Perikarditis

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Perikarditis ist ein Entzündungsprozess, der ein oder beide Perikardblätter betrifft und sich durch Brustschmerzen, Perikardreiben, elektrokardiographische Veränderungen, Erguss sowie Zeichen einer systemischen oder lokalen Entzündung äußern kann. Sie ist ein Syndrom mit unterschiedlichen Ursachen und keine ätiologische Diagnose: Dasselbe klinische Bild kann durch eine Infektion, eine immunvermittelte Reaktion, eine Herzschädigung oder eine systemische Erkrankung entstehen. Die Entzündung kann auf das Perikard begrenzt bleiben, mit einer Myokardbeteiligung einhergehen oder zu mechanischen Komplikationen führen; Flüssigkeit muss nicht vorhanden sein, und umgekehrt beweist ein Erguss allein keine Perikarditis.

Die tatsächliche Häufigkeit ist schwer zu bestimmen, weil leichte Formen unerkannt bleiben oder ohne Krankenhausaufnahme behandelt werden können. In westlichen Fallserien dominieren idiopathische oder vermutlich virale Formen, doch verändert sich diese Verteilung bei immunsupprimierten Populationen, onkologischen Patienten und in Gebieten mit hoher Tuberkuloseprävalenz. Nach einer ersten idiopathischen Episode ohne Colchicinbehandlung können etwa 15–30 % der Patienten einen incessanten oder rezidivierenden Verlauf entwickeln; die Wahrscheinlichkeit hängt von Population, Endpunktdefinition und Behandlung ab. Diese Daten dürfen nicht unterschiedslos auf purulente, tuberkulöse oder neoplastische Perikarditiden übertragen werden, die einen anderen natürlichen Verlauf und andere Risiken haben.

Die zeitliche Klassifikation beschreibt den Verlauf, während die ätiologische Klassifikation den verantwortlichen Prozess benennt. Die akute Perikarditis entspricht einer kürzlich begonnenen Erkrankung. Eine Aktivität, die ohne echte Remission fortbesteht, entspricht einem incessanten Verlauf; die rezidivierende Perikarditis erfordert dagegen eine zuvor dokumentierte Episode und ein Remissionsintervall vor der erneuten Krankheitsaktivität. In der traditionellen klinischen Terminologie beträgt das symptomfreie Intervall zur Definition eines Rezidivs mindestens 4–6 Wochen; ein Fortbestehen über mehr als drei Monate kennzeichnet einen chronischen Verlauf. Die zeitliche Abfolge muss anhand der klinischen Dokumentation rekonstruiert werden, ohne jede Verschlechterung während eines unvollständigen Ausschleichens als neue Episode einzustufen.

Eine weitere Unterscheidung betrifft die Entzündungsaktivität: Fieber, erhöhtes C-reaktives Protein und Entzündungszeichen in der Magnetresonanztomographie sprechen für einen entzündlichen Phänotyp, müssen aber nicht gleichzeitig vorliegen. Manche Patienten haben normale Blutwerte trotz überzeugender lokaler Befunde; andere weisen persistierende Schmerzen ohne aktuellen Entzündungsnachweis auf. Präzisionsmedizin bedeutet in diesem Bereich, diese Unterschiede zu erkennen und sicherzustellen, dass Diagnose, Therapieintensität und Behandlungsdauer der nachgewiesenen Erkrankung entsprechen.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Die Ursachen werden in infektiöse und nichtinfektiöse eingeteilt, doch muss diese Unterscheidung konsequent angewandt werden. Der Nachweis einer kürzlich aufgetretenen viralen Atemwegsinfektion beweist nicht automatisch eine virale Perikarditis; ein direkter Erregernachweis im Perikardmaterial ist bei unkomplizierten Formen in der Regel nicht erforderlich und bleibt Situationen vorbehalten, in denen das Ergebnis die Behandlung verändert. Die Bezeichnung idiopathisch bleibt daher angemessen, wenn nach einer dem Risiko entsprechenden Abklärung keine Ursache gefunden wird. Sie erlaubt nicht, andere Ätiologien unterschiedslos auszuschließen, insbesondere bei anhaltendem Fieber, großem Erguss, Immunsuppression oder fehlendem Therapieansprechen.

Bakterielle Infektionen können sich von Pneumonien, Empyemen, Endokarditiden oder anderen Herden ausbreiten, das Perikard hämatogen erreichen oder nach einem Trauma beziehungsweise Eingriff eingebracht werden. Bei der purulenten Form führen mikrobielle Vermehrung, neutrophile Rekrutierung und Gewebedestruktion zu einem Exsudat, das sich in septierte Flüssigkeitsansammlungen organisieren kann. Die tuberkulöse Perikarditis verursacht eine granulomatöse Reaktion unterschiedlicher Intensität mit Exsudation, möglicher verkäsender Nekrose und nachfolgender Fibrose. Die Morphologie hängt auch vom Immunstatus ab: Das Fehlen gut ausgebildeter Granulome schließt die Erkrankung bei einem immunsupprimierten Patienten nicht aus. Pilz- und Parasiteninfektionen sind seltener und erfordern eine diagnostische Auswahl anhand von Expositionen und Vulnerabilität des Wirts.

Zu den nichtinfektiösen Ursachen gehören systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Vaskulitiden und andere immunvermittelte Erkrankungen, die das Perikard im Rahmen einer Serositis betreffen können. Dabei kann die Schädigung durch Zellen der adaptiven Immunität, Autoantikörper, Immunkomplexe und Zytokine getragen werden, deren Bedeutung je nach Erkrankung variiert. Bei autoinflammatorischen Syndromen wie dem familiären Mittelmeerfieber und dem TNF-Rezeptor-assoziierten periodischen Syndrom überwiegt dagegen eine Fehlregulation der angeborenen Immunität. Diese Unterscheidung bedeutet keine vollständig getrennten biologischen Kompartimente: Bei häufigen idiopathischen und rezidivierenden Formen können verschiedene Komponenten nebeneinander bestehen, ohne dass ein Biomarker den Mechanismus bei jedem Einzelnen sicher zuordnen kann.

