Akute Perikarditis

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die akute Perikarditis ist ein akut einsetzendes entzündliches Syndrom des Perikards, das sich durch Brustschmerzen, Perikardreiben, elektrokardiographische Veränderungen und Erguss äußern kann, ohne dass diese Befunde gleichzeitig vorliegen müssen. In der ESC-Klassifikation 2025 bezeichnet der Begriff akut einen Beginn innerhalb von vier Wochen. Die zeitliche Einordnung beschreibt den Verlauf und legt weder Ursache noch Schweregrad oder Myokardschädigung fest: Ein kleiner Erguss mit starken Schmerzen und eine Entzündung mit rasch kompressiver Flüssigkeitsansammlung gehören zur gleichen zeitlichen Kategorie, erfordern jedoch sehr unterschiedliche Entscheidungen.

Die erste Episode stellt häufig den Einstieg in die Krankheitsgeschichte der Perikarderkrankungen dar. In Regionen mit niedriger Tuberkuloseprävalenz überwiegen idiopathische oder vermutlich virale Diagnosen; bei immunsupprimierten Personen, onkologischen Patienten und in Gebieten mit hoher Tuberkuloseendemie verändert sich die Wahrscheinlichkeit der einzelnen Ätiologien deutlich. Epidemiologische Schätzungen hängen außerdem von der Erkennung leichter Fälle, dem Zugang zur Echokardiographie und der untersuchten Population ab. Die bei hospitalisierten Patienten beobachtete Häufigkeit darf daher nicht direkt auf die Allgemeinbevölkerung übertragen werden.

Die meisten unkomplizierten idiopathischen Formen sprechen auf eine medikamentöse Therapie an, doch muss die initiale Beurteilung gefährliche Zustände früh erkennen und eine Behandlung einleiten, die eine stabile Remission ermöglicht. Eine Symptomatik ohne Unterbrechung spricht für eine incessante Perikarditis; ein erneutes Aufflammen nach einem echten Remissionsintervall kennzeichnet dagegen eine rezidivierende Perikarditis. Diese Verläufe dürfen weder als unvermeidlich angesehen noch mit isoliert fortbestehendem Brustschmerz anderer Ursache verwechselt werden.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Die Zuordnung zu einer idiopathischen Ätiologie bedeutet, dass nach einer dem klinischen Bild angemessenen Abklärung keine Ursache nachgewiesen wurde. Sie ist nicht gleichbedeutend mit der Bestätigung einer Virusinfektion. Ein vorausgegangenes respiratorisches oder gastrointestinales Syndrom macht einen infektiösen Trigger plausibel, beweist aber nicht, dass ein bestimmtes Virus das Perikard erreicht hat. Auch positive Serumantikörper können eine frühere Exposition dokumentieren, ohne den Erreger der aktuellen Entzündung zu identifizieren. Diese Unterscheidung verhindert, dass aus einer plausiblen klinischen Hypothese eine mikrobiologische Diagnose ohne ausreichende Daten wird.

Unter den infektiösen Ursachen sind vermutete virale Formen in Ländern mit hohem Einkommen häufig, während die Tuberkulose im passenden epidemiologischen Kontext und bei HIV-Infektion eine größere Bedeutung hat. Nichttuberkulöse bakterielle Infektionen können den Perikardsack durch Ausbreitung aus einem thorakalen Herd, hämatogene Streuung oder nach Eingriffen und Operationen erreichen. Die purulente Perikarditis ist eine invasive Erkrankung, die eine Herdsanierung und Antibiotika erfordert und keine bloße Variante darstellt, die mit Entzündungshemmern behandelt werden kann. Pilze und Parasiten sind deutlich seltener und sollten anhand von Immunsuppression, Expositionen und spezifischen Hinweisen gesucht werden, statt wahllose Testpanels bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit einzusetzen.

Nichtinfektiöse Ursachen umfassen systemische Autoimmunerkrankungen, autoinflammatorische Syndrome, Urämie, neoplastische Infiltration, Strahlung und Arzneimittelreaktionen. Lupus kann im Rahmen systemischer Aktivität eine Serositis verursachen; ein Post-Cardiac-Injury-Syndrom kann nach Myokardinfarkt, Herzoperation, Trauma oder invasivem Eingriff durch immunologische Folgemechanismen auftreten. Eine frühe postinfarktbedingte Perikarditis und eine späte immunvermittelte Form sind hinsichtlich Zeitpunkt und Bedeutung nicht gleichwertig. Beim onkologischen Patienten kann die Entzündung außerdem durch die Neoplasie, eine opportunistische Infektion, Strahlentherapie oder eine immunmodulatorische Behandlung bedingt sein: Eine Tumoranamnese allein klärt die Ursache nicht.

Die Risikofaktoren müssen von den Ursachen getrennt werden. Immunsuppression, kürzlich erfolgte Operationen, fortgeschrittene Niereninsuffizienz, Tuberkuloseexposition, Bindegewebserkrankungen und antineoplastische Therapien verändern die Wahrscheinlichkeit der verschiedenen Ätiologien. Hohes Fieber, großer Erguss und fehlendes Therapieansprechen sind dagegen vor allem Hinweise auf einen potenziell komplizierten Verlauf oder eine spezifische Ursache. Diese Merkmale als krankheitsauslösende Faktoren darzustellen, würde Prädisposition, Manifestation und Prognose vermischen. Auch eine frühere Atemwegsinfektion hat kontextuelle Bedeutung und ist kein diagnostischer Test.

