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Das Perikard ist eine seröse Membran, die das Herz umgibt, mechanischen Schutz bietet, die Reibung während der Herzbewegung reduziert und zur Aufrechterhaltung des intrathorakalen Drucks beiträgt. Es besteht aus zwei Blättern:
Das parietale Perikard, die äußere Schicht, die eng mit der Pleura und dem Zwerchfell verbunden ist.
Das viszerale Perikard, auch Epikard genannt, das direkt am Herzen und an den großen Gefäßen anliegt.
Zwischen diesen beiden Schichten befindet sich ein virtueller Raum, die Perikardhöhle, die eine geringe Menge seröser Flüssigkeit (ca. 10–50 mL) enthält, welche als Schmiermittel dient und von den Perikardkapillaren produziert sowie von den Lymphgefäßen resorbiert wird.
Physiopathologie der Perikarditis
Die Perikarditis ist ein entzündlicher Prozess des Perikards, der mit einer Reihe struktureller und funktioneller Veränderungen der Perikardmembran einhergeht. Die Entzündung führt zu:
Erhöhter Gefäßpermeabilität → mit Austritt von Plasmaproteinen in die Perikardflüssigkeit.
Aktivierung des Immunsystems → mit Rekrutierung von Leukozyten und Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren (IL-1, IL-6, TNF-α).
Veränderungen der Perikardflüssigkeit → die sich von einem serösen Transsudat in ein pathologisches Exsudat verwandelt.
Perikarditis und Perikarderguss
Nicht immer geht eine Perikarditis mit einem signifikanten Erguss einher: Kleine Flüssigkeitsmengen können auch bei gesunden Personen oder bei Patienten mit systemischen Erkrankungen (Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom) vorhanden sein.
Ist ein Erguss vorhanden, kann er in Menge und Zusammensetzung variieren und das klinische Bild beeinflussen:
Mäßiger Erguss → wird in der Regel gut toleriert, ohne hämodynamische Beeinträchtigung.
Großer Erguss → kann zu einer Kompression des Herzens mit Risiko einer Herzbeuteltamponade führen.
Chronischer Erguss → kann in eine konstriktive Perikarditis übergehen, mit Fibrose und Verkalkungen.
Klassifikation der Perikarditiden
Perikarditiden werden anhand der Eigenschaften des Exsudats klassifiziert:
Hämorrhagische Perikarditis: mit Blut vermischtes Exsudat, häufig bei Neoplasien und fortgeschrittener Tuberkulose.
Diese Klassifikation hat wichtige klinische Implikationen, da die verschiedenen Formen unterschiedliche Ätiologien, Verläufe und Prognosen aufweisen können.
Klinik und Symptomatik
Die klinischen Manifestationen der Perikarditis können je nach Schweregrad der Entzündung und Menge der angesammelten Perikardflüssigkeit variieren. Zu den häufigsten Symptomen zählen:
Brustschmerz: typischerweise pleuritisch, verstärkt durch tiefes Einatmen und Rückenlage, gebessert im Sitzen.
Dyspnoe: durch Erguss und beeinträchtigte kardiale Dynamik.
Fieber und Unwohlsein: besonders bei infektiösen oder autoimmunen Formen.
Perikardiales Reibegeräusch: charakteristisches Auskultationszeichen, verursacht durch Fibrin zwischen den Perikardblättern.
Diagnose der Perikarditis
Die Diagnose basiert auf einer Kombination aus klinischen, laborchemischen und apparativen Befunden:
Bakterielle oder tuberkulöse Formen → hohes Risiko einer Entwicklung zur konstriktiven Perikarditis.
Eine angemessene echokardiographische Nachkontrolle ist essenziell, um die Rückbildung der Entzündung zu überwachen und Komplikationen vorzubeugen.