Eine Herzschädigung stellt einen weiteren ursächlichen Kontext dar. Eine frühe Entzündung nach Myokardinfarkt kann mit der Ausdehnung der Schädigung auf die epikardiale Oberfläche einhergehen, während Post-Cardiac-Injury-Syndrome nach einer Latenz auftreten und auch die Pleura betreffen können. Operationen, Ablationen, interventionelle Eingriffe und Traumata können daher sowohl unmittelbare mechanische Läsionen als auch eine spätere Entzündungsreaktion verursachen. Strahlentherapie kann Mikrozirkulation und Stützgewebe schädigen, mit späten fibrotischen Folgen und möglichen begleitenden myokardialen und valvulären Läsionen. Manche Medikamente verursachen immunvermittelte Reaktionen, lupusähnliche Krankheitsbilder oder Toxizität; bei onkologischen Immuntherapeutika macht die gleichzeitige Möglichkeit einer Myokarditis die Beurteilung des Myokards besonders wichtig.

Urämie ist eine anerkannte Ursache, doch sind die molekularen Schritte, die zur Entzündung führen, nicht vollständig geklärt und dürfen nicht auf ein einzelnes nachgewiesenes Toxin reduziert werden. Bei Dialysepatienten müssen auch eine unzureichende Dialyse, Volumenüberlastung und unabhängige Ursachen berücksichtigt werden. Eine Neoplasie kann Infiltration der Perikardblätter, Lymphabflussbehinderung, Blutung und reaktive Entzündung verursachen; ein Erguss bei einem Tumorpatienten beweist jedoch keine maligne Infiltration. Immunsuppression, fortgeschrittene Niereninsuffizienz, Tuberkuloseexposition, kürzlich erfolgte Operationen und onkologische Therapien sind prädisponierende Bedingungen, die die Wahrscheinlichkeit der verschiedenen Ursachen verändern und keine austauschbaren ätiologischen Äquivalente darstellen.

Die lokale Reaktion beginnt mit Aktivierung oder Schädigung mesothelialer und stromaler Zellen sowie der Rekrutierung von Immunzellen. Mikrobielle Bestandteile und von geschädigten Zellen freigesetzte Signale werden von Rezeptoren der angeborenen Immunität erkannt. Proinflammatorische Signalwege fördern die Bildung von Mediatoren, die Expression von Adhäsionsmolekülen und die Leukozytenmigration. Die erhöhte Permeabilität ermöglicht den Austritt von Plasmaproteinen; Fibrinogen wird in Fibrin umgewandelt, das sich auf den Perikardblättern ablagert und Brücken im Perikardraum bilden kann. Daraus entstehen Verlust der normalen Gleitfläche, Ödem und in unterschiedlichem Ausmaß ein Erguss.

Eine wichtige Rolle spielt das NLRP3-Inflammasom, ein Multiproteinkomplex, der an der Erkennung von Stress und Zellschädigung beteiligt ist. Der Zusammenbau des Komplexes mit Adapterprotein und Procaspase-1 ermöglicht die Aktivierung von Caspase-1 und die Reifung von Zytokinen wie Interleukin-1β. Die Freisetzung von Interleukin-1α aus geschädigten Zellen und die Bildung von Interleukin-1β können einen lokalen Verstärkungskreislauf unterhalten. Befunde aus menschlichem Gewebe und experimentellen Modellen stützen diesen Signalweg, während die Wirksamkeit von Interleukin-1-Blockern seine klinische Bedeutung bei Untergruppen der rezidivierenden Perikarditis belegt. Dies beweist jedoch nicht, dass jede Perikarditis ausschließlich von NLRP3 abhängt oder dass jeder im Tiermodell beobachtete Schritt beim Menschen identisch abläuft.

Colchicin bindet an Tubulin und beeinflusst die Mikrotubulidynamik, wodurch Leukozytenfunktionen und Prozesse im Zusammenhang mit der Aktivierung des Inflammasoms verändert werden. Dieser Mechanismus unterscheidet sich von der Cyclooxygenasehemmung durch Aspirin und andere Entzündungshemmer, welche die Bildung von Prostanoiden vermindert, die an Schmerz und Entzündung beteiligt sind. Die rationale Grundlage der Kombination besteht daher darin, komplementäre Komponenten der Reaktion zu beeinflussen, ohne Colchicin einem unmittelbar wirkenden Analgetikum gleichzusetzen. Interleukin-6 und andere Mediatoren können zur hepatischen Akutphase beitragen: C-reaktives Protein spiegelt diese systemische Reaktion wider, misst aber die Aktivität in jedem Perikardbereich weder direkt noch vollständig.

Die Persistenz oder das Wiederauftreten der Entzündung kann auf einen nicht beseitigten Stimulus, eine nach der initialen Schädigung fortbestehende Immunreaktion, eine systemische Erkrankung oder eine unzureichende therapeutische Kontrolle zurückzuführen sein. Das Vorliegen von Autoantikörpern oder genetischen Assoziationen in manchen Fallserien weist auf biologische Heterogenität hin, liefert jedoch keinen universellen Kausaltest. Ein günstiges Ansprechen auf einen Interleukin-1-Antagonisten ist eine therapeutische Information, aber kein ausreichendes Kriterium zur Diagnose einer monogenen Erkrankung. Ebenso beweist ein Rezidiv während der Reduktion eines Kortikosteroids für sich allein keine eigenständige autoimmune Ätiologie.

Der Schmerz entsteht vor allem durch die Beteiligung schmerzempfindlicher perikardialer Strukturen und angrenzender Gewebe; sein atem- und lageabhängiger Charakter spiegelt die Beziehung zwischen entzündeten Oberflächen, Herzbewegung und Atmung wider. Das fibröse Perikard erzeugt das elektrische Herzsignal nicht direkt: Veränderungen der ST-Strecke und des PR-Segments spiegeln die Beteiligung epikardialer Schichten und benachbarter atrialer Regionen wider. Ein erhöhtes Troponin erfordert die Beurteilung einer Myokardschädigung, ohne den Anstieg automatisch einer ischämischen Nekrose zuzuschreiben. Die Unterscheidung zwischen vorherrschender Perikarditis mit Myokardbeteiligung und vorherrschender Myokarditis beeinflusst Überwachung, Prognose und Wiederaufnahme körperlicher Aktivität.

