Sindrome da bassa portata cardiaca

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

La sindrome da bassa portata cardiaca è un quadro clinico-emodinamico nel quale il cuore non genera un flusso sistemico adeguato al fabbisogno metabolico, con segni di ipoperfusione o necessità di interventi per mantenerla. È descritta soprattutto dopo cardiochirurgia, ma può complicare infarto, scompenso, miocardite, valvulopatie, aritmie e insufficienza ventricolare destra. Non esiste una definizione universale: gli studi combinano in modo variabile indice cardiaco, pressione, lattato, diuresi, saturazione venosa e impiego di inotropi o supporti. La soglia di indice cardiaco inferiore a 2,0-2,2 L/min/m² è frequente, ma isolata non distingue una portata appropriata da una perfusione insufficiente. La diagnosi è quindi clinico-emodinamica e seriale. Deve dimostrare inadeguatezza del flusso, identificarne il meccanismo e separare rapidamente deficit di precarico, insufficienza di pompa, postcarico eccessivo, disturbo del ritmo e vasoplegia.

Bassa portata e shock cardiogeno non sono sinonimi. Una riduzione compensata può presentarsi con pressione conservata e senza danno d’organo, mentre lo shock implica insufficienza circolatoria con ipoperfusione tissutale; nel decorso postoperatorio possono inoltre coesistere vasodilatazione, emorragia o tamponamento. La portata è il prodotto di frequenza e gittata sistolica. Quest’ultima dipende da precarico, contrattilità, postcarico, sincronia, funzione valvolare e interazione tra ventricoli: correggere il determinante dominante è più efficace dell’aumento indiscriminato delle catecolamine. Il riconoscimento precoce limita la progressione verso disfunzione multiorgano. Ecocardiografia, pressione invasiva, trend del lattato e risposta a interventi mirati devono procedere insieme, con escalation tempestiva quando la riserva non recupera.

Eziologia, patogenesi e fisiopatologia

Dopo circolazione extracorporea, ischemia-riperfusione, cardioplegia, edema e risposta infiammatoria possono produrre stunning miocardico transitorio; il rischio cresce con funzione preoperatoria ridotta, intervento urgente, tempi prolungati di clampaggio, reintervento e chirurgia valvolare o combinata. Una protezione miocardica incompleta, ischemia coronarica, embolia gassosa o tecnica, dissezione e occlusione di un graft causano invece danno persistente. Nuove alterazioni segmentarie, aritmie, sopraslivellamento e troponina sproporzionata impongono una ricerca coronarica urgente; la distinzione tra stunning reversibile e ischemia correggibile modifica prognosi e strategia. Attendere sotto dosi crescenti di inotropi può perdere la finestra per revisione chirurgica, angiografia o supporto meccanico.

Il precarico insufficiente deriva da sanguinamento, vasodilatazione, diuresi, venodilatazione anestetica o riempimento ostacolato. Tamponamento, ematoma loculato e pneumotorace iperteso possono non mostrare i segni classici e sono cause meccaniche immediatamente reversibili. Il sovraccarico è altrettanto dannoso: dilata il destro, sposta il setto, aumenta rigurgito tricuspidale e pressione venosa e riduce la compliance sinistra. La curva di Frank-Starling nel ventricolo compromesso diventa piatta, per cui ulteriore volume aumenta congestione senza aumentare gittata; la risposta ai fluidi non coincide con il bisogno di fluidi. Anche un paziente fluid-responsive può non beneficiarne se ossigenazione, edema o pressione venosa rendono sfavorevole il bilancio.

L’insufficienza ventricolare sinistra può essere sistolica, diastolica o entrambe. Ipertrofia, ischemia e tachicardia riducono riempimento; un ventricolo piccolo e rigido sviluppa pressioni elevate con volume modesto, mentre quello dilatato genera una gittata insufficiente nonostante precarico alto. Postcarico sistemico elevato, vasocostrizione eccessiva o mismatch dopo correzione di rigurgito valvolare riducono lo stroke volume. Al contrario, nella vasoplegia la portata misurata può essere normale o elevata ma inadeguata alla domanda e alla distribuzione microcircolatoria; la combinazione di pompa debole e resistenze basse è comune dopo bypass. Richiede pressione sostenuta con vasopressore e portata adeguata, non l’interpretazione binaria di shock cardiaco o distributivo.

Il destro è vulnerabile a ischemia, embolia, ipossia, acidosi, ventilazione a pressioni elevate e incremento delle resistenze polmonari. Dopo LVAD o trapianto, l’aumento improvviso del ritorno o il disaccoppiamento destro-polmonare possono determinare bassa portata severa; la dilatazione destra riduce il riempimento sinistro mediante interdipendenza e aumenta congestione epatica e renale. Giugulari elevate, fegato pulsatile, campi relativamente liberi e rapporto RAP/PCWP alto orientano verso dominanza destra. Ipertensione polmonare, protamina, trasfusioni e disfunzione endoteliale possono precipitare una crisi. Correzione di ipossia e acidosi, ventilazione protettiva e vasodilatatori polmonari selettivi riducono il postcarico.