Seröse Perikarditis
Die seröse Perikarditis ist die mildeste und häufig selbstlimitierende Form der Perikardentzündung. Sie ist gekennzeichnet durch ein klares Exsudat oder leicht trübe Flüssigkeit, reich an Proteinen, Monozyten und Lymphozyten, jedoch fibrinfrei. Dies ist entscheidend, da so keine Verklebungen zwischen den Perikardblättern entstehen.
Der Entzündungsprozess wird durch die Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen (IL-1, IL-6, TNF-α) vermittelt, die die Kapillarpermeabilität erhöhen und den Übertritt von Flüssigkeit in die Perikardhöhle begünstigen. In Abwesenheit von Fibrin ist die Rückbildung jedoch meist spontan und ohne fibrotische Folgen.
Spezifische Ursachen
Die wichtigsten Ursachen der serösen Perikarditis sind:
Die Behandlung ist in der Regel symptomatisch mit NSAR und Colchicin. In komplexeren Fällen kann der Einsatz von Kortikosteroiden erforderlich sein.
Serofibrinöse Perikarditis
Die serofibrinöse Perikarditis ist eine Zwischenform zwischen der serösen und der fibrinösen Perikarditis. Sie zeichnet sich durch ein trübes Exsudat aus, das reich an Entzündungsproteinen und Fibrinfäden ist, die sich auf den Perikardoberflächen ablagern können.
Diese Form ist mit einer ausgeprägteren Entzündung verbunden, mit stärkerer Aktivierung von Mediatoren wie IL-1, IL-6 und TNF-α, die die Gefäßpermeabilität erhöhen und die Rekrutierung von Entzündungszellen fördern.
Charakteristische Merkmale
Trübes Exsudat mit Fibrin: Die Perikardflüssigkeit ist dichter und proteinreich.
Verdickte und matte Perikardoberflächen: Verlust der mesothelialen Auskleidung, ggf. subepikardiales Infiltrat.
Vorhandensein von Perikardreiben: verursacht durch Reibung zwischen mit Fibrin bedeckten Perikardblättern.
Hauptursachen
Die Ursachen der serofibrinösen Perikarditis überschneiden sich teilweise mit denen der serösen, treten aber bei intensiverer und längerer Entzündung auf. Zu den wichtigsten gehören:
Die Therapie umfasst NSAR und Colchicin, ggf. Kortikosteroide bei sekundären Formen durch Autoimmunerkrankungen.
Fibrinöse Perikarditis
Die fibrinöse Perikarditis stellt ein fortgeschrittenes Stadium der serofibrinösen Perikarditis dar, gekennzeichnet durch ein nahezu ausschließlich fibrinöses Perikardexsudat mit geringem Flüssigkeitsanteil. Die reduzierte Schmierung zwischen den Perikardblättern führt zu dem typischen Perikardreiben, einem klinisch charakteristischen Zeichen dieser Erkrankung.
Charakteristische Merkmale
Fibrinreiches Exsudat: Geringe seröse Komponente mit fibrinösen Ablagerungen auf der Perikardoberfläche.
Verdicktes und raues Perikard: „Brot-und-Butter“-Aussehen durch Fibrinschichtung.
Reibung zwischen den Perikardblättern: verursacht das Perikardreiben, das bei der Auskultation hörbar ist.
Hauptursachen
Die Ursachen der fibrinösen Perikarditis umfassen:
Fortgeschrittene Urämie → häufigste Ursache bei Niereninsuffizienz.
Die Therapie besteht in NSAR und Colchicin, ggf. Drainage bei begleitendem Erguss.
Eitrige oder suppurative Perikarditis
Die eitrige (suppurative) Perikarditis ist eine schwere Form der Perikardentzündung, verursacht durch bakterielle, seltener auch fungale oder parasitäre Infektionen. Sie ist gekennzeichnet durch ein dichtes, gelbliches und eiterreiches Exsudat mit hoher Neutrophilenzahl und einem hohen Risiko struktureller Komplikationen.
Charakteristische Merkmale
Eitriges Exsudat: undurchsichtige, dichte Flüssigkeit mit Zelltrümmern.