Der Erguss hängt vom Gleichgewicht zwischen Exsudation und lymphatischem Abfluss ab. Wenn der Perikarddruck so weit ansteigt, dass er die Füllung einschränkt, kann bei rascher Ansammlung auch bei relativ kleinen Volumina eine Tamponade auftreten. Die Abheilung der Entzündung kann dagegen Adhäsionen und Kollagenbildung verursachen und die Dehnbarkeit vermindern. Die Konstriktion verändert die Übertragung intrathorakaler Drücke und verstärkt die ventrikuläre Interdependenz, ist aber keine unvermeidliche Folge von Rezidiven. Reversible Entzündung, verbleibende Fibrose und eine tatsächliche hämodynamische Einschränkung müssen als getrennte Dimensionen betrachtet werden, die in unterschiedlichem Verhältnis gleichzeitig bestehen können.

Klinische Manifestationen

Die Beurteilung beginnt mit der Rekonstruktion des Brustschmerzes. Der Patient kann einen stechenden oder kontinuierlichen retrosternalen oder präkordialen Schmerz beschreiben, der sich bei tiefer Inspiration, Husten und in Rückenlage verstärkt. Eine Besserung im Sitzen oder bei nach vorn geneigtem Oberkörper sowie eine Ausstrahlung in die Trapezregion sind suggestiv, doch kann sich das Erscheinungsbild mit anderen Erkrankungen überschneiden. Erfragt werden Dauer, Zusammenhang mit Belastung und Mahlzeiten, Verlauf in den vorausgehenden Stunden, mögliche Ausstrahlung in die Extremitäten und vegetative Symptome. Es ist nicht korrekt, anhand eines einzelnen Schmerzmerkmals ein Koronarsyndrom auszuschließen, insbesondere bei Patienten mit kardiovaskulärem Risiko oder unklaren elektrokardiographischen Befunden.

Anschließend werden Begleitsymptome erfasst. Fieber, Asthenie und Unwohlsein sind mit einer systemischen Entzündung vereinbar; hohes und anhaltendes Fieber, insbesondere mit Schüttelfrost oder beeinträchtigtem Allgemeinzustand, erhöht die Aufmerksamkeit für eine spezifische Ursache. Dyspnoe kann durch atemabhängigen Schmerz, Erguss, Tamponade, Pleurabeteiligung oder Myokarddysfunktion bedingt sein. Palpitationen, Synkope und deutlich verminderte Belastbarkeit erfordern die Berücksichtigung von Arrhythmien und Myokardbeteiligung. Bei älteren Menschen, immunsupprimierten Patienten sowie urämischen oder neoplastischen Formen können Schmerz und Fieber nur gering ausgeprägt sein oder fehlen.

Die frühere und aktuelle Anamnese muss nach einem ursächlichen Kontext suchen. Ein vorausgegangenes respiratorisches oder gastrointestinales Syndrom wird erfasst, ohne daraus einen virologischen Nachweis zu machen. Nach einem kardialen Eingriff, Myokardinfarkt, Trauma oder einer Operation müssen unmittelbare Schädigung, Blutung und verzögertes Entzündungssyndrom unterschieden werden. Gelenk-, Haut- und Schleimhautsymptome, dokumentierte Infektionen, Tuberkuloseexposition, onkologische Erkrankungen, Niereninsuffizienz, Strahlentherapie und Medikamente müssen erfragt werden. Die Anamnese soll auch klären, ob bereits eine antientzündliche Therapie begonnen wurde, da sie zum Untersuchungszeitpunkt Temperatur, Schmerzen und Biomarkerwerte verändern kann.

Bei Formen mit mehreren Episoden ist das entscheidende Element die Chronologie. Rekonstruiert wird, wie die Erstdiagnose bestätigt wurde, ob eine Remission eingetreten ist, welche objektiven Zeichen die Rezidive begleitet haben und wann Medikamente reduziert oder abgesetzt wurden. Adhärenz, Verträglichkeit und tatsächlich eingenommene Dosis müssen überprüft werden, da eine verordnete Therapie nicht zwangsläufig der eingenommenen entspricht. Ein isolierter Schmerz, der Monate später erneut auftritt, erfordert eine eigenständige Beurteilung; ein Symptom, das unter Therapie nie verschwunden ist, kann auf eine incessante Erkrankung, Residualschäden oder eine nichtperikardiale Ursache hinweisen. Die Unterscheidung ist nicht semantisch: Sie bestimmt die Wahl weiterer Untersuchungen und die Frage, ob die Immunmodulation intensiviert werden sollte.

Die körperliche Untersuchung beginnt mit Allgemeinzustand und Vitalparametern. Tachykardie, Tachypnoe und Fieber sind häufig, aber unspezifisch. Hypotonie, eine eingeengte Blutdruckamplitude, kalte Extremitäten, Bewusstseinsveränderungen und verminderte Diurese sprechen für eine Beeinträchtigung des Herzzeitvolumens. Ein normaler Blutdruck schließt eine kompensierte Tamponade nicht aus. Die Halsvenen werden beurteilt, die periphere Perfusion geprüft und bei entsprechendem Kontext nach einem Pulsus paradoxus gesucht, ohne ihm einen absoluten diagnostischen Stellenwert zuzuschreiben. Respiratorische Erkrankungen und vorbestehende kardiale Druckverhältnisse können dazu führen, dass er fehlt oder schwer interpretierbar ist.

Das Perikardreiben ist der charakteristischste Auskultationsbefund. Es handelt sich um ein oberflächliches, raues Geräusch, das vor allem am linken Sternalrand zu hören ist und sich mitunter bei nach vorn geneigtem Patienten verstärkt. Es kann in Abhängigkeit vom Herzzyklus eine oder mehrere Komponenten aufweisen und sich rasch verändern; daher schließt eine anfangs negative Auskultation die Diagnose nicht aus. Die Abgrenzung von Pleurareiben und Herzgeräusch erfordert die Beachtung des Zusammenhangs mit Atmung und Herzzyklus. Gedämpfte Herztöne können einen großen Erguss begleiten, sind aber wenig sensitiv und quantifizieren die Flüssigkeitsansammlung nicht.