Der Entzündungsprozess betrifft Mesothel, Bindegewebe und perikardiale Mikrozirkulation. Zellschädigung setzt endogene Gefahrensignale frei, während mögliche Mikroorganismen Signale liefern, die von der angeborenen Immunität erkannt werden. Die Aktivierung von Mustererkennungsrezeptoren induziert proinflammatorische Transkriptionsprogramme und rekrutiert myeloische Zellen. In experimentellen Modellen und Gewebeuntersuchungen wurde die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms dokumentiert, eines Komplexes, der über Caspase-1 die Reifung von Mediatoren fördert. Diese Daten stützen die Rolle von Interleukin-1 in einem Teil der Perikarditisbiologie, beweisen jedoch weder, dass jede erste Episode eine monogene Erkrankung ist, noch dass sie ausschließlich von diesem Signalweg abhängt.

Interleukin-1 trägt zur Leukozytenrekrutierung und Verstärkung der lokalen Reaktion bei, während andere Mediatoren, darunter Interleukin-6, zur systemischen Akutphase beitragen. Die erhöhte mikrovaskuläre Permeabilität ermöglicht den Übertritt von Proteinen und Zellen in die Perikardhöhle; extravasiertes Fibrinogen kann sich auf den serösen Oberflächen in Fibrin umwandeln. Daraus entstehen unregelmäßige Perikardblätter, verminderte normale Gleitfähigkeit und, wenn die Exsudation die Resorption übersteigt, eine Flüssigkeitsansammlung. Fibrinöse und serofibrinöse Formen beschreiben dieses morphologische Bild, ohne für sich allein den Erreger zu identifizieren.

Der Schmerz beruht vor allem auf der Reizung schmerzempfindlicher Strukturen des parietalen Perikards und angrenzender pleuroperikardialer Regionen. Die Beteiligung phrenischer Afferenzen erklärt die Ausstrahlung in Schulter oder Trapezrand. Tiefe Atemzüge und bestimmte Körperhaltungen verändern die mechanischen Beziehungen zwischen entzündeten Oberflächen und erklären die pleuritische Komponente sowie die Besserung im Sitzen mit nach vorn geneigtem Oberkörper. Die Schmerzintensität misst weder das Ergussvolumen noch die Wahrscheinlichkeit einer Tamponade: Eine nahezu trockene Form kann sehr schmerzhaft sein, während ein großer Erguss relativ wenig Schmerzen verursachen kann.

Die Veränderungen im EKG stehen mit der Beteiligung elektrisch aktiver epikardialer und subepikardialer Strukturen in Zusammenhang und nicht mit einer eigenständigen elektrischen Aktivität des fibrösen Perikardsacks. Die Entzündung kann die ventrikuläre Repolarisation und atriale Vektoren verändern und so diffuse ST-Streckenhebungen und PR-Senkungen verursachen. Ihr Fehlen schließt die Diagnose nicht aus. Bei begleitender Kardiomyozytenschädigung kann Troponin ansteigen: Dieser Befund erfordert die Charakterisierung einer möglichen Myokardbeteiligung und darf nicht als bloßer Marker für die Menge der perikardialen Entzündung interpretiert werden.

Die hämodynamischen Folgen des Ergusses hängen von der Geschwindigkeit der Ansammlung, der Dehnbarkeit des Perikardsacks und den Füllungsdrücken ab. Eine rasch zunehmende Flüssigkeitsansammlung kann den intraperikardialen Druck bereits bei relativ geringem Volumen erhöhen; eine langsame Bildung erlaubt dagegen eine gewisse Anpassung. Ist die Dehnungsreserve überschritten, führen kleine weitere Volumenzunahmen zu relevanten Druckanstiegen und behindern die kardiale Füllung. Eine andere Störung ist der Elastizitätsverlust durch Ödem und entzündliche Verdickung, der eine vorübergehende konstriktive Physiologie erzeugen kann. Das Erkennen dieser Mechanismen verhindert, jede Dyspnoe lediglich als Folge von Schmerz oder Angst zu betrachten.

Klinische Manifestationen, Anamnese und körperliche Untersuchung

Die Anamnese beginnt mit der genauen Beschreibung des Brustschmerzes: Lokalisation, Zeitpunkt des Beginns, Geschwindigkeit des Auftretens sowie Zusammenhang mit Atmung, Husten, Schlucken, Belastung und Körperlage. Retrosternale oder präkordiale Lokalisation, inspiratorische Verschlechterung und Besserung im Sitzen sind suggestiv, doch ist kein einzelnes Merkmal pathognomonisch. Manche Patienten beschreiben eher Druck als Stechen; andere haben eine seitliche pleuritische Komponente oder eine Ausstrahlung in die Skapularegion. Die Überschneidung mit ischämischem Schmerz erfordert besondere Vorsicht bei höherem Alter, koronarer Herzerkrankung, vegetativen Symptomen oder hämodynamischer Instabilität.

Die Dyspnoe muss genauer charakterisiert werden, indem eine durch Schmerz begrenzte Inspiration von Atemnot in Ruhe, Orthopnoe und verminderter Belastbarkeit unterschieden wird. Der erste Mechanismus ist bei schmerzhaften Formen häufig, während die anderen auf einen hämodynamisch bedeutsamen Erguss, Myokardbeteiligung oder eine begleitende Lungenerkrankung hinweisen können. Palpitationen, Präsynkope, Synkope und ausgeprägte Erschöpfung erfordern die aktive Suche nach Arrhythmien, Hypoperfusion und weitergehender kardialer Beteiligung. Fieber und Asthenie sind mit Entzündung vereinbar; hohes persistierendes Fieber, Schüttelfrost oder systemische Toxizität erhöhen jedoch den Verdacht auf eine spezifische infektiöse Ursache.