Stark entzündetes Perikard: verdickt, hyperämisch, mit möglicher Nekrose.
Risiko von Fibrose und Verkalkungen: hohe Wahrscheinlichkeit einer Entwicklung zur konstriktiven Perikarditis.
Hauptursachen
Bakterielle Infektionen erreichen das Perikard durch:
Hämatogene Streuung → Sepsis, Endokarditis.
Ausbreitung per continuitatem → Pneumonie, Mediastinitis, subdiaphragmatische Abszesse.
Direkte Inokulation → Trauma, Herzoperationen.
Die häufigsten Erreger sind:
Staphylococcus aureus → häufig bei hospitalisierten Patienten.
Streptococcus pneumoniae → typisch für Atemwegsinfektionen.
Die eitrige Perikarditis verläuft aggressiv und kann führen zu:
Herzbeuteltamponade → durch rasche Eiteransammlung.
Konstriktive Perikarditis → durch massive postinfektiöse Fibrose.
Sepsis → mit hoher Mortalität bei verzögerter Therapie.
Behandlung
Im Gegensatz zu anderen Formen erfordert die eitrige Perikarditis:
Gezielte Antibiotikatherapie → auf Grundlage der Perikardflüssigkeitskultur.
Perikarddrainage → zur Vermeidung einer Tamponade.
Perikardektomie → bei fortgeschrittener Fibrose.
Eine frühzeitige Behandlung ist entscheidend, um irreversible Komplikationen zu verhindern.
Käsige Perikarditis
Die käsige Perikarditis ist eine seltene Form der Perikardentzündung, typischerweise im Zusammenhang mit Tuberkulose und, seltener, mit chronischen Pilzinfektionen wie Histoplasmose. Sie ist gekennzeichnet durch ein granulomatöses, dichtes, weißlich-gelbes Exsudat mit käsiger Nekrose und lymphomonozytären Infiltraten.
Charakteristische Merkmale
Käsige Nekrose: Gewebszerstörung mit Ablagerung von gelblich-käsigem Material.
Granulome mit Langhans-Riesenzellen: typisches Zeichen für Tuberkulose.
Hohes Risiko einer konstriktiven Perikarditis: starke Tendenz zu Fibrose und Verkalkung.
Hauptursachen
Die käsige Perikarditis ist fast immer sekundär zu:
Die käsige Perikarditis hat eine starke Tendenz zur Entwicklung einer konstriktiven Perikarditis aufgrund der fortschreitenden Ablagerung von fibrösem Gewebe und Verkalkungen.
Häufige Komplikationen sind:
Fibrose und Perikardverdickung → verminderte ventrikuläre Compliance.
Ausgedehnte Verkalkungen → typisches Zeichen im fortgeschrittenen Stadium.
Risiko einer Herzbeuteltamponade → bei massivem Erguss.
Behandlung
Das Management der käsigen Perikarditis umfasst:
Antituberkulöse Therapie → Langzeitbehandlung mit Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid und Ethambutol.
Eine frühzeitige Behandlung ist entscheidend, um irreversible Schäden zu vermeiden.
Hämorrhagische Perikarditis
Die hämorrhagische Perikarditis ist eine schwere Form der Perikardentzündung, die durch das Vorhandensein eines mit Blut vermischten Exsudats, Fibrin und ggf. Eiter gekennzeichnet ist. Diese Situation ist oft ein Zeichen für fortgeschrittene Systemerkrankungen oder neoplastische Prozesse mit Perikardinfiltration.
Charakteristische Merkmale
Hämorrhagisches Exsudat: blutgetränktes Perikard, mit Fibrin und Zelltrümmern.
Fokale Perikardnekrosen: möglich in schweren Formen.
Hohes Risiko einer Herzbeuteltamponade: durch rasche Flüssigkeitsansammlung in der Perikardhöhle.
Hauptursachen
Die wichtigsten Ursachen der hämorrhagischen Perikarditis sind:
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