Die Untersuchung wird an Lunge, Abdomen und Peripherie fortgesetzt. Ein Pleuraerguss kann Teil einer Serositis sein, während diffuse Rasselgeräusche auf eine Stauung bei Myokardbeteiligung oder eine alternative Diagnose hinweisen können. Hepatomegalie, Aszites, Ödeme und Kussmaul-Zeichen sprechen für eine Beeinträchtigung der rechtsseitigen Füllung, vor allem bei chronischem Verlauf. Hautausschläge, Arthritis, Lymphadenopathie und Zeichen einer lokalisierten Infektion tragen zur ätiologischen Einordnung bei. Die körperliche Untersuchung hat somit zwei Aufgaben: den Verdacht auf eine perikardiale Entzündung zu stützen und Bedingungen zu erkennen, bei denen eine empirische ambulante Behandlung nicht ausreicht.

Der Schweregrad entspricht nicht der Schmerzintensität. Ein stark symptomatischer Patient kann eine unkomplizierte Form haben, während bei geringen Schmerzen eine hämodynamisch bedeutsame Flüssigkeitsansammlung vorliegen kann. Auch eine scheinbare Besserung nach Analgesie beseitigt nicht die Notwendigkeit, Komplikationen auszuschließen. Am Ende der Beurteilung muss geklärt werden, ob das Bild überwiegend schmerzhaft-entzündlich, effusiv, kongestiv oder myoperikardial ist und ob Hinweise auf Infektion, Neoplasie oder systemische Erkrankung bestehen. Diese Einordnung bestimmt die nächste Stufe der Diagnostik und den geeigneten Behandlungsort.

Untersuchungen und Diagnose

Bei initialem Verdacht besteht das Ziel darin, das Syndrom zu dokumentieren und gefährliche Alternativdiagnosen sofort zu erkennen. Angezeigt sind ein 12-Kanal-Elektrokardiogramm, eine transthorakale Echokardiographie sowie Laboruntersuchungen mit Blutbild, C-reaktivem Protein, Nierenfunktion, Elektrolyten und kardialem Troponin. Weitere Untersuchungen, einschließlich Thoraxröntgen, werden zur Beurteilung von Lunge, Pleura und Begleiterkrankungen eingesetzt. Troponin muss im klinischen Kontext und erforderlichenfalls mit seriellen Messungen interpretiert werden: Es dokumentiert Myokardschädigung, identifiziert aber allein weder Myokarditis noch Ischämie oder Ätiologie. Bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom folgt die Koronardiagnostik dem entsprechenden Notfallpfad.

Das Elektrokardiogramm kann relativ diffuse ST-Streckenhebungen und PR-Senkungen zeigen, mit möglichen reziproken Veränderungen in aVR und mitunter V1. Verteilung, Dynamik und klinisches Bild müssen mit Myokardinfarkt, früher Repolarisation und anderen Ursachen von ST-Streckenveränderungen verglichen werden. Die klassischen elektrokardiographischen Stadien sind nicht bei allen Patienten zu beobachten, und ihr Fehlen entkräftet eine anderweitig dokumentierte Diagnose nicht. Eine geringe unspezifische Veränderung darf nicht automatisch als typischer Befund gezählt werden. Ein normales EKG ist möglich, insbesondere bei Rezidiven und wenn die Entzündung die elektrisch aktiven epikardialen Strukturen nicht wesentlich betrifft.

Die Echokardiographie beurteilt Erguss, mögliche Zeichen einer Füllungsbeeinträchtigung, Ventrikelfunktion und Begleiterkrankungen. Ein kleiner neu aufgetretener Erguss kann die Diagnose stützen, doch kann die Untersuchung bei Perikarditis ohne Flüssigkeitsansammlung normal sein. Eine neu aufgetretene Einschränkung der systolischen Funktion verstärkt den Verdacht auf eine bedeutendere Myokardbeteiligung. Die Echokardiographie weist eine Gewebeentzündung nicht regelhaft nach, und ein bereits bekannter chronischer Erguss darf ohne Nachweis einer Veränderung nicht als Beleg für eine neue Episode verwendet werden. Bei Tamponade integriert die klinische Entscheidung Kammerkompression, Flussvariationen, Venendruck und Zustand des Patienten.

Die ESC-Leitlinien 2025 haben eine definitive klinische Diagnose formalisiert, die auf einer kompatiblen Präsentation mit mehr als einem zusätzlichen Befund beruht. Die Präsentation kann perikarditische Schmerzen oder ein klinisch äquivalentes, mit dem Syndrom vereinbares Bild umfassen; die Befunde müssen in ihrem Kontext und nach Prüfung von Alternativdiagnosen interpretiert werden. Eine kompatible Präsentation mit nur einem zusätzlichen Befund entspricht einer möglichen Diagnose und erfordert eine dem Risiko angemessene Integration weiterer Informationen. Dieses Konzept darf nicht mit der historischen 2015er-Regel von zwei aus vier Kriterien verwechselt werden, die bei der Interpretation vieler älterer Studien weiterhin verwendet wird.

• Klinische Diagnosekriterien der Perikarditis nach ESC 2025. Für die definitive klinische Klassifikation muss eine kompatible Präsentation von mindestens zwei der folgenden zusätzlichen Befunde begleitet sein.
• Bei der Auskultation dokumentiertes Perikardreiben.
• Typische elektrokardiographische Veränderungen wie PR-Senkung oder diffuse ST-Streckenhebung.
• Erhöhung des C-reaktiven Proteins.
• Neu aufgetretener oder zunehmender Perikarderguss.
• Nachweis einer perikardialen Entzündung in der Magnetresonanztomographie mit Ödem und/oder später Gadolinium-Anreicherung.

Die klinische ACC-Leitlinie 2025 verwendet eine Formulierung, die eine perikarditische Präsentation zusammen mit mindestens einem weiteren klinischen, laborchemischen oder bildgebenden Merkmal hervorhebt. Die beiden Dokumente dürfen nicht zu einer hybriden numerischen Regel verschmolzen werden. In der Praxis ist entscheidend, die verwendete Referenz und den erreichten Sicherheitsgrad ausdrücklich anzugeben. Der Übergang von der bloßen Befundzählung zu einer klinischen Gesamtbeurteilung erlaubt nicht, das Syndrom anhand unspezifischer Schmerzen und eines geringfügig veränderten Biomarkers zu diagnostizieren: C-reaktives Protein kann beispielsweise bei zahlreichen extrakardialen Erkrankungen erhöht sein und muss im Gesamtbild interpretiert werden.