Die Erhebung der Vorgeschichte umfasst kürzliche Infektionen, Tuberkulosekontakte, Reisen und berufliche Expositionen, kardiale Eingriffe, Thoraxoperationen, Trauma und Strahlentherapie. Die Medikamentenliste muss neue Verordnungen, onkologische Behandlungen, Antikoagulanzien, Immunsuppressiva und vor der Vorstellung eigenständig eingenommene Medikamente einschließen. Ein bereits angewendetes Antiphlogistikum kann Fieber und Entzündungsparameter abschwächen, ohne die Erkrankung behoben zu haben. Eine Vorgeschichte mit Nierenerkrankung, Neoplasie, HIV oder Kollagenose beeinflusst die Auswahl der Untersuchungen und die Schwelle zur stationären Aufnahme. Es ist nicht erforderlich, unterschiedslos nach jeder seltenen Exposition zu fragen, wenn keine klinische Plausibilität besteht.

Die systemische Anamnese sucht nach Merkmalen, die einer Serositis vorausgehen oder sie begleiten: Arthritis, Exanthem, Photosensitivität, orale Ulzera, Raynaud-Phänomen, Schleimhauttrockenheit, Hämaturie, rezidivierende Fieberepisoden, Bauchschmerzen und familiäre Belastung für Entzündungssyndrome. Diese Befunde gewinnen in ihrer Gesamtheit Bedeutung. Ein isoliertes orales Ulkus oder eine gering positive Antikörperreaktion reicht nicht aus, um das Bild einer Autoimmunerkrankung zuzuschreiben. Eine tatsächlich unauffällige Anamnese bei einer typischen ersten Episode mit raschem Ansprechen stützt dagegen einen zunächst begrenzten Ansatz, ohne den Ausschluss jeder seltenen Erkrankung zur Voraussetzung für den Therapiebeginn zu machen.

Bei der körperlichen Untersuchung werden Temperatur, Herzfrequenz und -rhythmus, Blutdruck, Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz und Zeichen der peripheren Perfusion erfasst. Die Auskultation sollte an geeigneten Stellen und in unterschiedlichen Positionen wiederholt werden, weil das Perikardreiben intermittierend sein kann. Es ist oberflächlich und kratzend, kann mehrere Komponenten im Herzzyklus umfassen und ist häufig am linken Sternalrand bei nach vorn geneigtem Patienten zu hören. Dass es während eines kurzen Atemanhaltens fortbesteht, hilft bei der Abgrenzung von Pleurareiben, ohne absolut diskriminierend zu sein. Sein Fehlen bei einer einzelnen Untersuchung schließt die Diagnose nicht aus.

Die Inspektion der Halsvenen und die Suche nach einem Pulsus paradoxus sind wesentlich, wenn eine kardiale Kompression vermutet wird. Ein korrekt gemessener inspiratorischer Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 10 mmHg kann den Verdacht auf Tamponade stützen, wird jedoch von respiratorischen Bedingungen beeinflusst und muss nicht bei jeder Präsentation vorliegen. Hypotonie, Tachykardie, kalte Extremitäten und Bewusstseinsstörungen weisen auf eine fortgeschrittenere Beeinträchtigung hin. Die klassische Kombination aus Hypotonie, Halsvenenstauung und gedämpften Herztönen ist wenig sensitiv; auf ihre Vollständigkeit zu warten, kann die Behandlung verzögern.

Die Untersuchung wird durch Beurteilung von Atemgeräuschen, Pleuraergüssen, peripheren Ödemen, Hepatomegalie, Exanthem und Gelenkbefunden vervollständigt. Pulmonale Rasselgeräusche und ein dritter Herzton sprechen für einen myokardialen Beitrag oder eine andere Ursache der Herzinsuffizienz; fokale respiratorische Befunde weisen auch auf Pneumonie, Pleuritis oder Pneumothorax hin. Eine erneute Beurteilung nach Analgesie kann klären, welcher Anteil von Tachykardie oder Tachypnoe schmerzbedingt ist, ersetzt aber nicht die Überwachung der Vitalparameter. Eine scheinbar stabile Person kann sich verschlechtern, wenn der Perikarderguss rasch zunimmt oder die Erstdiagnose eine akute Gefäßerkrankung übersehen hat.

Initiale Untersuchungen, Diagnosekriterien und Differenzialdiagnose

Die initiale Beurteilung muss drei Fragen beantworten: ob tatsächlich ein perikarditisches Krankheitsbild vorliegt, ob eine unmittelbare Bedrohung besteht und ob Hinweise auf eine Ursache vorliegen, die eine spezifische Behandlung erfordert. Das Elektrokardiogramm mit zwölf Ableitungen, die transthorakale Echokardiographie und die wesentlichen Blutuntersuchungen bilden den Kern der Abklärung. Die Diagnose ergibt sich aus der Gesamtschau der Befunde und nicht aus der isolierten Anwendung einer Untersuchung. Ein normales EKG, eine Echokardiographie ohne Erguss oder ein initial normales C-reaktives Protein schließen für sich genommen einen entzündlichen Perikardprozess nicht aus.

