Veuillez désactiver AdBlock ou ajouter ce site à vos exceptions.
Notre publicité n’est pas intrusive et ne vous dérangera pas. Elle permet au site de se maintenir, de se développer et de vous fournir de nouveaux contenus.
Vous ne pourrez pas accéder aux contenus tant qu’AdBlock reste actif.
Après l’avoir désactivé, cette fenêtre se fermera automatiquement.
La bradycardie se définit comme une diminution de la fréquence cardiaque en dessous de 60 battements par minute (bpm). Elle peut être une condition physiologique, comme chez les sportifs ou pendant le sommeil, ou pathologique lorsqu’elle est causée par une altération du système de conduction cardiaque ou par des facteurs externes influençant la régulation du rythme cardiaque.
Cliniquement, la bradycardie peut se manifester de manière intermittente ou persistante et présenter des conséquences variables selon sa gravité. Dans les cas les plus légers, elle peut être asymptomatique, tandis que dans les formes plus sévères, elle peut compromettre la perfusion des organes et provoquer des symptômes tels que syncope, vertiges et asthénie.
Étiologie
Les causes de la bradycardie se divisent en intrinsèques et extrinsèques. Les premières résultent d’altérations structurelles ou fonctionnelles du système de conduction cardiaque, tandis que les secondes sont liées à des facteurs externes qui influencent le contrôle autonome ou la génération de l’impulsion électrique.
Causes intrinsèques :
Dégénérescence fibreuse du système de conduction : avec l’âge, le tissu du système de conduction cardiaque subit un processus progressif de fibrose, réduisant la capacité du nœud sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire à générer et transmettre efficacement les impulsions électriques.
Cardiopathie ischémique : l’infarctus du myocarde, en particulier inférieur, peut compromettre la perfusion du nœud sinusal ou du nœud auriculo-ventriculaire, entraînant une réduction de la fréquence cardiaque ou des blocs de conduction.
Maladies infiltratives et dégénératives : des affections telles que l’amylose, la sarcoïdose et l’hémochromatose peuvent infiltrer le tissu myocardique et altérer la transmission des impulsions électriques.
Maladies génétiques : certaines mutations génétiques affectant les canaux ioniques cardiaques peuvent provoquer des dysfonctionnements dans la génération de l’impulsion, conduisant à une bradycardie sinusale ou à des blocs auriculo-ventriculaires.
Causes extrinsèques :
Troubles métaboliques : l’hypothyroïdie diminue la stimulation du nœud sinusal, tandis que l’hyperkaliémie et l’hypothermie altèrent la fonction des cellules myocardiques, ralentissant la génération de l’impulsion.
Médicaments bradycardisants : bêtabloquants, antagonistes calciques non dihydropyridiniques, digoxine et antiarythmiques peuvent diminuer l’automatisme sinusal ou ralentir la conduction auriculo-ventriculaire.
Hypertonie vagale : des conditions telles que le syndrome vaso-vagal ou l’hypersensibilité du sinus carotidien peuvent entraîner une stimulation vagale marquée, inhibant l’activité du nœud sinusal et ralentissant la conduction AV.
Pathogenèse et physiopathologie
La bradycardie peut résulter de trois altérations principales du système de conduction cardiaque :
Réduction de l’automaticité du nœud sinusal : le nœud sinusal est le principal stimulateur cardiaque et son activité dépend de la dépolarisation spontanée de ses cellules. Si ce processus est ralenti par une dégénérescence structurelle, un trouble métabolique ou une modulation autonome excessive, la fréquence cardiaque diminue.
Altération de la conduction auriculo-ventriculaire : un blocage ou un ralentissement de la transmission de l’impulsion entre les oreillettes et les ventricules peut survenir au niveau du nœud auriculo-ventriculaire ou du système His-Purkinje. Dans les blocs de premier degré, l’impulsion subit un retard constant, dans les blocs de second degré certaines impulsions sont interrompues, tandis que dans les blocs de troisième degré la transmission est totalement compromise.