Die kardiale Magnetresonanztomographie ist besonders hilfreich bei unklarem Initialbefund, bei Rezidiven, bei Diskrepanz zwischen Symptomen und Biomarkern, bei Verdacht auf Myokarditis oder möglicher Konstriktion. Ein Perikardödem in geeigneten Sequenzen und eine späte Kontrastmittelanreicherung können eine Gewebebeteiligung zeigen, die echokardiographisch nicht erkannt wurde. Die Bedeutung der Anreicherung muss abgestuft beurteilt werden: Sie kann während der Erholung fortbestehen und ist isoliert keine Indikation, die Therapie unbegrenzt zu verlängern. Das Ergebnis muss mit technischer Qualität, Perikarddicke, klinischer Aktivität und Veränderungen im Verlauf abgeglichen werden. Eine Magnetresonanztomographie ist nicht für jede unkomplizierte akute Episode mit klarer Diagnose zwingend erforderlich.

Die Computertomographie wird eingesetzt, wenn Details zu Verkalkungen, lokulierten Flüssigkeitsansammlungen, Raumforderungen, thorakalen Befunden oder zur Operationsplanung benötigt werden oder wenn eine Magnetresonanztomographie nicht möglich ist. Verdickung und Kontrastmittelanreicherung können eine Perikardbeteiligung stützen, unterscheiden aber Entzündung, Fibrose und Tumorinfiltration nicht immer. Untersuchungen der zweiten Stufe sollten eine Frage beantworten, deren Ergebnis die Behandlung verändern kann. Serielle Kontrollen minimaler Auffälligkeiten ohne klinische Konsequenzen können dagegen das Etikett einer aktiven Erkrankung unangemessen verlängern. Kein bildgebendes Verfahren identifiziert allein alle möglichen Ursachen.

Nach Dokumentation des Syndroms erfolgt die Risikostratifizierung. Fieber über 38 °C, subakuter Beginn, großer Erguss, Tamponade und fehlendes Ansprechen auf eine angemessene antientzündliche Therapie nach etwa einer Woche sind Merkmale, die erhöhte Aufmerksamkeit und häufig eine stationäre Aufnahme mit ätiologischer Abklärung erfordern. Ein großer Erguss wird konventionell bei einem echofreien Raum von mehr als 20 mm angenommen, doch ersetzen Größe und Lokalisation nicht die hämodynamische Interpretation. Immunsuppression, Trauma, Antikoagulation und Myokardbeteiligung beeinflussen die Entscheidung zusätzlich. Bei niedrigem Risiko kann eine ambulante Behandlung mit früher Kontrolle möglich sein, sofern Ansprechen und Verschlechterung zuverlässig beurteilt werden können.

Die Ursachensuche erfolgt gezielt. Blutkulturen und mikrobiologische Analyse der Perikardflüssigkeit sind bei bakteriellem Verdacht zentral; Untersuchungen auf Tuberkulose, Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus und andere Erreger werden je nach Exposition und Kontext ausgewählt. Eine routinemäßige Virusserologie weist keine Perikardinfektion nach und verändert die Behandlung unkomplizierter Formen nur selten. Autoantikörper sollten bestimmt werden, wenn Anamnese und Untersuchung auf eine systemische Erkrankung hinweisen, da isolierte niedrig-titrige Positivitäten unspezifisch sein können. Bei Rezidiven mit periodischem Fieber, frühem Beginn, familiärer Belastung oder anderen charakteristischen Manifestationen kann eine fachärztliche Abklärung autoinflammatorischer Syndrome sinnvoll sein.

Die Perikardiozentese ist bei einer leichten Perikarditis kein routinemäßiges Diagnoseverfahren. Bei Tamponade ist sie essenziell und kann angezeigt sein, wenn bei Verdacht auf Infektion oder Neoplasie eine Probe benötigt wird oder wenn der Erguss symptomatisch und persistierend ist. Die Flüssigkeit wird für Zytologie, Zellzahl, Kulturen und der Fragestellung entsprechende spezifische Tests verwendet. Eine Biopsie bleibt ausgewählten Fällen vorbehalten, insbesondere wenn eine Gewebecharakterisierung erforderlich ist. Blut, Fibrin oder Lymphozyten können die diagnostische Überlegung lenken, stellen aber keine ätiologische Diagnose dar; ein negatives Ergebnis kann durch die Probenentnahme beeinflusst sein und beendet die Abklärung nicht automatisch.

Die Differenzialdiagnose umfasst akutes Koronarsyndrom, Lungenembolie, akutes Aortensyndrom, Pneumothorax, Pneumonie, Pleuritis sowie muskuloskelettale oder gastroösophageale Ursachen. Eine Myokarditis kann gleichzeitig vorliegen und muss durch die Integration von Biomarkern, Bildgebung und klinischem Bild erkannt werden. Nach der Diagnose definieren weitere Untersuchungen die Myokardbeteiligung, Größe und Verlauf des Ergusses, eine mögliche konstriktive Physiologie, Nieren- und Leberfunktion sowie Therapierisiken. Die Verlaufskontrolle muss sicherstellen, dass die Symptomremission mit einer plausiblen Erholung einhergeht, ohne einen stabilen anatomischen Residualbefund mit persistierender Aktivität zu verwechseln.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung soll die Entzündung kontrollieren, Rezidive und Komplikationen verhindern und eine identifizierte Ursache korrigieren. Vor einer Therapieintensivierung muss geprüft werden, ob tatsächlich eine aktive Erkrankung vorliegt und ob das Bild nicht durch eine Infektion mit Bedarf an antimikrobieller Therapie, eine drainierbare Flüssigkeitsansammlung oder eine alternative Diagnose bedingt ist. Bei unkomplizierten Fällen wird die körperliche Aktivität während der symptomatischen Phase und bis zur Remission reduziert; die Wiederaufnahme wird anhand von Symptomen, Biomarkern, Herzfunktion und, sofern angezeigt, Bildgebung individualisiert. Eine Myokardbeteiligung erfordert eine spezifische Beurteilung des Arrhythmierisikos und der Rückkehr zur körperlichen Aktivität, ohne automatisch dasselbe Programm wie bei isolierter Perikarditis anzuwenden.