Die ESC-Leitlinien 2025 unterscheiden den Grad der diagnostischen Sicherheit und beziehen die Gewebebildgebung als zusätzliches Element ein. Die klinische Präsentation muss vereinbar sein, typischerweise mit perikarditischem Brustschmerz oder einer gleichwertigen Präsentation, die den Verdacht begründet. Für eine gesicherte klinische Diagnose sind mehr als ein zusätzliches Kriterium erforderlich; bei nur einem fällt das Krankheitsbild in die Kategorie „möglich“ und kann weitere Abklärungen erfordern. Entscheidend ist, Kriterien aus unterschiedlichen Klassifikationen nicht zu addieren und mehrere Manifestationen, die zu demselben Kriterium gehören, nicht getrennt zu zählen.

Zusätzliche Elemente für die klinische Diagnose einer Perikarditis nach ESC 2025, die zusammen mit einer kompatiblen Präsentation zu interpretieren sind.

• Bei der Auskultation dokumentiertes Perikardreiben.
• Charakteristische elektrokardiographische Veränderungen, etwa diffuse ST-Streckenhebung oder PR-Streckensenkung.
• Erhöhung des C-reaktiven Proteins.
• Neu aufgetretener oder zunehmender Perikarderguss.
• Perikardödem und/oder Late Gadolinium Enhancement des Perikards in der kardialen Magnetresonanztomographie.

Das historische ESC-Modell von 2015 verlangte mindestens zwei der Merkmale typischer Schmerz, Reiben, EKG-Veränderungen und Erguss und betrachtete weitere Befunde als unterstützend. Das ACC-Dokument von 2025 verwendet dagegen eine suggestive Präsentation in Verbindung mit mindestens einem zusätzlichen Befund. Diese Schemata erklären, weshalb Fallserien und Studien aus unterschiedlichen Epochen nicht vollständig vergleichbar sind. In der Praxis ist es sinnvoll, das verwendete System anzugeben und die tatsächlichen Befunde zu beschreiben: Die Klassifikation darf diagnostische Unsicherheit nicht verdecken und darf kein Grund sein, eine dringliche Alternativdiagnose zu vernachlässigen.

Im EKG betrifft die ST-Streckenhebung tendenziell mehrere Ableitungsgebiete und kann mit einer PR-Streckensenkung sowie gegensinnigen Veränderungen in aVR einhergehen. Die klassische Entwicklung über eine Normalisierung der ST-Strecke und eine T-Wellen-Inversion ist nicht konstant und kann durch die Therapie verändert werden. Ein territorial begrenztes Muster, ausgeprägte reziproke ST-Senkungen, neue Q-Zacken oder stark ischämietypischer Schmerz erfordern die Abklärung eines akuten Koronarsyndroms. Eine konkave ST-Form und pleuritischer Schmerz reichen für sich allein nicht aus, um dieses auszuschließen. Bleibt der Koronarverdacht relevant, darf der dringliche diagnostische und therapeutische Pfad nicht aufgeschoben werden, um zunächst eine Perikarditis zu bestätigen.

Zu den Blutuntersuchungen gehören C-reaktives Protein, Blutbild, Nierenfunktion, Elektrolyte und Troponin; die Blutsenkungsgeschwindigkeit kann zusätzliche Informationen liefern, weist jedoch eine langsamere Kinetik auf. Das CRP kann in den allerersten Stunden oder nach bereits begonnener Therapie normal sein, während eine Erhöhung nicht perikardspezifisch ist. Eine spätere Bestimmung ist sinnvoll, wenn der klinische Verdacht hoch bleibt, und um den Verlauf eines initial erhöhten Werts zu verfolgen. Troponin dokumentiert eine Myokardschädigung: Seine Interpretation erfordert den zeitlichen Verlauf, das EKG, die Ventrikelfunktion und den Kontext, ohne jeden Anstieg automatisch einem Infarkt oder einer klinisch schweren Myokarditis gleichzusetzen.

Die Echokardiographie beurteilt Ausmaß, Verteilung und Folgen der Flüssigkeit, die biventrikuläre Funktion und mögliche hämodynamische Veränderungen. Die traditionelle Messung der Ergussschicht in der Enddiastole unterscheidet kleine Ansammlungen unter 10 mm, mittelgroße zwischen 10 und 20 mm und große über 20 mm; die Messung muss in den Kontext eingeordnet werden, weil eine lokulierte Ansammlung durch eine einzelne Zahl nicht angemessen beschrieben wird. Ein Kollaps der rechten Herzhöhlen, atemabhängige Flussvariationen und eine Erweiterung der Vena cava inferior können auf einen Kompressionseffekt hinweisen, müssen aber mit Beatmung, Volumenstatus und pulmonalen Drücken korreliert werden. Das bloße Vorliegen eines Ergusses, auch eines großen, ist nicht gleichbedeutend mit einer Tamponade.

Die Röntgenaufnahme des Thorax kann alternative pulmonale Diagnosen und Pleuraergüsse erkennen; eine normale Herzsilhouette schließt eine Perikarditis oder akute Tamponade nicht aus. Die Magnetresonanztomographie ist besonders bei unklaren Fällen hilfreich, wenn eine Myokardbeteiligung vermutet wird oder wenn Symptome und Basisuntersuchungen nicht übereinstimmen. Wassersensitive Sequenzen dienen dem Nachweis eines Ödems, während das Late Gadolinium Enhancement, kurz LGE, eine vermehrte Verteilung des Kontrastmittels im veränderten Gewebe dokumentiert. Eine Restanreicherung kann nach klinischer Kontrolle fortbestehen und darf nicht ohne Berücksichtigung von Ödem, Verlauf und Therapie interpretiert werden. Die CT eignet sich besser für Fragestellungen zu Verkalkungen, Thoraxanatomie, Raumforderungen und bestimmten Flüssigkeitsansammlungen, ist bei einer typischen ersten Episode jedoch nicht obligat.

