La tachycardie par réentrée atrioventriculaire (TRAV) est l’une des tachycardies supraventriculaires les plus fréquentes et résulte de la présence d’une voie de conduction accessoire entre oreillettes et ventricules, créant un circuit de réentrée responsable de la tachycardie. Ce mécanisme provoque des épisodes de tachycardie régulière et soudaine, avec une fréquence cardiaque généralement comprise entre 150 et 250 bpm. Le début et la fin sont typiquement paroxystiques, sans phase d’accélération ou de ralentissement progressif.
La TRAV peut survenir chez des individus sans cardiopathie structurelle, souvent chez l’adulte jeune, mais peut également être associée à des pathologies congénitales comme le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), dans lequel la voie accessoire est visible même en rythme sinusal. Les patients peuvent être totalement asymptomatiques ou présenter des palpitations rapides et régulières, parfois accompagnées de dyspnée, vertiges ou syncope dans les cas les plus graves.
Le diagnostic repose sur l’électrocardiogramme, qui, chez les patients présentant des voies accessoires manifestes, peut révéler l’onde delta typique et un intervalle PR court, alors que chez ceux ayant une voie accessoire occulte le diagnostic peut n’être confirmé qu’en phase de tachycardie. Le traitement aigu prévoit les manœuvres vagales, des antiarythmiques ou la cardioversion électrique chez les cas instables. Chez les patients ayant des épisodes récurrents ou symptomatiques, l’ablation par cathéter représente la thérapie définitive.
La TRAV est déterminée par la présence d’une voie de conduction accessoire, structure anormale reliant directement oreillettes et ventricules en court-circuitant le nœud AV. Ces voies peuvent être manifestes, visibles à l’ECG en rythme sinusal sous forme d’onde delta, ou occultes, non détectables avant le déclenchement de la tachycardie.
En conditions normales, l’impulsion électrique passe des oreillettes aux ventricules via le nœud AV, avec un délai physiologique permettant un remplissage ventriculaire adéquat. Dans la TRAV, la présence d’une voie accessoire crée la possibilité d’un circuit de réentrée, qui peut s’établir de deux manières :
La réentrée atrioventriculaire est généralement déclenchée par une extrasystole auriculaire ou ventriculaire, qui active la voie accessoire alors que le nœud AV est réfractaire. Si la conduction est unidirectionnelle, l’impulsion peut circuler entre oreillettes et ventricules, générant la tachycardie.
Des facteurs comme l’hyperactivité sympathique, le stress, l’exercice physique ou les troubles électrolytiques peuvent modifier la réfractarité du nœud AV et de la voie accessoire, facilitant le déclenchement et la perpétuation du circuit de réentrée.
La TRAV est généralement bénigne, mais chez les sujets atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White ou présentant des voies accessoires à conduction très rapide, le risque d’arythmies ventriculaires dangereuses augmente. Si la voie accessoire conduit à des fréquences très élevées, un épisode de fibrillation auriculaire peut dégénérer en fibrillation ventriculaire, constituant une urgence cardiologique.
Chez les patients ayant des épisodes prolongés, la réduction de la diastole peut entraîner une diminution du débit cardiaque, avec une possible hypotension et des symptômes d’insuffisance cardiaque aiguë chez les sujets prédisposés. En cas de tachycardies fréquentes, le cœur peut subir un remaniement électrophysiologique favorisant la susceptibilité aux récidives et l’apparition d’autres arythmies supraventriculaires.
La TRAV peut être classée selon le mécanisme du circuit de réentrée et le mode de conduction par la voie accessoire.
Il s’agit de la forme la plus fréquente, qui survient chez les patients présentant une voie accessoire à conduction rétrograde. L’impulsion passe des oreillettes aux ventricules par le nœud AV et revient aux oreillettes par la voie anormale. L’ECG pendant la tachycardie montre :
Comme ci-dessus – typiquement QRS fins car la conduction passe par le nœud AV, ondes P rétroconduites souvent visibles après le QRS, intervalle RP long si la voie accessoire conduit lentement.
__STASH_2__Moins fréquente, elle se produit lorsque la voie accessoire conduit antérogradement et le nœud AV rétrogradement. L’ECG montre un QRS large car l’activation ventriculaire ne suit pas le système de conduction normal.