Die Erstlinientherapie bei geeigneten idiopathischen und immunvermittelten Formen besteht aus Aspirin oder nichtsteroidalen Antirheumatika in antientzündlicher Dosierung, kombiniert mit Colchicin. Bei Erwachsenen umfassen häufig verwendete Schemata Ibuprofen 600–800 mg alle acht Stunden oder Aspirin 750–1000 mg alle acht Stunden, wobei die Wahl an die Bedingungen des Patienten angepasst wird. Aspirin wird häufig bevorzugt, wenn gleichzeitig eine Indikation zur Thrombozytenaggregationshemmung oder ein postinfarktbezogener Kontext besteht. Mehrere Entzündungshemmer derselben Klasse werden nicht unterschiedslos kombiniert; eine Gastroprotektion wird erwogen. Nierenfunktion, Blutdruck, Blutungsrisiko, Ulkus, Herzinsuffizienz und Antikoagulation können diese Schemata ungeeignet machen oder eine Alternative erfordern.

Die Phase mit voller Dosis wird fortgeführt, bis Schmerz und Entzündungsaktivität überzeugend kontrolliert sind. Bei einfachen Formen kann eine anfängliche Dauer von ein bis zwei Wochen ausreichen, während persistierende Fälle länger behandelt werden müssen; dies ist keine automatische Frist. Die Reduktion erfolgt schrittweise, mit erneuter Beurteilung bei Wiederauftreten der Symptome. War das C-reaktive Protein erhöht, trägt seine Normalisierung zur Entscheidung bei; war es nicht aussagekräftig, müssen andere relevante klinische und bildgebende Kriterien herangezogen werden. Eine analgetische Besserung in den ersten Stunden bedeutet nicht, dass der Entzündungsprozess beendet ist.

Colchicin wird im Allgemeinen ohne Aufsättigungsdosis verabreicht. Ein bei Erwachsenen validiertes Schema verwendet bei einem Körpergewicht unter 70 kg 0,5 mg einmal täglich und ab 70 kg 0,5 mg zweimal täglich, angepasst an Alter, Verträglichkeit, Nieren- und Leberfunktion sowie Wechselwirkungen. Die übliche Dauer beträgt mindestens drei Monate bei der ersten Episode und mindestens sechs Monate bei Rezidiven, mit individueller Anpassung an den Verlauf. In der ICAP-Studie reduzierte die zusätzliche Gabe zur konventionellen Therapie den kombinierten Endpunkt aus incessanter oder rezidivierender Erkrankung; dieser Nutzen bedeutet nicht, dass jeder Patient vor einer erneuten Exazerbation geschützt ist. Diarrhö ist eine häufige Einschränkung und kann eine Dosisreduktion erfordern.

Die Sicherheit von Colchicin hängt auch von seiner therapeutischen Breite und von Wechselwirkungen ab. Inhibitoren des P-Glykoproteins und des CYP3A4-Metabolismus, darunter manche Makrolide, Azole und andere Arzneimittel, können die Exposition erhöhen; bei Nieren- oder Leberinsuffizienz ist das Risiko größer. Eine Medikamentenabstimmung ist daher unerlässlich, insbesondere wenn Antibiotika oder Immunsuppressiva neu begonnen werden. Myalgien, Schwäche, Zytopenien oder andere systemische Zeichen erfordern eine erneute Beurteilung. Es ist nicht korrekt, bei gebrechlichen Patienten oder schwerer Organfunktionsstörung automatisch die Standarddosis beizubehalten oder eine Toxizität lediglich durch zusätzliche symptomatische Medikamente zu behandeln.

Die Kortikosteroide bleiben ausgewählten Indikationen vorbehalten, etwa bestimmten immunvermittelten Erkrankungen, Kontraindikationen oder Versagen der Erstlinientherapie sowie Situationen, in denen die Gesamtbilanz ihren Einsatz rechtfertigt. Vor der Anwendung müssen insbesondere bakterielle und tuberkulöse Infektionen berücksichtigt werden. Wenn sie angezeigt sind, werden im Allgemeinen niedrige oder moderate Dosen bevorzugt, beispielsweise Prednison 0,2–0,5 mg/kg/Tag; hohe Dosen sollten bei idiopathischen Formen nicht routinemäßig eingesetzt werden. Colchicin wird, sofern möglich, beibehalten. Kortikosteroide können Symptome rasch kontrollieren, sind jedoch mit einem höheren Risiko für Therapieabhängigkeit und Rezidive während der Dosisreduktion verbunden; dieser Zusammenhang wird auch durch die höhere Komplexität der Patienten beeinflusst, die sie erhalten.

Das Ausschleichen wird begonnen, wenn eine stabile Remission erreicht ist, und erfolgt bei niedrigen Dosen langsamer, insbesondere wenn frühere Reduktionen Reaktivierungen ausgelöst haben. Es ist nicht sinnvoll, alle Medikamente gleichzeitig zu reduzieren, wenn dadurch die Reaktion nicht mehr interpretierbar ist. Ein Rezidiv sollte zur erneuten Beurteilung von Aktivität, Adhärenz und Ursache führen und nicht lediglich zu wiederholten hochdosierten Therapiezyklen. Osteoporose, Störungen des Glukosestoffwechsels, Hypertonie, Gewichtszunahme, Katarakt, Infektionsrisiko und Nebennierensuppression müssen bei einer Langzeittherapie berücksichtigt werden. Die Notwendigkeit von Kortikosteroiden zur Aufrechterhaltung der Kontrolle ist ein Grund, steroid-sparende Optionen zu diskutieren.

Antagonisten von Interleukin-1 haben die überzeugendste Evidenz bei Patienten mit rezidivierender Perikarditis und entzündlichem Phänotyp, insbesondere bei Colchicinresistenz oder Kortikosteroidabhängigkeit. Anakinra antagonisiert den Interleukin-1-Rezeptor und damit die Wirkung beider Isoformen; Rilonacept ist ein Fusionsprotein, das Interleukin-1α und Interleukin-1β bindet. Bei Erwachsenen wurden Anakinra bis 100 mg subkutan täglich und Rilonacept mit einer Aufsättigungsdosis von 320 mg, gefolgt von 160 mg wöchentlich, untersucht. Diese Schemata ersetzen nicht die Prüfung der individuellen Anwendungsvoraussetzungen, der Nierenfunktion und der im jeweiligen Versorgungskontext verfügbaren Indikationen.