Die Differenzialdiagnose umfasst in erster Linie akutes Koronarsyndrom, Aortendissektion, Lungenembolie und Pneumothorax. Plötzlich maximal einsetzender Schmerz, neurologische Ausfälle oder Pulsasymmetrie sprechen für eine Aortenerkrankung; unverhältnismäßige Dyspnoe, Hypoxämie und ein thromboembolischer Kontext erfordern einen gezielten Abklärungspfad für eine Embolie. Untersuchungen wie D-Dimer, CT-Angiographie oder Koronarangiographie werden entsprechend der klinischen Wahrscheinlichkeit gewählt und nicht als fixes Perikarditis-Panel. Danach folgen Pleuritis, Pneumonie, Reflux, ösophageale Erkrankungen und Thoraxwandschmerz. Reproduzierbarkeit durch Palpation kann wegweisend sein, hebt das kardiopulmonale Risiko für sich allein jedoch nicht auf. Eine Besserung nach einem NSAR ist kein spezifischer diagnostischer Test.

Risikostratifizierung und Definition der Erkrankung

Nach Erkennen des Syndroms bestimmt die Risikostratifizierung den Behandlungsort und die Tiefe der ätiologischen Abklärung. Fieber über 38 °C, subakuter Beginn, großer Erguss, Tamponade und fehlendes Ansprechen auf Aspirin oder NSAR nach mindestens einer Woche sind etablierte Risikohinweise. Immunsuppression, Trauma, orale Antikoagulation und Myokardbeteiligung sind weitere Faktoren, die das Vorgehen verändern können. Sie haben nicht alle dasselbe prognostische Gewicht und bilden keinen Score, der mechanisch zu addieren wäre; vielmehr zeigen sie an, wann die Wahrscheinlichkeit einer spezifischen Ursache oder einer Komplikation ein minimales Management unangemessen macht.

Die stationäre Aufnahme ist bei Instabilität, Verdacht auf invasive Infektion, Tamponade, bedeutsamen Arrhythmien oder relevanter Ventrikeldysfunktion erforderlich und wird allgemein empfohlen, wenn Hochrisikomerkmale vorliegen oder eine dringliche Abklärung notwendig ist. Ein Patient mit niedrigem Risiko, stabilen Vitalparametern, kontrollierbaren Schmerzen und verlässlich möglichem Follow-up kann ambulant betreut werden. Die Möglichkeit, sich bei Verschlechterung rasch erneut vorzustellen, und der Zugang zu einer frühen Kontrolluntersuchung sind Teil der klinischen Entscheidung. Eine Entlassung allein aufgrund jungen Alters oder eines kleinen Ergusses erfüllt diese Anforderungen nicht.

Die Abklärung spezifischer Ursachen richtet sich nach den Befunden. Hohes Fieber und Verdacht auf Bakteriämie erfordern Blutkulturen und die Suche nach dem Infektionsherd, möglichst vor der Antibiotikagabe, sofern dadurch deren notwendiger Beginn nicht verzögert wird. Bei Tuberkuloseverdacht werden Epidemiologie, Bildgebung und gegebenenfalls mikrobiologische Proben zusammengeführt; ein positiver immunologischer Test weist eine Sensibilisierung nach und beweist für sich allein keine perikardiale Lokalisation. HIV-Tests sind angezeigt, wenn der klinische Kontext oder das Risiko dafür sprechen. Umfangreiche Virusserologien verändern dagegen bei einer unkomplizierten ersten Episode nur selten die Behandlung und können zu falschen kausalen Zuordnungen führen.

Der Verdacht auf eine systemische Erkrankung rechtfertigt gezielte Untersuchungen wie Urinstatus, Parameter der Organfunktion und anhand der Präsentation ausgewählte Autoantikörper. Die Interpretation muss der Verordnung vorausgehen: Ein niedriger Antikörpertiter ohne passende Manifestationen hat eine andere Bedeutung als dasselbe Ergebnis bei Polyserositis mit Arthritis und Nephropathie. Bei Personen mit Tumorerkrankung, Gewichtsverlust, ausgeprägtem Erguss oder verdächtigen thorakalen Befunden kann die Malignitätssuche eine CT und eine Flüssigkeitsanalyse erfordern. Die Zytologie beantwortet, wenn angezeigt, eine andere Frage als die bloße Bestätigung einer Entzündung.

Eine mögliche Myokardbeteiligung muss je nach Schweregrad anhand von Ventrikelfunktion, Magnetresonanztomographie und Rhythmusüberwachung definiert werden. Eine überwiegend perikarditische Präsentation mit erhöhten Schädigungsbiomarkern und erhaltener Funktion unterscheidet sich von einem Krankheitsbild mit Herzinsuffizienz, ventrikulären Arrhythmien oder verminderter Kontraktilität. Die traditionelle Terminologie unterscheidet Myoperikarditis und Perimyokarditis nach dem überwiegenden Anteil der Beteiligung; für das Risiko entscheidend ist jedoch der konkrete Phänotyp. Troponin und Magnetresonanztomographie können daher die Indikationen zur Überwachung, die Dauer der Sportrestriktion und die Kriterien für die Rückkehr zur Aktivität verändern, selbst wenn der Schmerz rasch anspricht.