Dysfonction autonome : un tonus parasympathique excessif ou une activité sympathique réduite peuvent diminuer l’activité du nœud sinusal et ralentir la conduction auriculo-ventriculaire.
Physiopathologiquement, la bradycardie entraîne une diminution du débit cardiaque, qui peut être compensée par une augmentation du volume d’éjection systolique. Cependant, dans les formes plus sévères, la perfusion systémique insuffisante peut compromettre le flux sanguin cérébral et coronaire, provoquant des symptômes tels que syncope et hypotension, jusqu’au collapsus cardiovasculaire dans les cas graves.
Facteurs de risque et prévention
Les facteurs de risque ne causent pas directement la bradycardie, mais augmentent la probabilité de son développement. Ils se distinguent nettement des causes étiologiques et comprennent des conditions prédisposantes telles que :
Âge avancé : le risque de bradycardie augmente avec l’âge en raison de la dégénérescence progressive du système de conduction.
Antécédents familiaux de troubles de conduction : certaines bradycardies ont une prédisposition génétique et peuvent survenir plus fréquemment dans certaines familles.
Cardiopathie structurelle : les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique, de valvulopathies ou d’hypertrophie ventriculaire gauche sont plus prédisposés à développer des anomalies de conduction électrique.
Maladies neurologiques : des affections telles que la maladie de Parkinson ou les neuropathies autonomiques peuvent altérer la régulation de la fréquence cardiaque.
La prévention repose sur la gestion des facteurs de risque modifiables, comme le contrôle des maladies cardiovasculaires, la surveillance de la fonction autonome et une activité physique régulière. Chez les patients à risque, un suivi cardiologique est essentiel pour détecter toute altération de la conduction.
Manifestations cliniques
La manifestation clinique de la bradycardie varie selon la gravité, la rapidité d’apparition et la capacité de compensation du système cardiovasculaire. Dans les cas légers, la bradycardie peut être bien tolérée et asymptomatique, notamment chez les sujets jeunes et les sportifs. Cependant, lorsque la fréquence cardiaque est significativement réduite, la perfusion des organes vitaux peut être compromise, entraînant des symptômes et signes cliniques caractéristiques.
Les symptômes les plus courants sont liés à la réduction de la perfusion cérébrale et musculaire.
Le patient peut ressentir une sensation persistante de fatigue et d’asthénie, due à un apport insuffisant en oxygène aux muscles.
Les vertiges et lipothymies sont fréquents dans les formes plus marquées, en particulier lorsque la bradycardie entraîne une baisse de la pression artérielle.
Dans les cas les plus sévères, surtout en présence de blocs auriculo-ventriculaires avancés, des épisodes syncopaux avec perte transitoire de conscience peuvent survenir.
De plus, les patients peuvent se plaindre de dyspnée à l’effort et d’intolérance à l’activité physique, conséquences de la capacité limitée du cœur à augmenter le débit cardiaque en réponse à une demande métabolique accrue.
Certaines personnes décrivent également des palpitations ou la sensation d’un rythme cardiaque irrégulier, notamment dans les formes de bradycardie intermittente.
Au niveau de l’examen clinique, dans les cas de bradycardie marquée, le médecin peut observer des signes caractéristiques.
La fréquence cardiaque réduite, souvent inférieure à 50 bpm dans les formes cliniquement significatives, est la donnée la plus évidente.
En présence d’un débit cardiaque réduit, on peut observer une hypotension artérielle et des troubles de la conscience, tels que confusion mentale ou diminution de la capacité de concentration.
Chez les patients présentant une altération de la perfusion périphérique, on peut retrouver une pâleur, une hypothermie cutanée et une acrocyanose. Dans les cas où la bradycardie s’associe à une insuffisance cardiaque, le médecin peut détecter des œdèmes déclives, un turgescence jugulaire et des râles pulmonaires, signes évocateurs de congestion veineuse systémique ou pulmonaire.