Chez les patients WPW, la voie accessoire est active même en rythme sinusal, provoquant une onde delta à l’ECG et un intervalle PR court. Ces patients sont à risque de tachycardies ventriculaires dangereuses en cas de fibrillation auriculaire avec conduction rapide par la voie accessoire.
La tachycardie par réentrée atrioventriculaire (TRAV) est liée à la présence d’une voie de conduction accessoire qui permet la réentrée de l’impulsion électrique entre oreillettes et ventricules. La prédisposition est congénitale, mais la manifestation clinique dépend de plusieurs facteurs. L’âge de survenue est variable, bien que la TRAV touche plus fréquemment les jeunes adultes. Certains patients découvrent la présence de la voie accessoire de façon fortuite, tandis que d’autres développent des tachycardies symptomatiques dès l’enfance.
Le principal facteur prédisposant est la présence d’une connexion électrique anormale entre oreillettes et ventricules, qui est parfois visible à l’ECG en rythme sinusal, comme dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Toutefois, la simple présence d’une voie accessoire n’entraîne pas nécessairement des épisodes de tachycardie. L’apparition de la TRAV est souvent influencée par stress, activité physique intense ou troubles électrolytiques, qui modifient la réfractarité du nœud AV et de la voie accessoire, favorisant l’instauration du circuit de réentrée.
La prévention repose sur l’identification des facteurs déclenchants et leur gestion. Chez les patients ayant des épisodes sporadiques, éviter les substances stimulantes comme caféine, alcool et nicotine peut réduire la fréquence des épisodes. Chez les sujets WPW et voies à conduction rapide, la prévention primaire consiste à évaluer le risque rythmique par étude électrophysiologique, avec éventuellement indication à l’ablation par cathéter pour prévenir des événements rythmiques potentiellement dangereux.
La TRAV se manifeste par des épisodes de tachycardie soudaine et régulière, avec une fréquence comprise entre 150 et 250 bpm. Le début est typiquement paroxystique, sans phase d’accélération progressive. Les patients rapportent souvent un événement déclenchant tel qu’un effort physique, des émotions intenses ou un changement brusque de position.
Le principal symptôme est représenté par des palpitations rapides et régulières, souvent décrites comme des battements forts et soudains. Chez les patients ayant des épisodes prolongés, la réduction du débit cardiaque peut provoquer dyspnée, asthénie et intolérance à l’effort. Chez les sujets avec une voie accessoire à conduction très rapide, la TRAV peut entraîner une accélération ventriculaire excessive, avec risque d’hypotension et syncope. Dans de rares cas de tachycardie persistante, peut survenir un tableau de tachycardiomyopathie avec altération de la fonction ventriculaire.
Chez les patients atteints du syndrome WPW, l’anamnèse peut révéler des épisodes de tachycardie précédés par une sensation de battements irréguliers, suggérant la possible présence d’une fibrillation auriculaire avec conduction anormale. Cet aspect est crucial, car chez ces patients, la fibrillation auriculaire peut évoluer vers une tachycardie ventriculaire potentiellement fatale.
Pendant un épisode de TRAV, le patient présente une tachycardie régulière, avec un pouls rapide et bien perceptible. La pression artérielle est généralement conservée, mais chez les sujets avec épisodes prolongés ou faible réserve cardiaque, une hypotension peut survenir. À l’auscultation cardiaque, on note des bruits tachycardiques, rythmés, sans irrégularité typique des arythmies auriculaires.
Chez les patients WPW, l’examen peut ne rien révéler au repos, mais durant la tachycardie on peut observer des signes d’hyperactivité sympathique tels que sueurs et agitation. Dans les formes graves, si la tachycardie réduit la perfusion cérébrale, des symptômes neurologiques transitoires comme confusion ou lipothymie peuvent apparaître.
L’évaluation clinique est essentielle pour distinguer la TRAV des autres tachycardies supraventriculaires. La régularité du rythme, l’absence d’ondes P visibles ou la présence d’ondes P rétroconduites et la réponse aux manœuvres vagales sont des éléments utiles pour orienter le diagnostic avant la confirmation instrumentale par ECG et étude électrophysiologique.