Die Perikardiozentese ist keine Routineuntersuchung bei der ersten Episode. Sie wird aus therapeutischer Indikation durchgeführt, insbesondere bei kompressiver Beeinträchtigung, oder zur Klärung einer relevanten ätiologischen Frage, etwa bei Verdacht auf bakterielle Infektion oder Neoplasie im passenden Kontext. Für die Flüssigkeit werden Zytologie und Mikrobiologie entsprechend dem Verdacht geplant, ohne einem einzelnen biochemischen Parameter absoluten Stellenwert zuzuschreiben. Eine Perikardbiopsie kann bei ausgewählten persistierenden oder ungeklärten Fällen sinnvoll sein, insbesondere wenn das Ergebnis die Therapie verändern würde. Die Endomyokardbiopsie hat eigene Indikationen bei Myokarderkrankungen und ergibt sich nicht automatisch aus der Diagnose einer Perikarditis.

Behandlung, Überwachung und Prognose

Die Therapie idiopathischer oder vermutlich viraler Formen mit niedrigem Risiko zielt darauf ab, die Entzündung zu kontrollieren und eine Fortdauer oder erneute Aktivierung der Erkrankung zu verhindern. Die Kombination aus Aspirin oder NSAR und Colchicin stellt die übliche Initialbehandlung dar, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Die antientzündlichen Dosierungen unterscheiden sich von kleinen, gelegentlich eingenommenen Analgetikadosen; auch die kontinuierliche Einnahme ist relevant. Bei der Auswahl sind Nierenfunktion, Blutungsanamnese, gastrointestinale Erkrankungen, Herzinsuffizienz, Blutdruck und Begleittherapien zu berücksichtigen, ohne ein Standardschema auf jeden Patienten zu übertragen.

Bei Erwachsenen umfassen häufig verwendete Schemata Ibuprofen 600–800 mg alle acht Stunden oder Aspirin 750–1.000 mg alle acht Stunden. Die Phase mit voller Dosis dauert bei unkomplizierten Formen häufig ein bis zwei Wochen, wird jedoch anhand des klinischen Ansprechens und der Normalisierung des CRP-Werts angepasst, sofern dieser initial erhöht war. Anschließend erfolgt eine schrittweise Dosisreduktion und kein vorzeitiges Absetzen unmittelbar nach Nachlassen der Schmerzen. Aspirin ist besonders naheliegend, wenn es bereits wegen einer ischämischen Erkrankung erforderlich ist. Zwei NSAR werden üblicherweise nicht zur Wirkungsverstärkung kombiniert, weil dadurch vor allem die Toxizität zunimmt. Eine Gastroprotektion mit einem Protonenpumpenhemmer begleitet diese Behandlungsschemata in der Regel.

Colchicin greift in die Mikrotubulidynamik und in Zellfunktionen der Entzündungsreaktion ein und ergänzt damit die Wirkung der Antiphlogistika. Bei Erwachsenen mit ausreichender Nieren- und Leberfunktion werden häufig 0,5 mg einmal täglich bei einem Körpergewicht unter 70 kg und 0,5 mg zweimal täglich ab 70 kg verwendet, ohne Aufsättigungsdosis. Bei der ersten Episode beträgt die übliche Behandlungsdauer mindestens drei Monate. In der ICAP-Studie mit 240 Patienten trat der kombinierte Endpunkt aus incessantem Verlauf oder Rezidiv bei 16,7 % der Colchicin-Gruppe gegenüber 37,5 % der Placebo-Gruppe auf; beide Gruppen erhielten zusätzlich die konventionelle Therapie. Das Ergebnis stützt den frühen Einsatz, garantiert jedoch nicht, dass beim einzelnen Patienten keine Rezidive auftreten.

Die Arzneimittelsicherheit erfordert bei Colchicin besondere Aufmerksamkeit: Diarrhö und gastrointestinale Beschwerden können die Anwendung begrenzen, während Zytopenien und neuromuskuläre Toxizität schwerwiegendere Ereignisse darstellen. Verminderte renale Elimination, Lebererkrankung und Wechselwirkungen mit CYP3A4- oder P-Glykoprotein-Hemmern können die Exposition erhöhen. Makrolide wie Clarithromycin, bestimmte Azol-Antimykotika, Ciclosporin und andere relevante Kombinationen müssen vor der Verordnung geprüft werden; bei gleichzeitig bestehender Organinsuffizienz können einige Kombinationen kontraindiziert sein. Eine Dosisreduktion kann erforderlich sein oder das Arzneimittel ungeeignet werden. Muskelschwäche, anhaltendes Erbrechen oder ausgeprägte Diarrhö dürfen nicht durch empirische Dosiserhöhung behandelt werden.

