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Akute infektiöse Perikarditiden sind Entzündungen des Perikards, die durch direkte oder indirekte Kolonisation mit infektiösen Erregern verursacht werden. Die häufigste Form ist die virale Perikarditis, gefolgt von bakteriellen, tuberkulösen, fungalen und parasitären Formen.
Oft berichten Patienten über eine kürzlich durchgemachte Infektion der Atemwege, des Gastrointestinaltraktes oder eine systemische Infektion. Die Symptomatik umfasst sowohl typische Zeichen der Perikarditis als auch systemische infektiöse Symptome:
Spezifische Symptome der Perikarditis:
Pleuritischer Brustschmerz: akut, im linken retrosternalen Bereich lokalisiert, ausstrahlend in Rücken und Schultern. Verstärkt sich im Liegen, Besserung bei nach vorne geneigtem Oberkörper.
Perikardreiben: oberflächliches, raues und diskontinuierliches Geräusch, bei der Auskultation des Thorax hörbar, Hinweis auf eine Perikardentzündung.
Dyspnoe: ausgeprägter bei ausgeprägtem Perikarderguss.
Zeichen der Herzbeuteltamponade: Hypotonie, Jugularvenenstauung, pulsus paradoxus in schweren Fällen.
Systemische Symptome der Infektion:
Fieber: stärker ausgeprägt bei bakteriellen und tuberkulösen Formen.
Allgemeines Krankheitsgefühl, Asthenie und diffuse Muskelschmerzen.
Erhöhte Entzündungsparameter: BSG, CRP, Leukozytose, erhöhte Ferritinwerte bei schwerem Verlauf.
Virale Perikarditis
Virale Perikarditiden sind die häufigste Ursache für infektiöse Perikarditis und meist selbstlimitierend, mit einer Tendenz zu Rezidiven. Die Übertragung erfolgt hämatogen, durch direkte Ausbreitung von Infektionen der oberen Atemwege oder immunvermittelt.
Häufigste virale Erreger:
Enteroviren (Coxsackie B, Echovirus) → verantwortlich für die meisten Fälle.
Influenzaviren und Parainfluenza → saisonale Häufung.
Herpesviren (CMV, EBV, VZV) → häufiger bei immunsupprimierten Patienten.
HIV → direkte Perikarditis oder sekundär bei opportunistischen Infektionen (Mycobacterium avium, Cryptococcus).
Diagnose:
EKG: typische Veränderungen in 4 Phasen mit diffuser ST-Hebung.
Virale Biomarker: PCR für spezifische Viren im Blut und Perikarderguss.
Echokardiographie: leichter bis mäßiger Erguss, selten Tamponade.
Behandlung: Ruhe, NSAR als erste Wahl und Colchicin zur Rezidivprophylaxe. Kortikosteroide nur in ausgewählten Fällen bei postviraler Autoimmunperikarditis.
Bakterielle Perikarditis
Bakterielle Perikarditiden sind seltener, aber deutlich schwerwiegender, mit ungünstiger Prognose bei verzögerter Therapie. Die Ausbreitung kann erfolgen durch:
Direkte Ausbreitung von Lungen-, Mediastinal- oder Endokardinfektionen.
Hämatogene Streuung bei Bakteriämie (z. B. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae).
Penetrierende Verletzungen oder kardiochirurgische Eingriffe.
Der Perikarderguss ist typischerweise serofibrinös oder eitrig, mit schwerer Symptomatik wie hohem Fieber, Tachykardie und Zeichen einer systemischen Toxizität.
Diagnose:
Blutkulturen zum Nachweis des Erregers.
Analyse der Perikardflüssigkeit: bakterielle Kultur, Gramfärbung, PCR.
Echokardiographie: Nachweis von eitrigem Erguss und Zeichen der Tamponade.
Behandlung: initial breite Antibiotikatherapie mit Vancomycin + Ceftriaxon, spätere Anpassung nach Erregernachweis. Evakuierende Perikardiozentese ist oft erforderlich.
Tuberkulöse Perikarditis
Tuberkulöse Perikarditis wird durch Mycobacterium tuberculosis verursacht und entsteht durch hämatogene Ausbreitung oder Ruptur eines infizierten mediastinalen Lymphknotens.
Klinische Merkmale:
Reichlicher und langsam fortschreitender Erguss.
Vorliegen von käsigen Knoten und lymphozytärer Infiltration im Perikard.
Subakute Symptomatik mit Abendfieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust.
Diagnose:
Nachweis von Tuberkelbakterien (Ziehl-Neelsen-Färbung, PCR in Perikardflüssigkeit).
Quantiferon-TB-Test und Perikardbiopsie bei unklaren Fällen.
Behandlung: antituberkulöse Therapie (Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid, Ethambutol) für mindestens 6–9 Monate. Perikardiozentese bei massiven Ergüssen indiziert.
Fungale und parasitäre Perikarditis
Fungale und parasitäre Perikarditiden sind selten und treten häufiger bei immungeschwächten Patienten auf. Sie verlaufen schleichend mit langsamer Progression zur konstriktiven Perikarditis.
Blutkulturen und Kulturen aus Perikardflüssigkeit.
Serologische Tests auf systemische Infektionen.
Behandlung: Antimykotika (Amphotericin B, Fluconazol) oder Antiparasitika (Albendazol, Benznidazol bei Chagas). Bei fortgeschrittener Fibrose ist eine Perikardiektomie erforderlich.
Allgemeines Management
Neben der ursächlichen Therapie werden eingesetzt:
NSAR als erste Wahl bei viralen Formen.
Kortikosteroide nur bei postinfektiösen Autoimmunformen.
Perikardiozentese bei großen Ergüssen oder Tamponadegefahr.
Perikardiektomie bei chronischen oder refraktären Fällen.
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