Fibrillazione atriale, tachicardia giunzionale, blocco atrioventricolare e dissincronia eliminano contributo atriale o coordinazione. Nei ventricoli rigidi una frequenza apparentemente tollerabile può ridurre drasticamente riempimento e portata. Anemia, ipossiemia, febbre, brividi e dolore aumentano il fabbisogno e trasformano una portata marginale in insufficiente; la delivery di ossigeno dipende da portata, emoglobina e saturazione: correggere solo uno dei tre può non ristabilire metabolismo aerobico. Catecolamine aumentano contrattilità ma anche consumo, aritmie e lattato; l’esposizione prolungata favorisce tachifilassi, danno miocardico e vasocostrizione d’organo.

Manifestazioni cliniche

I segni comprendono estremità fredde, refill rallentato, pressione differenziale stretta, oliguria, alterazione dello stato mentale e lattato crescente; la pressione può rimanere normale grazie alla vasocostrizione, soprattutto nelle fasi precoci o nel paziente iperteso. La traiettoria della perfusione è più informativa di un valore isolato. Peggioramento di diuresi, coscienza, cute e acidosi nonostante pressione accettabile indica flusso inadeguato o maldistribuito. Nel sedato e ventilato i reperti soggettivi mancano. Temperatura periferica, urine, gas, ecografia e dosi farmacologiche diventano indicatori essenziali.

Dispnea, crepitii, ipossiemia e schiuma indicano incremento delle pressioni sinistre; giugulari, edema, epatomegalia e ascite indicano congestione sistemica; l’assenza di edema non esclude un episodio acuto. Un soffio nuovo, una pulsazione epatica o un gradiente pressorio possono segnalare rigurgito acuto, difetto settale o ostruzione dinamica; il tamponamento loculato postoperatorio può comprimere una sola camera e sfuggire all’esame tradizionale. Sanguinamento dai drenaggi, caduta dell’emoglobina e necessità trasfusionale orientano a ipovolemia; un drenaggio improvvisamente fermo non esclude raccolta intrapericardica.

La bassa portata del destro può associarsi a ipotensione, pressione venosa elevata, oliguria e bassa saturazione venosa, spesso con polmoni non congesti. Ventricolo destro dilatato e sinistro piccolo sono reperti caratteristici ma dipendono da ventilazione e volume. Nell’insufficienza sinistra prevalgono edema polmonare e wedge elevata; il profilo biventricolare associa congestione polmonare e sistemica e ha minore risposta a strategie dirette a una sola camera. Un paziente caldo con pressione bassa, differenziale ampia e portata non ridotta suggerisce vasoplegia; forme miste mostrano cute variabile e bisogno simultaneo di inotropo e vasopressore.

Lattato elevato riflette ipoperfusione ma anche adrenalina, ridotta clearance epatica, crisi e farmaci; un incremento persistente è sfavorevole; una rapida riduzione dopo correzione sostiene la reversibilità del deficit. La saturazione venosa centrale bassa indica estrazione elevata o delivery ridotta, ma può essere falsamente normale nello shunt microcircolatorio; la differenza veno-arteriosa di CO2 può segnalare flusso insufficiente quando l’ossigeno è ambiguo. Creatinina e aminotransferasi aumentano tardivamente. Oliguria, coagulopatia e alterazione mentale anticipano spesso i marcatori convenzionali.

Il decorso può essere transitorio, persistente o progressivo. Lo stunning tende a migliorare nelle prime ore o giorni, mentre ischemia, lesione meccanica e infarto perioperatorio non corretti producono dipendenza crescente da supporti. La mancata riduzione degli inotropi, il lattato che non si normalizza e nuovi organi coinvolti definiscono una risposta inadeguata; la stabilità ottenuta con dosi tossiche non è recupero. La documentazione deve descrivere meccanismo, camere coinvolte, congestione, perfusione, dose vasoattiva e supporto; la sola etichetta di LCOS è insufficiente per guidare il passaggio di consegne.