Die Kortikosteroide sind bei einer ersten idiopathischen Episode nicht die übliche Erstwahl. Sie können erforderlich sein, wenn eine spezifische Indikation besteht, etwa eine aktive Autoimmunerkrankung, oder wenn Aspirin und NSAR kontraindiziert bzw. nicht verträglich sind und andere Optionen nicht ausreichen. Vor einer Immunsuppression muss ein Infektionsverdacht, insbesondere auf eine bakterielle oder tuberkulöse Infektion, abgeklärt werden. Falls indiziert, wird Prednison im Allgemeinen in niedriger bis moderater Anfangsdosis von etwa 0,2–0,5 mg/kg/Tag eingesetzt, nach Möglichkeit zusammen mit Colchicin und mit langsamer Dosisreduktion nach Kontrolle der Erkrankung. Nicht gerechtfertigte hohe Dosen und eine zu rasche Reduktion können Therapieabhängigkeit und erneute Entzündung begünstigen und zusätzlich metabolische sowie infektiöse Toxizität verursachen.

Das fehlende Ansprechen nach einer Woche rechtfertigt nicht einfach den automatischen Wechsel zu Kortikosteroiden. Diagnose, tatsächlich eingenommene Dosis, Adhärenz, Wechselwirkungen und das Vorliegen einer spezifischen Ursache oder Komplikation müssen erneut geprüft werden. Bei Fällen mit dokumentiert persistierender Entzündung können spezialisierte Strategien erforderlich werden, einschließlich einer Interleukin-1-Blockade bei geeigneten incessanten oder rezidivierenden Phänotypen. Anakinra und Rilonacept sind keine universelle Therapie einer ersten unkomplizierten Perikarditis. Azathioprin, Immunglobuline und Chirurgie haben ausgewählte Einsatzbereiche bei refraktärer Erkrankung und ersetzen keine korrekte Erstlinientherapie.

Die ätiologische Behandlung hat Vorrang, wenn die Ursache identifiziert ist. Eine purulente Flüssigkeitsansammlung erfordert eine wirksame Drainage und eine gezielte antimikrobielle Therapie nach einer angemessenen empirischen Initialbehandlung. Tuberkulose erfordert entsprechend dem klinischen und infektiologischen Kontext eine Kombination von Antimykobakterika; bei einer urämischen Form muss das Dialysemanagement überprüft werden. Bei neoplastischen Syndromen und Toxizitäten onkologischer Behandlungen ist eine gemeinsame Entscheidung der beteiligten Fachgebiete erforderlich, weil die Kontrolle der Perikarderkrankung auch von der Kontrolle der zugrunde liegenden Erkrankung abhängt. Es besteht keine allgemeine Indikation für eine empirische antivirale Therapie bei allen Formen, denen ein Atemwegsinfekt vorausging.

Die Einschränkung der körperlichen Aktivität begleitet die aktive Phase. Sport und intensive körperliche Belastung werden vermieden, solange Symptome und Krankheitszeichen fortbestehen; die Rückkehr wird nach klinischer Remission und angemessener erneuter Beurteilung unter Berücksichtigung von Aktivitätsintensität, Biomarkern, EKG und relevanter Bildgebung geplant. Myokardbeteiligung, Arrhythmien und Ventrikeldysfunktion erfordern vorsichtigere Kriterien und einen eigenen Behandlungspfad. Eine durch Analgetika erreichte Schmerzfreiheit reicht nicht aus, um die sofortige Wiederaufnahme von Wettkampfsport zu erlauben. Nach der Remission kann ein unbegründetes, zeitlich unbegrenztes Verbot andererseits zu Dekonditionierung und Angst vor körperlicher Aktivität beitragen.

Das frühe Follow-up, bei ambulant behandelten Fällen im Allgemeinen innerhalb von etwa einer Woche, kontrolliert Schmerzen, Fieber, Verträglichkeit, Adhärenz und Verlauf der Entzündungsparameter. Die Echokardiographie wird abhängig vom initialen Erguss und vom Verlauf wiederholt, insbesondere wenn Dyspnoe oder Tachykardie zunehmen, Zeichen einer Stauung auftreten oder das Ansprechen unbefriedigend ist. Bei einer asymptomatischen Person mit regelrechtem Verlauf ist es nicht erforderlich, sämtliche Untersuchungen unbegrenzt zu wiederholen. Dagegen ist es wesentlich, die Remission vor größeren Therapiereduktionen zu dokumentieren und bei länger dauernden antientzündlichen Regimen oder vulnerablen Personen die Nierenfunktion zu kontrollieren.

Höheres Lebensalter, Schwangerschaft, Komorbiditäten und Niereninsuffizienz erfordern eine wesentliche Anpassung. Bei älteren Menschen kann das Risiko für Blutungen und Wechselwirkungen den Nutzen von Standarddosierungen überwiegen; bei Nephropathie kann ein NSAR Filtration, Flüssigkeitsretention und Hyperkaliämie verschlechtern. In der Schwangerschaft hängt die Wahl auch vom Gestationsalter ab, und für NSAR gelten spezifische Einschränkungen: Das Schema für nicht schwangere Erwachsene darf nicht automatisch übertragen werden. Kinder benötigen gewichtsbezogene Dosierungen und eine pädiatrische Beurteilung. In all diesen Situationen beweist die Notwendigkeit einer Therapieanpassung für sich allein keine aggressivere Erkrankung, sondern spiegelt einen anderen Sicherheitsspielraum wider.

Die Prognose der unkomplizierten idiopathischen Perikarditis ist im Hinblick auf Überleben und Herzfunktion im Allgemeinen günstig. Das häufigste Problem ist die Persistenz oder das Wiederauftreten, das durch eine angemessene Behandlung verringert, aber nicht vollständig verhindert werden kann. Das Risiko einer Konstriktion hängt stark von der Ätiologie ab: In der prospektiven Kohorte von 500 ersten Episoden, die Imazio und Mitarbeiter untersuchten, entwickelte sich während des Follow-ups eine Konstriktion bei 2 von 416 idiopathischen oder viralen Fällen und bei 7 von 84 Fällen anderer Ätiologie. Diese Daten beschreiben nicht das individuelle Schicksal, zeigen jedoch, weshalb Ursache und initiale Merkmale stärker ins Gewicht fallen als die bloße Schmerzintensität.