Le diagnostic de tachycardie par réentrée atrioventriculaire (TRAV) repose sur l’identification clinique des épisodes de tachycardie régulière et sur la confirmation électrocardiographique de la présence d’une voie accessoire. Le soupçon diagnostique naît chez les patients présentant des palpitations soudaines et régulières, souvent associées à des épisodes paroxystiques de tachycardie rapide. Chez les sujets WPW, la présence d’une tachycardie à QRS larges ou d’épisodes de fibrillation auriculaire à conduction très rapide peut indiquer un risque rythmique plus élevé.
Durant une crise de TRAV, l’examen révèle un pouls régulier et tachycardique entre 150 et 250 bpm. Chez les patients avec épisodes prolongés, la réduction du remplissage diastolique peut provoquer une hypotension et, plus rarement, des signes d’insuffisance cardiaque aiguë. Chez les sujets avec épisodes brefs et autolimités, l’examen peut être totalement normal entre les attaques.
L’électrocardiogramme (ECG) est l’outil principal pour diagnostiquer la TRAV et permet de distinguer les formes orthodromique et antidromique. Durant un épisode, le tracé montre des caractéristiques spécifiques :
Chez les patients avec syndrome WPW, l’ECG de repos peut révéler la présence d’une onde delta, caractérisée par une dépolarisation ventriculaire précoce et un intervalle PR court. Ce signe indique la présence d’une voie accessoire manifeste, qui prédispose au risque d’arythmies ventriculaires si associée à une fibrillation auriculaire.
Chez les patients avec des épisodes sporadiques non documentés par ECG standard, la surveillance prolongée peut confirmer le diagnostic. Selon la fréquence des épisodes, on peut utiliser :
Si le diagnostic n’est pas clair, des tests pharmacologiques peuvent être effectués. L’adénosine est particulièrement utile pour différencier la TRAV des autres tachycardies supraventriculaires. Ce médicament bloque temporairement la conduction par le nœud AV, interrompant immédiatement la TRAV orthodromique. L’absence de réponse à l’adénosine suggère une tachycardie non dépendante du nœud AV, comme une tachycardie atriale ou un flutter.
Les manœuvres vagales, comme la manœuvre de Valsalva ou le massage du sinus carotidien, peuvent ralentir la conduction AV et interrompre l’arythmie, constituant un élément diagnostic supplémentaire.
Chez les patients avec épisodes récurrents, symptômes sévères ou risque d’arythmie ventriculaire, l’étude électrophysiologique (EEP) est la méthode diagnostique la plus précise. Elle permet de :
Chez les patients WPW à haut risque, l’EEP est essentielle pour évaluer la nécessité d’un traitement définitif avant l’apparition d’arythmies potentiellement fatales.
La prise en charge de la tachycardie par réentrée atrioventriculaire (TRAV) repose sur trois axes : l’interruption de l’épisode aigu, la prévention des récidives et, chez les patients avec épisodes fréquents ou à risque, le traitement définitif par ablation par cathéter. Le choix dépend de la sévérité des symptômes, de la fréquence des épisodes et de la présence d’une voie accessoire à haut risque.
Chez les patients avec un épisode aigu de TRAV, la première approche thérapeutique consiste en manœuvres vagales qui augmentent le tonus parasympathique et ralentissent la conduction par le nœud AV. La manœuvre de Valsalva et le massage du sinus carotidien peuvent être tentés chez les patients stables. Si elles échouent, on procède à l’administration intraveineuse d’adénosine, qui interrompt la TRAV dans la majorité des cas.
Si l’adénosine est inefficace ou contre-indiquée, on peut utiliser des bêta-bloquants ou des antagonistes calciques non dihydropyridiniques (vérapamil, diltiazem) pour réduire la conduction AV et faciliter l’arrêt de la tachycardie. La cardioversion électrique est réservée aux patients instables ou avec tachycardies réfractaires.
Chez les patients avec des épisodes sporadiques et bien tolérés, la gestion repose sur l’évitement des facteurs déclenchants et la surveillance. Cependant, en cas de tachycardies fréquentes ou symptomatiques, un traitement pharmacologique de longue durée peut être nécessaire. Les médicaments les plus utilisés sont les bêta-bloquants et les antagonistes calciques non dihydropyridiniques, qui réduisent la conduction AV et la probabilité d’initiation de la tachycardie.
