmogènes.
Chez les patients à épisodes fréquents, symptômes invalidants ou réponse insuffisante aux médicaments, l’ablation par cathéter par radiofréquence représente le traitement de choix. Cette procédure est réalisée lors de l’exploration électrophysiologique et consiste en la destruction sélective de la voie lente du nœud AV, éliminant ainsi le substrat à l’origine du circuit de réentrée.
L’ablation de la TRNAV a un taux de succès supérieur à 95 % et un faible risque de récidive. Les complications sont rares et incluent la possible atteinte de la voie rapide, nécessitant un implant de pacemaker dans moins de 1 % des cas.
Le pronostic de la TRNAV est généralement favorable, surtout chez les patients sans cardiopathie structurelle. Chez les sujets répondant bien aux manœuvres vagales ou aux médicaments, les épisodes peuvent être gérés efficacement sans interventions ultérieures. Toutefois, chez les patients présentant des épisodes très fréquents ou très symptomatiques, la qualité de vie peut être altérée, rendant nécessaire un traitement définitif par ablation.
Chez les patients traités par ablation, la probabilité de résolution complète de l’arythmie est très élevée et la majorité ne nécessite plus de traitement antiarythmique. Le risque de récidive est faible, survenant surtout dans les premiers mois suivant la procédure, tandis que le risque de complications à long terme est extrêmement réduit.
Chez les sujets à tachycardies très fréquentes et non traitées, existe un risque de tachycardiomyopathie, condition où la fréquence cardiaque élevée de façon prolongée entraîne une dysfonction ventriculaire réversible. Pour cette raison, une évaluation rapide est conseillée chez les patients à épisodes récurrents afin de définir la stratégie thérapeutique optimale.
La tachycardie par réentrée du nœud auriculo-ventriculaire (TRNAV) est généralement bénigne, mais lorsque les épisodes sont très fréquents ou prolongés, certaines complications peuvent survenir, altérant la qualité de vie du patient et, rarement, la fonction cardiaque.
Chez les patients à épisodes très fréquents et prolongés, la persistance d’une fréquence cardiaque élevée peut entraîner une surcharge du ventricule gauche avec dysfonction contractile progressive. Cette tachycardiomyopathie est potentiellement réversible avec le contrôle de l’arythmie, mais peut nécessiter des prises en charge spécifiques dans les formes avancées.
Chez les patients à réserve cardiaque réduite, des épisodes de tachycardie prolongée peuvent diminuer le remplissage ventriculaire et entraîner une hypotension avec risque de syncope ou de lipothymie. Ce risque est accru chez les patients porteurs de cardiopathies sous-jacentes, chez qui la tachycardie peut aggraver la fonction cardiaque diastolique et systolique.
Bien que la TRNAV soit généralement stable dans le temps, certains patients peuvent évoluer vers d’autres formes de tachycardie supraventriculaire, en particulier la fibrillation auriculaire. Ce phénomène touche plus fréquemment les sujets prédisposés sur le plan rythmique ou présentant des altérations structurelles auriculaires, où le remodelage électrique favorise l’apparition de circuits arythmiques plus complexes.
L’ablation par cathéter est un traitement sûr et efficace, avec un faible risque de complications. Cependant, dans une faible proportion de cas, il peut survenir une lésion de la voie rapide lors de la destruction de la voie lente, induisant un bloc auriculo-ventriculaire complet et nécessitant l’implantation d’un stimulateur permanent. Cet événement est rare, avec une incidence inférieure à 1 %, mais constitue la principale complication de la procédure.