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Der akute Myokardinfarkt (AMI) kann durch verschiedene Formen der Perikarditis, die sich in Zeitpunkt und Pathomechanismus unterscheiden, kompliziert werden.
Neben der Herzruptur mit akuter perikardialer Blutung und Herzbeuteltamponade sind die wichtigsten postinfarktbedingten Perikarditisformen:
Epistenokardiale Perikarditis: tritt früh, zwischen dem 2. und 4. Tag nach dem Infarkt, als Entzündungsreaktion auf die Myokardnekrose auf. Sie betrifft 5-10% der Infarktpatienten und äußert sich meist mit einem geringen fibrinösen Erguss, in der Regel ohne klinische Relevanz.
Dressler-Syndrom: eine späte autoimmune Perikarditis, die zwischen der 2. und 6. Woche nach Infarkt auftritt. Kann mit Pleuritis verbunden sein und ist gekennzeichnet durch exsudativen Erguss, Fieber, allgemeines Unwohlsein, Leukozytose und erhöhte Entzündungsparameter. Oft treten pleuritischer Brustschmerz und vorübergehende Lungeninfiltrate auf.
Diagnose:
Beide Formen werden durch EKG (häufig diffuse ST-Strecken-Veränderungen, überlagernd zu denen des Infarkts) und Echokardiographie (zur Beurteilung eines eventuellen Perikardergusses) identifiziert.
Therapie:
Die Behandlung basiert auf NSAR (Ibuprofen oder ASS) und Colchicin zur Rezidivprophylaxe. Kortikosteroide sind resistenten oder mehrfach rezidivierenden Fällen vorbehalten.
TRAUMATISCHE PERIKARDITIS
Die traumatische Perikarditis entwickelt sich nach Traumata, die das Perikard betreffen, meist hämorrhagischer Natur.
Hauptursachen:
Penetrierende Thoraxtraumen: Stich- oder Schussverletzungen, mit hohem Risiko für Hämoperikard und Tamponade.
Stumpfe Thoraxtraumen: Verkehrsunfälle (Aufprall gegen das Lenkrad), Stürze aus großer Höhe, Explosionen.
Abdominelle Traumen: plötzlicher Druckanstieg mit Übertragung auf das Perikard.
Die traumatische Perikarditis äußert sich in der Regel mit spätem Brustschmerz (3-4 Wochen nach Trauma), verbunden mit hohem Fieber, Leukozytose und erhöhter BSG. In schweren Fällen kann sie in eine konstriktive Perikarditis übergehen.
Diagnose:
EKG: Veränderungen der ST-Strecke und T-Welle, bei Hämoperikard verminderte Spannungen.
Thoraxröntgen: hilfreich zur Identifikation von Rippenfrakturen und indirekten Zeichen eines Perikardergusses.
Echokardiographie: Goldstandard zum Nachweis von Perikardergüssen.
Therapie:
Beobachtung und antiinflammatorische Therapie (NSAR, Colchicin) bei leichten Fällen.
Perikardiozentese bei großen Ergüssen oder Verdacht auf Tamponade.
Perikardiektomie in seltenen Fällen sekundärer konstriktiver Perikarditis.
MEDIKAMENTENINDUZIERTE PERIKARDITIS
Verschiedene Medikamente können als Nebenwirkung eine Perikarditis auslösen, entweder durch Hypersensitivitätsmechanismen oder durch direkte Toxizität am Perikard.
Häufigste auslösende Medikamente:
Procainamid (Antiarrhythmikum) → assoziiert mit Perikarditis im Rahmen eines medikamenteninduzierten Lupus-Syndroms.
Hydralazin (Antihypertensivum) → kann eine immunvermittelte Perikarditis ähnlich SLE verursachen.
Penicillin (Antibiotikum) → Hypersensitivitätsreaktion mit Perikardentzündung.
Phenylbutazon (NSAR) → wegen hoher systemischer Toxizität in vielen Ländern vom Markt genommen.
Klinische Manifestationen:
Die Symptome variieren je nach Medikament und Pathomechanismus. Die autoimmune Form (Procainamid, Hydralazin) kann schleichend und chronisch verlaufen, während akute toxische Reaktionen (Penicillin, Phenylbutazon) meist mit Fieber und serösem oder hämorrhagischem Perikarderguss einhergehen.
Diagnose:
EKG: Veränderungen von ST-Strecke und T-Welle.
Echokardiographie: Beurteilung des Ergusses.
Autoimmuntests: ANA, Anti-DNA bei Verdacht auf medikamenteninduzierten Lupus.
Therapie:
Absetzen des auslösenden Medikaments.
NSAR und Colchicin zur Entzündungshemmung.
Glukokortikoide bei schweren immunvermittelten Verläufen.
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