Diagnostic
Le diagnostic de la bradycardie débute par la constatation clinique d’une fréquence cardiaque réduite, mais nécessite une analyse plus approfondie pour en déterminer la nature, la cause et l’impact hémodynamique potentiel. Le processus diagnostique suit une approche graduelle, allant de l’examen clinique à la confirmation instrumentale par ECG et tests spécifiques.
Examen clinique et évaluation
La palpation du pouls et l’auscultation cardiaque permettent de détecter une fréquence inférieure à 60 bpm, qui peut être un simple constat isolé ou le signe d’une dysfonction sous-jacente. Toutefois, pour distinguer une bradycardie physiologique d’une pathologique, il est nécessaire d’évaluer le contexte clinique. Une anamnèse détaillée aide à identifier la présence de symptômes associés (comme la syncope, les vertiges ou l’asthénie), l’utilisation de médicaments bradycardisants et des conditions prédisposantes telles que l’hypothyroïdie ou les dysfonctions du système nerveux autonome.
Si le patient est asymptomatique et que la bradycardie est retrouvée chez un sujet jeune ou un sportif, il peut s’agir d’une variante physiologique. En revanche, une bradycardie symptomatique ou associée à une cardiopathie nécessite des investigations supplémentaires pour en préciser la nature et la signification clinique.
Électrocardiogramme (ECG)
L’ECG est le premier examen instrumental nécessaire pour confirmer la bradycardie et en identifier le type. Selon les caractéristiques, il peut révéler :
Bradycardie sinusale : rythme sinusal régulier avec une fréquence <60 bpm.
Pause sinusale : interruption transitoire de l’activité du nœud sinusal.
Bloc sino-auriculaire : retard ou absence de transmission de l’impulsion du nœud sinusal aux oreillettes.
Blocs auriculo-ventriculaires : altérations de la conduction entre oreillettes et ventricules, avec une gravité progressive du premier au troisième degré.
Surveillance électrocardiographique prolongée
Lorsque la bradycardie est épisodique ou intermittente, l’ECG au repos peut être insuffisant pour la documenter. Dans ces cas, un monitoring prolongé est indiqué :
Holter ECG 24-48 heures : utile pour détecter des bradycardies transitoires et corréler les symptômes aux anomalies du rythme cardiaque.
Enregistreur d’événements implantable (loop recorder) : indiqué chez les patients présentant des syncopes inexpliquées et une suspicion de bradycardie paroxystique non documentée par les examens standards.
Tests fonctionnels et examens complémentaires
Chez les patients pour lesquels la bradycardie n’est pas clairement attribuable à une anomalie structurelle du système de conduction, ou lorsqu’une implication du système autonome est suspectée, des tests fonctionnels peuvent être nécessaires pour évaluer la réponse chronotrope et le contrôle autonome de la fréquence cardiaque. Ces examens sont indiqués en cas de syncope, d’intolérance à l’effort ou de bradycardies paroxystiques non documentées par ECG standard.
Test d’inclinaison (tilt test) : utilisé chez les patients suspectés de bradycardie liée à une hypersensibilité vagale ou à un syndrome vaso-vagal, pour évaluer la réponse du système autonome aux changements posturaux.
Test d’effort : réalisé chez les patients souffrant d’intolérance à l’effort afin d’évaluer l’adéquation de la réponse chronotrope et de distinguer entre une dysfonction du nœud sinusal et une simple capacité d’adaptation physiologique réduite.
Étude électrophysiologique (EEP) : indiquée chez les patients présentant une suspicion de dysfonction avancée du nœud sinusal ou de blocs auriculo-ventriculaires de haut grade, lorsque l’indication à l’implantation d’un pacemaker doit être établie.
Analyses biologiques
En l’absence de cause évidente, des examens biologiques sont réalisés afin d’exclure des conditions réversibles :
Hormones thyroïdiennes (TSH, FT4) : pour détecter une hypothyroïdie éventuelle.