Chez les patients résistants à ces médicaments, on peut envisager des antiarythmiques de classe IC comme la flécaïnide et le propafénone. Toutefois, ces médicaments doivent être évités en cas de cardiopathie structurelle en raison du risque d’effets pro-arythmiques. Chez les sujets WPW à conduction rapide, le traitement pharmacologique n’est pas toujours suffisant, d’où l’indication à l’ablation par cathéter.
Chez les patients ayant des épisodes récurrents, des symptômes invalidants ou un risque rythmique élevé, l’ablation par cathéter avec radiofréquence est le traitement de choix. Cette procédure, réalisée lors de l’étude électrophysiologique, permet d’éliminer la voie accessoire responsable, avec un taux de succès supérieur à 95 %. L’ablation est particulièrement indiquée chez les patients WPW à conduction antérograde, où la voie accessoire peut faciliter la transmission d’un rythme auriculaire chaotique aux ventricules, augmentant le risque de fibrillation ventriculaire.
Le risque de complications de l’ablation est faible, mais dans de rares cas de lésion de la voie normale de conduction, la pose d’un stimulateur cardiaque peut être nécessaire. C’est pourquoi l’intervention doit être réalisée par des opérateurs expérimentés, avec une évaluation attentive des caractéristiques de la voie accessoire.
Le pronostic de la TRAV est généralement favorable, surtout chez les patients sans cardiopathie structurelle. Chez les sujets réactifs aux manœuvres vagales ou aux médicaments, les épisodes peuvent être contrôlés efficacement sans autre intervention. Cependant, chez les patients ayant des épisodes fréquents ou des symptômes sévères, la qualité de vie peut être significativement altérée, nécessitant une stratégie thérapeutique plus agressive.
Chez les patients traités par ablation, le taux de guérison complète de l’arythmie est très élevé, la majorité n’ayant plus besoin de traitement médicamenteux. Le risque de récidive est faible et survient surtout dans les premiers mois suivant la procédure. Chez les sujets WPW à conduction rapide, l’ablation réduit drastiquement le risque d’arythmies ventriculaires potentiellement mortelles, améliorant le pronostic à long terme.
Chez les patients avec épisodes fréquents non traités, il existe un risque de tachycardiomyopathie, état où une fréquence cardiaque élevée et soutenue peut entraîner une dysfonction ventriculaire réversible. C’est pourquoi une évaluation précoce est recommandée pour définir la meilleure stratégie thérapeutique.
La tachycardie par réentrée atrioventriculaire (TRAV) est considérée comme une arythmie bénigne, mais dans certains cas peut entraîner des complications influant sur la qualité de vie du patient, et dans de rares situations, représenter un risque pour la stabilité hémodynamique. La gravité dépend de la durée et de la fréquence des épisodes, de la présence d’une voie accessoire à conduction rapide et d’une cardiopathie sous-jacente.
Chez les patients avec épisodes fréquents ou tachycardies soutenues prolongées, l’augmentation chronique de la fréquence cardiaque peut entraîner une surcharge du ventricule gauche, avec dysfonction contractile progressive. Cette condition, appelée tachycardiomyopathie, est potentiellement réversible avec le contrôle de l’arythmie, mais dans les formes avancées, une gestion spécifique est parfois nécessaire pour restaurer la fonction myocardique.
Chez les patients ayant une cardiopathie structurelle ou une faible réserve cardiaque, des épisodes prolongés de TRAV peuvent réduire le remplissage ventriculaire et entraîner une hypotension, avec syncope ou lipothymie. Le risque est majoré chez les sujets avec voies accessoires à conduction très rapide, où une tachycardie rapide peut compromettre la perfusion coronaire et le débit cardiaque.
Chez certains patients, surtout en cas de TRAV fréquente, la stimulation répétée des oreillettes peut favoriser l’apparition d’une fibrillation auriculaire. Chez les sujets WPW avec voie accessoire à conduction antérograde, le risque de fibrillation auriculaire à conduction ventriculaire très rapide est augmenté, pouvant évoluer en fibrillation ventriculaire.
L’ablation par cathéter est le traitement définitif de la TRAV, avec un taux de succès élevé et un faible risque de complications. Cependant, chez un petit pourcentage de patients, une lésion de la voie normale de conduction peut survenir, provoquant un bloc auriculo-ventriculaire complet nécessitant la pose d’un pacemaker permanent. Cette complication est rare (<1 %) mais constitue la principale complication de la procédure.