Accertamenti e diagnosi

La valutazione iniziale comprende ECG, temperatura, pressione invasiva, emogasanalisi, lattato, emocromo, elettroliti, funzione renale ed epatica, coagulazione e marcatori di danno; l’andamento viene correlato a drenaggi, bilancio, bypass e dettagli operatori. L’ecocardiografia bedside valuta volumi, contrattilità globale e segmentaria, destro, valvole, setto, pericardio e aorta. Dopo chirurgia il transesofageo è spesso necessario per finestre scarse, protesi e raccolte posteriori; la domanda diagnostica deve essere specifica: ipovolemia, tamponamento, ischemia, insufficienza valvolare, ostruzione, disfunzione destra o sinistra. Ripetere l’esame dopo intervento è parte della diagnosi.

La portata può essere stimata con termodiluizione, principio di Fick, Doppler o analisi del contorno d’onda. Rigurgito tricuspidale, shunt, variazioni respiratorie, bassa perfusione e assunzioni sul consumo di ossigeno generano errori clinicamente rilevanti; l’indice cardiaco va letto insieme a pressione media, saturazione venosa, lattato e lavoro cardiaco. Un indice sotto soglia senza ipoperfusione può richiedere osservazione, mentre valori superiori non escludono delivery insufficiente in anemia o sepsi; il cardiac power output integra pressione e flusso; stroke volume index e pressione differenziale descrivono l’eiezione. Nessun parametro sostituisce la coerenza multiparametrica.

Il catetere arterioso polmonare fornisce RAP, pressione polmonare, wedge, portata e resistenze e permette di distinguere underfilling, sinistro, destro e vasoplegia mista. È utile nei quadri refrattari, nella grave ipertensione polmonare e durante supporto meccanico. Zero, livello, damping e posizione di wedge devono essere verificati; la misura a fine espirazione e il controllo della morfologia riducono errori, ma PEEP elevata e torace aperto alterano l’interpretazione. Trend dopo pacing, bolo, vasopressore o variazione ventilatoria producono informazione causale; le misure non devono ritardare revisione chirurgica in un tamponamento probabile.

La fluid responsiveness può essere valutata con passive leg raising, mini-fluid challenge, variazione di stroke volume o occlusione teleespiratoria; le variazioni di pressione pulsatoria sono valide solo con ritmo regolare, ventilazione controllata e condizioni tecniche rispettate. La pressione venosa centrale isolata non predice risposta, ma descrive congestione e back pressure; un valore alto con destro dilatato rende improbabile il beneficio di ulteriori boli. Ecografia polmonare e bilancio extravascolare integrano la tolleranza ai fluidi. Responsività e tolleranza sono decisioni separate.

Alterazioni ST, aritmie, nuove anomalie segmentarie e instabilità possono richiedere coronarografia immediata. TC è riservata a dissezione, embolia o sanguinamento quando il trasporto è sicuro; radiografia verifica polmoni, tubi e complicanze. La diagnosi differenziale include shock settico, reazione alla protamina, anafilassi, insufficienza surrenalica, embolia, pneumotorace, emorragia e ostruzione dinamica del tratto di efflusso. Quest’ultima peggiora con inotropi e deplezione e richiede volume selettivo, riduzione della contrattilità e aumento del postcarico; il confronto con l’ecocardiogramma preoperatorio distingue nuova lesione da disfunzione cronica. Una causa multipla è più frequente di un singolo meccanismo puro.

Trattamento e prognosi

La priorità è correggere la causa reversibile: controllo del sanguinamento, drenaggio del tamponamento, rivascolarizzazione, revisione di graft o valvola, trattamento dell’aritmia e riduzione del postcarico polmonare. Supportare la pressione senza correggere l’anatomia prolunga il danno. Ossigenazione, temperatura, calcio, pH, potassio e magnesio vengono normalizzati; il pacing atrioventricolare o biventricolare può aumentare portata ripristinando frequenza e sincronia senza ulteriore catecolamina. Sedazione, analgesia e ventilazione riducono consumo, ma l’induzione e la PEEP possono precipitare il collasso. Ogni modifica viene accompagnata da monitoraggio emodinamico.

Il volume è somministrato in aliquote piccole con obiettivo e stop rule. Emorragia richiede emostasi e terapia trasfusionale guidata, mentre il sovraccarico con pressione di riempimento alta richiede diuretici o ultrafiltrazione selezionata. Noradrenalina sostiene la pressione nella vasoplegia o nell’ipotensione; vasopressina può ridurre il fabbisogno catecolaminico; una pressione di perfusione individualizzata considera ipertensione cronica, rene, encefalo e rischio di postcarico. L’uso di fluidi o vasopressori non viene deciso dal solo valore di pressione; la portata e la congestione devono migliorare in parallelo.