Komplikationen und Folgen der ersten Episode

Die persistierende Entzündung ist eine mögliche frühe Entwicklung. Schmerzen und andere Zeichen können nicht vollständig verschwinden oder sich während einer zu frühen Therapiereduktion ohne echtes beschwerdefreies Intervall wieder verstärken. Dieser Verlauf unterscheidet sich vom Rezidiv nach Remission und erfordert die Überprüfung der Prozesskontrolle, der diagnostischen Richtigkeit und des möglichen Fortbestehens einer aktiven Ursache. Nicht jeder Restschmerz weist auf diese Komplikation hin: Muskuloskelettale Erkrankungen, Reflux oder atemabhängige Schmerzen können gleichzeitig bestehen und müssen durch eine angemessene erneute Beurteilung von der Entzündung unterschieden werden.

Die Herzbeuteltamponade entsteht, wenn der Druck der Flüssigkeitsansammlung die Füllung begrenzt und das Herzzeitvolumen vermindert. Sie kann mit Tachykardie, Dyspnoe, Hypotonie, Oligurie und Hypoperfusion fortschreiten; bei lokulierten Ansammlungen nach Eingriffen kann die Kompression regional sein und sich weniger klassisch präsentieren. Eine dringliche Drainage ist die definitive Behandlung, wenn eine hämodynamische Beeinträchtigung durch Flüssigkeit vorliegt. Sauerstoff, Kreislaufunterstützung und Flüssigkeitsmanagement können vorübergehend eine Rolle spielen, beseitigen aber die mechanische Ursache nicht. Überdruckbeatmung und Arzneimittel, die die Vorlast senken, können eine füllungsabhängige Situation verschlechtern und erfordern besondere Vorsicht.

Die vorübergehende Konstriktion beruht auf verminderter Dehnbarkeit während der Entzündungsphase und kann sich mit Kontrolle der Entzündung zurückbilden. Die persistierende Konstriktion beruht dagegen auf fibröser Organisation und in manchen Fällen Verkalkung, mit beeinträchtigter diastolischer Füllung und systemischer Stauung. Die Unterscheidung basiert auf Anamnese, Doppler, Magnetresonanztomographie und Verlauf, nicht allein auf der Perikarddicke. Ein Erguss zusammen mit Zeichen einer Konstriktion wirft auch die Frage nach einer effusiv-konstriktiven Form auf. Aszites und Ödeme, die nach einer scheinbar abgeheilten Episode auftreten, erfordern daher eine erneute hämodynamische Beurteilung.

Eine Myokardbeteiligung kann die Perikarditis bereits zu Beginn begleiten, statt zwangsläufig eine späte Komplikation darzustellen. Wenn sie klinisch relevant ist, verändert sie das Risiko für Arrhythmien, Herzinsuffizienz und funktionelle Einschränkung. Ein mäßig erhöhtes Troponin bei erhaltener Funktion führt nicht automatisch zu diesen Folgen, während ventrikuläre Arrhythmien, Synkope oder Dysfunktion ein spezifisches Management erfordern. Die Überwachung muss sich daher nach der tatsächlich nachgewiesenen Art der Schädigung richten und darf diese weder als bloßes Detail der Perikarditis verharmlosen noch jedem Biomarkeranstieg eine ungünstige Prognose zuschreiben.

Die iatrogenen Komplikationen umfassen gastrointestinale Blutungen, Nierenschädigung und Wasser-Natrium-Retention durch NSAR, Colchicin-Toxizität sowie Folgen einer Kortikosteroidexposition. Sie können die Erkrankung nachahmen oder ihre Behandlung begrenzen: Eine Dyspnoe durch Flüssigkeitsretention darf beispielsweise nicht automatisch einer Zunahme des Ergusses zugeschrieben werden. Die Prävention erfordert angemessene Dosierungen, die Prüfung von Kombinationen, Gastroprotektion bei entsprechender Indikation und ausgewählte Kontrollen. Auch eine zu schnelle Reduktion eines länger eingenommenen Kortikosteroids kann systemische Symptome hervorrufen, die nicht notwendigerweise einer perikardialen Reaktivierung entsprechen.

Schließlich kann eine schmerzhafte oder unsichere Rekonvaleszenz die Lebensqualität, den Schlaf und die berufliche Tätigkeit beeinträchtigen. Präzise Informationen zu Therapie, Warnzeichen und Erholungskriterien verringern sowohl Verzögerungen bei einer erneuten Beurteilung als auch ungerechtfertigte Einschränkungen. Zunehmende Dyspnoe, Synkope, Hypotonie, persistierendes Fieber oder neu aufgetretener Schmerz mit anderen Merkmalen erfordern eine dringliche erneute Beurteilung. Der Abschluss einer Episode fällt nicht einfach mit dem Ende einer Verordnung zusammen: Er setzt eine mit den klinischen Befunden übereinstimmende Erholung und einen Plan zum Absetzen der Therapie sowie zur Rückkehr zu Aktivitäten voraus, der an die tatsächlich beobachtete Erkrankung angepasst ist.

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