AIRTRIP dokumentierte eine Verringerung der Rezidive unter Anakinra in einer kleinen ausgewählten Gruppe von Patienten mit Colchicinresistenz und Kortikosteroidabhängigkeit. In RHAPSODY wurden Patienten, die nach einer initialen Phase auf Rilonacept angesprochen hatten, randomisiert auf Fortführung oder Absetzen des Medikaments: In der randomisierten Phase traten Rezidive bei 2 von 30 behandelten Patienten und bei 23 von 31 Placebo-Patienten auf. Das Design des randomisierten Absetzens ist für die Interpretation des Ergebnisses wichtig, da es eine ausgewählte Population mit initialem Ansprechen betrifft und nicht belegt, dass bei einer ersten unkomplizierten Episode ein Biologikum erforderlich ist. Optimale Behandlungsdauer und Absetzstrategie müssen weiterhin individualisiert werden.

Vor und während einer Interleukin-1-Blockade werden aktive Infektionen, Tuberkuloserisiko und andere relevante Infektionsrisiken, Impfstatus, Blutbild und Leberfunktion beurteilt; unter Rilonacept wird auch das Lipidprofil berücksichtigt. Reaktionen an der Injektionsstelle und Infektionen der oberen Atemwege gehören zu den beobachteten Ereignissen. Eine immunmodulatorische Therapie wird bei einem Patienten mit Fieber und Flüssigkeitsansammlung unklarer Ursache nicht als bloßer diagnostischer Versuch begonnen. Eine klinische Kontrolle kann die Reduktion anderer Medikamente ermöglichen, doch muss das Absetzen geplant werden, weil die Unterdrückung des Entzündungswegs nicht immer bedeutet, dass die Neigung zur Reaktivierung verschwunden ist.

Weitere Optionen wie Azathioprin und intravenöse Immunglobuline können in ausgewählten Fällen und geeigneten immunologischen Kontexten erwogen werden, wobei die Evidenz geringer ist als in den wichtigsten Studien zu Colchicin und Interleukin-1-Blockade. Azathioprin wirkt langsam und ist kein Notfallanalgetikum; es erfordert hämatologische und hepatische Überwachung sowie eine Bewertung des Toxizitätsrisikos. Für Immunglobuline liegen vor allem Daten aus kleinen Serien vor. Therapien gegen andere Zytokine und spezifische Inflammasom-Inhibitoren sind Forschungsansätze und dürfen nicht als allgemein etablierter Standard dargestellt werden. Die Auswahl muss sich nach Phänotyp und Komorbiditäten richten und nicht nach einer automatischen Abfolge von Medikamenten.

Die Behandlung der spezifischen Ursache bleibt entscheidend. Bei purulenter Perikarditis sind Drainage und systemische Antibiotika erforderlich, die anschließend an die mikrobiologischen Ergebnisse angepasst werden; bei Tuberkulose wird je nach Empfindlichkeit und Kontext eine kombinierte antimykobakterielle Therapie eingesetzt. Bei urämischen Formen ist die Angemessenheit der Dialyse wichtig, während rheumatische Erkrankungen und Neoplasien eine koordinierte Behandlung der Grunderkrankung erfordern. In Schwangerschaft, Pädiatrie und bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz muss die Therapie an die jeweilige Situation angepasst werden; ein Behandlungsschema für gesunde Erwachsene darf nicht ungeprüft übertragen werden. Der Einsatz von Steroiden oder Biologika erfordert in diesen Situationen eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung und fachärztliche Zusammenarbeit.

Eine Tamponade erfordert bei hämodynamischer Beeinträchtigung eine dringliche Drainage. Bei potenziell reversibler entzündlicher Konstriktion kann eine Phase der medikamentösen Therapie mit engmaschiger Beobachtung angemessen sein; eine chronische symptomatische fibrotische Konstriktion erfordert dagegen die Beurteilung einer Perikardiektomie. Auch eine stark therapieresistente Perikarditis kann ausnahmsweise in einem erfahrenen Zentrum chirurgisch diskutiert werden, nachdem die Erkrankung dokumentiert und die medikamentösen Optionen bewertet wurden. Die Entscheidung ergibt sich nicht allein aus der Zahl der Episoden. Vollständigkeit der Resektion, Ätiologie, Myokardbeteiligung und Organzustand beeinflussen Risiko und Ergebnis.

Die Prognose idiopathischer Formen ist im Allgemeinen günstig hinsichtlich Überleben und Konstriktionsrisiko, kann jedoch wegen Schmerzen und beeinträchtigter Lebensqualität belastend sein. In einer prospektiven Kohorte mit 500 ersten Episoden entwickelte sich bei 0,48 % der idiopathischen oder viralen Fälle eine Konstriktion, gegenüber einem höheren Anteil bei spezifischen Ätiologien: Der Befund zeigt die Bedeutung der Ursache, ist aber keine individuelle Vorhersage. Eine frühe Kontrolle, bei ambulanten Patienten häufig nach etwa einer Woche, prüft Ansprechen, Verträglichkeit und den Bedarf an weiteren Untersuchungen. Das weitere Follow-up zielt auf Remission, vorsichtiges Absetzen der Medikamente, Wiederaufnahme körperlicher Aktivität und das Erkennen eines Verlaufs, der eine erneute fachärztliche Beurteilung erfordert.

Komplikationen

Die häufigste Folge bei idiopathischen Formen ist ein incessanter oder rezidivierender Verlauf. Eine persistierende Aktivität kann Schmerzen, funktionelle Einschränkungen und Therapiebedarf verlängern; Rezidive führen nach einer Remission zu neuen symptomatischen Phasen. Bei einem Teil der Patienten umfasst der Mechanismus eine autoinflammatorische Verstärkung, doch können auch nicht erkannte Ursachen, unzureichende Adhärenz und zu frühe Medikamentenreduktion beitragen. Nicht jede Exazerbation hat dieselbe prognostische Bedeutung, und ihre Zahl allein erlaubt keine Vorhersage einer Konstriktion. Eine objektive Dokumentation der Aktivität bleibt erforderlich, bevor eine Therapieresistenz festgestellt wird.