Bilan électrolytique : pour dépister une hyperkaliémie ou des anomalies du sodium et du calcium.
Enzymes cardiaques (troponine, CK-MB) : en cas de suspicion d’ischémie myocardique.
Une évaluation clinique et instrumentale rigoureuse permet de distinguer la bradycardie physiologique de la pathologique, en identifiant les patients nécessitant un traitement et un suivi spécifiques.
Traitement et pronostic
Le traitement de la bradycardie dépend de la cause sous-jacente et de la présence de symptômes cliniquement significatifs. Dans certains cas, la bradycardie ne nécessite aucune intervention, tandis que dans les formes symptomatiques ou à risque d’atteinte hémodynamique, un traitement spécifique peut être nécessaire.
Approche thérapeutique :
Arrêt ou modification du traitement médicamenteux : chez les patients traités par des médicaments bradycardisants, la réduction de la dose ou l’arrêt peut améliorer la fréquence cardiaque.
Correction des troubles métaboliques : le traitement de l’hypothyroïdie, de l’hyperkaliémie ou de l’hypothermie peut normaliser la fréquence cardiaque dans les cas secondaires à des déséquilibres métaboliques.
Stimulation pharmacologique : dans les cas aigus, des médicaments tels que l’atropine (antagoniste muscarinique) peuvent augmenter temporairement la fréquence cardiaque.
Implantation d’un stimulateur cardiaque : indiquée dans les bradycardies symptomatiques sévères, les blocs auriculo-ventriculaires avancés ou chez les patients avec dysfonction du nœud sinusal non répondeurs aux autres traitements.
Le pronostic de la bradycardie dépend de la cause et de la rapidité du traitement. Les formes bénignes, telles que la bradycardie sinusale chez les sportifs, n’ont pas d’impact sur la survie. Cependant, chez les patients atteints de bradycardie sévère non traitée, le risque de syncope, d’insuffisance cardiaque et de mort subite peut être important.
Complications
Si elle n’est pas traitée de manière adéquate, la bradycardie peut entraîner des complications potentiellement graves, en particulier chez les patients souffrant de cardiopathie sous-jacente. Les principales complications comprennent :
Syncope et chutes : la diminution de la perfusion cérébrale peut provoquer des épisodes syncopaux soudains, avec risque de traumatismes liés aux chutes.
Insuffisance cardiaque : dans les formes sévères, la réduction du débit cardiaque peut entraîner une défaillance cardiaque.
Troubles du rythme : une bradycardie marquée peut favoriser l’apparition d’arythmies ventriculaires, augmentant le risque de mort subite.
Hypotension chronique : chez les patients avec bradycardie persistante, la pression artérielle peut être chroniquement basse, avec des symptômes d’hypoperfusion des organes.
La reconnaissance précoce de la bradycardie pathologique et la mise en place d’un traitement adapté sont essentielles pour prévenir les complications et améliorer la qualité de vie des patients.
Bibliographie
Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal. 2018;39(21):1883-1948.
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients with Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. Journal of the American College of Cardiology. 2019;74(7):932-987.
Alboni P, Alboni M. Vasovagal syncope as a mythological syndrome: a critical review of a wide-spread entity. Journal of Arrhythmia. 2022;38(1):76-84.
Wang TJ, Larson MG, Levy D, et al. Impact of Obesity on Electrocardiographic Left Ventricular Hypertrophy. Journal of the American College of Cardiology. 2004;43(6):1046-1051.
Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, et al. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Scientific Statement on the Evaluation of Syncope. Circulation. 2008;118(8):850-878.
Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope. Circulation. 2017;136(5):e60-e122.
Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2017 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2017;135(10):e146-e603.
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. Circulation. 2008;117(21):e350-e408.
Semelka M, Gera J, Usman S. Sick sinus syndrome: a review. American Family Physician. 2013;87(10):691-696.