Dobutamina, milrinone e levosimendan aumentano portata attraverso meccanismi diversi, ma nessuno ha dimostrato un vantaggio universale di sopravvivenza. Milrinone e levosimendan vasodilatano e possono essere utili con postcarico polmonare alto, ma causano ipotensione; milrinone si accumula nell’insufficienza renale. Dobutamina è rapidamente titolabile ma aumenta frequenza e consumo. Adrenalina è potente ma favorisce tachiaritmie e iperlattatemia farmacologica; va riservata a scenari selezionati; la scelta dipende da pressione, destro, resistenze, terapia beta-bloccante, rene e ritmo. Si usa la dose minima e si rivaluta presto la possibilità di riduzione.

Ossido nitrico inalatorio o prostacicline riducono selettivamente il postcarico destro, soprattutto dopo chirurgia, trapianto o LVAD. Correzione di ipossia, ipercapnia, acidosi e pressioni ventilatorie è altrettanto importante. IABP riduce postcarico e migliora perfusione coronarica con supporto modesto; pompa microassiale, VA-ECMO e assistenza destra forniscono profili differenti; la scelta del supporto dipende da camera, ossigenazione, anatomia, obiettivo e reversibilità. L’escalation non deve attendere dosi estreme, lattato molto elevato o insufficienza multiorgano; un team multidisciplinare definisce candidabilità, cannulazione e criteri di successo.

Lo svezzamento richiede causa corretta, ritmo stabile, vasoattivi ridotti, perfusione adeguata e funzione sufficiente durante diminuzione graduale del supporto. Ecografia e misure invasive rilevano distensione, insufficienza destra o perdita di pressione; la prognosi dipende da età, urgenza, funzione preoperatoria, durata del bypass, causa, lattato e organi coinvolti. La reversibilità miocardica e la rapidità della correzione sono più importanti della singola frazione di eiezione. Persistenza può richiedere ponte al recupero, LVAD, trapianto o definizione di proporzionalità; gli obiettivi terapeutici vengono discussi precocemente quando comorbilità e danno neurologico limitano le opzioni.

Complicanze

L’insufficienza renale deriva da bassa perfusione, pressione venosa, emolisi, infiammazione e nefrotossici. Oliguria e sovraccarico possono richiedere terapia sostitutiva continua, ma la rimozione troppo rapida riduce il precarico; la lesione epatica cardiogena associa congestione e ipossia, con aminotransferasi, bilirubina e INR alterati. Modifica metabolismo dei farmaci e rischio emorragico. Ischemia intestinale, ileo e traslocazione batterica sono complicanze gravi. Dolore, distensione e lattato persistente richiedono valutazione anche nel paziente sedato.

Aritmie atriali e ventricolari sono causa e conseguenza di ischemia, catecolamine ed elettroliti. Cardioversione, pacing, amiodarone o lidocaina e correzione dei trigger vengono adattati al substrato; la tempesta elettrica può imporre sedazione profonda, blocco simpatico, ablazione e supporto. Il ripetersi di scariche peggiora funzione e consumo. Bradicardia e blocco possono persistere dopo chirurgia valvolare. Elettrodi epicardici e strategia di impianto definitivo vengono gestiti secondo probabilità di recupero.

Edema polmonare, polmonite, atelectasia e danno ventilatorio prolungano il supporto respiratorio; la PEEP necessaria all’ossigenazione può peggiorare il destro, imponendo un compromesso monitorato. Sanguinamento, coagulopatia e trombocitopenia derivano da chirurgia, bypass, anticoagulazione e dispositivi; la trombocitopenia da eparina deve essere distinta dal consumo postoperatorio quando timing e trombosi sono compatibili. Emolisi da pompe o circuiti aumenta potassio, pigmenturia e danno renale. LDH, emoglobina libera e posizione del dispositivo guidano la correzione.

Supporti meccanici causano ischemia degli arti, trombosi, ictus, infezione e lesione vascolare. VA-ECMO può aumentare postcarico sinistro, distendere il ventricolo e aggravare edema; la perfusione differenziale minaccia cuore e cervello; la sorveglianza del dispositivo comprende flussi, pressioni, accessi, perfusione distale, emolisi e imaging. Una complicanza non riconosciuta può annullare il beneficio del supporto; la rimozione comporta rischio emorragico e occlusivo e viene pianificata con emostasi e controllo vascolare, non considerata un passaggio amministrativo.

Delirium, debolezza acquisita, malnutrizione, infezioni e lesioni da pressione aumentano con durata della terapia intensiva. Mobilizzazione e nutrizione iniziano quando perfusione e dispositivi lo consentono; i sopravvissuti possono presentare riduzione persistente della funzione, disfunzione renale, deficit cognitivi e sindrome post-intensiva. Follow-up cardiologico e riabilitativo verifica recupero, ritmo e terapia di prevenzione secondaria; una documentazione accurata della causa evita di attribuire ogni futuro episodio a generica bassa portata. Il piano di dimissione deve indicare funzione residua, interventi eseguiti e segnali di ricaduta.