Der Perikarderguss ist eine Manifestation des Syndroms und kann zur Komplikation werden, wenn er zunimmt, persistiert oder die Füllung beeinträchtigt. Die erhöhte Gefäßpermeabilität führt Flüssigkeit in den Perikardraum, während die Entzündung deren Entfernung beeinträchtigen kann. Fibrin und Adhäsionen können Lokulationen verursachen, die den Erguss ungleichmäßig verteilen und schwerer drainierbar machen. Eine rasche Zunahme erfordert eine erneute Ursachenbewertung, insbesondere bei hohem Fieber, Neoplasie, kürzlich erfolgtem Eingriff oder Antikoagulation. Das Auftreten von Flüssigkeit darf nicht als alleiniger Gradmesser der Entzündungsschwere verwendet werden, da Aktivität und Volumen nicht parallel verlaufen müssen.

Bei der Tamponade vermindert der erhöhte äußere Druck die Füllung, das Herzzeitvolumen und die systemische Perfusion. Tachykardie und Vasokonstriktion stützen den Kreislauf vorübergehend, doch kann das Versagen der Kompensation zu Schock und Herzstillstand führen. Der Schweregrad hängt von Entstehungsgeschwindigkeit, Dehnbarkeit und anfänglichen intrakardialen Drücken ab. Daher kann eine relativ kleine Flüssigkeitsansammlung kritisch sein, während ein großer Erguss anfangs toleriert werden kann. Die Behandlung muss die mechanische Behinderung rasch beseitigen und gleichzeitig deren Ursache berücksichtigen.

Die Konstriktion entsteht durch ein Perikard, das die Füllung und die Wechselwirkung mit den Atemdruckschwankungen pathologisch begrenzt. Sie kann vorübergehend sein, wenn Ödem und Entzündung überwiegen, oder bei organisierter Fibrose persistieren. Das Risiko ist bei bakteriellen und tuberkulösen Formen sowie in anderen spezifischen Kontexten besonders relevant. Eine mögliche Verkalkung ist ein anatomischer Befund und misst allein nicht den hämodynamischen Schweregrad. Die daraus entstehende chronische Stauung kann Leber und Nieren schädigen, Aszites, Proteinverlust und Mangelernährung verursachen und damit einen Kreislauf schaffen, der auch das Operationsrisiko erhöht.

Bei der effusiv-konstriktiven Form besteht ein bedeutender Erguss zusammen mit einer Füllungsbegrenzung, die vor allem durch das viszerale Perikard bedingt ist. Die Dekompression des Ergusses kann den Zustand bessern, ohne die Physiologie zu normalisieren. Persistierend erhöhte rechtsseitige Drücke erfordern eine integrierte Interpretation: Rechtsherzinsuffizienz, pulmonale Hypertonie und andere Erkrankungen können ähnliche Befunde erzeugen. Eine dilatierte Vena cava nach Drainage reicht daher nicht aus, um das Bild automatisch einer Konstriktion zuzuschreiben. Die korrekte Diagnose bestimmt, ob antientzündliche Therapie, Überwachung oder chirurgische Beurteilung fortgeführt werden soll.

Vorhofarrhythmien können während der Episode auftreten, vor allem bei prädisponierten Patienten. Bedeutende ventrikuläre Arrhythmien, systolische Dysfunktion oder Reizleitungsstörungen erfordern die Beurteilung einer Myokardbeteiligung, statt sie als übliche Folgen einer isolierten Perikarditis anzusehen. Bei purulenten Infektionen erhöhen Sepsis und lokale Ausbreitung das Risiko; bei Neoplasien kann der Erguss aufgrund eines persistierenden infiltrativen Prozesses erneut auftreten. Eine Blutung kann das Bild rasch verschlechtern, doch muss ihr Mechanismus erkannt werden, wobei Blutung infolge von Entzündung, Gefäßläsion und prozeduraler Komplikation zu unterscheiden sind.

Die therapiebedingten Komplikationen können bei längerem Verlauf relevant werden. Blutungen und Nephrotoxizität durch Entzündungshemmer, durch Wechselwirkungen begünstigte Colchicintoxizität, metabolische und ossäre Wirkungen von Steroiden sowie Infektionen unter Immunmodulation müssen verhindert und erkannt werden. Drainage und Operation bringen zusätzliche prozedurale Risiken mit sich, darunter das seltene perikardiale Dekompressionssyndrom. Die wiederholte Notwendigkeit einer Therapieintensivierung sollte daher zu einer erneuten Prüfung von Diagnose und Nutzen-Risiko-Verhältnis führen und nicht lediglich zur mechanischen Fortsetzung desselben Schemas.

Wiederkehrende Schmerzen und Aktivitätseinschränkungen können schließlich Schlaf, Arbeit und psychisches Wohlbefinden beeinträchtigen. Diese Auswirkungen machen die Erkrankung nicht weniger real, erfordern jedoch eine Unterscheidung zwischen biologischer Aktivität, verbleibender Einschränkung und Bewegungsangst. Nach Erreichen der Remission muss die funktionelle Erholung geplant und überprüft werden. Die günstige Überlebensprognose idiopathischer Formen rechtfertigt keine Unterschätzung ihrer klinischen Belastung; ebenso dürfen anhaltende Angst oder unspezifische Schmerzen ohne weitere Evidenz kein Grund sein, immunsuppressive Medikamente unbegrenzt fortzuführen.

Literaturverzeichnis
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Wang TKM et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. Journal of the American College of Cardiology. 2025;86(25):2691-2719.
3. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
4. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
5. Mauro AG et al. The Role of NLRP3 Inflammasome in Pericarditis: Potential for Therapeutic Approaches. JACC: Basic to Translational Science. 2021;6(2):137-150.
6. Imazio M et al. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. New England Journal of Medicine. 2013;369(16):1522-1528.
7. Brucato A et al. Effect of Anakinra on Recurrent Pericarditis Among Patients With Colchicine Resistance and Corticosteroid Dependence: The AIRTRIP Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(18):1906-1912.
8. Klein AL et al. Phase 3 Trial of Interleukin-1 Trap Rilonacept in Recurrent Pericarditis. New England Journal of Medicine. 2021;384(1):31-41.
9. Imazio M et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation. 2011;124(11):1270-1275.
10. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
11. Sagristà-Sauleda J et al. Purulent pericarditis: review of a 20-year experience in a general hospital. Journal of the American College of Cardiology. 1993;22(6):1661-1665.
12. Mayosi BM et al. Tuberculous pericarditis. Circulation. 2005;112(23):3608-3616.