Shock cardiogeno

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

Lo shock cardiogeno è uno stato di insufficienza circolatoria acuta nel quale una disfunzione cardiaca primaria determina una portata inadeguata alle esigenze tissutali, con ipoperfusione, nonostante un volume intravascolare sufficiente o correggibile. L’ipotensione è frequente ma non indispensabile: vasocostrizione può mantenere temporaneamente la pressione mentre lattato, oliguria, cute fredda o alterazione neurologica documentano il fallimento della perfusione. Non è un’entità uniforme. Fenotipo sinistro, destro o biventricolare, congestione o relativo underfilling, vasocostrizione o vasoplegia e causa ischemica, infiammatoria, valvolare o aritmica producono esigenze differenti; la terapia efficace richiede una fenotipizzazione seriale, non l’applicazione automatica dello stesso dispositivo a ogni paziente. La mortalità resta elevata e aumenta con ritardo nella riperfusione, arresto, danno neurologico, insufficienza d’organo e progressione dello stadio SCAI. Diagnosi, trasferimento, rivascolarizzazione e decisione sul supporto devono quindi avvenire in parallelo.

La sindrome coronarica acuta è una causa principale, ma una quota crescente deriva da scompenso cronico riacutizzato. Miocardite fulminante, Takotsubo, embolia polmonare, infarto destro, tamponamento, endocardite, disfunzione protesica e complicanze meccaniche sono alternative tempo-dipendenti. La classificazione SCAI da A a E descrive rischio, dalla fase a rischio allo shock estremo, e va aggiornata dopo ogni intervento. Arresto cardiaco e danno neurologico costituiscono modificatori; la traiettoria dello stadio nelle prime ore è più prognostica della categoria iniziale; il trattamento comprende causa, pressione, ossigenazione, farmaci vasoattivi e supporto temporaneo selezionato. Prove contemporanee hanno escluso un beneficio della routine indiscriminata per IABP ed ECLS, mentre DanGer-Shock ha dimostrato beneficio e maggiori complicanze con pompa microassiale in una popolazione STEMI molto selezionata.

Eziologia, patogenesi e fisiopatologia

Nell’infarto esteso, perdita di miocardio e ischemia residua riducono stroke volume e pressione; la perfusione coronarica scende, aumentando ischemia e disfunzione; tachicardia e catecolamine accrescono domanda e creano una spirale ischemica. Rottura del muscolo papillare, difetto interventricolare e rottura di parete provocano rigurgito, shunt o tamponamento. Possono causare shock sproporzionato alla frazione e richiedono ecocardiografia e correzione chirurgica o percutanea urgente; l’infarto destro limita il flusso polmonare e il precarico sinistro. La fisiologia richiede ritmo, rivascolarizzazione e volume prudente, evitando nitrati e riempimenti eccessivi.

Nello scompenso cronico, lo shock può derivare da progressione, aritmia, infezione, ischemia, sospensione terapeutica o vasoplegia; il ventricolo dilatato può tollerare pressioni molto alte ma perdere portata dopo una piccola variazione di ritmo o postcarico. Miocardite fulminante e Takotsubo possono recuperare, rendendo il supporto un ponte al recupero; la miocardite a cellule giganti o eosinofila richiede diagnosi e immunoterapia specifica; la biopsia è selezionata quando cambia la condotta. Cardiomiopatia peripartum, tossicità e crisi endocrine sono cause reversibili in parte. Anamnesi e contesto devono essere acquisiti durante la rianimazione.

Insufficienza mitralica o aortica acuta, stenosi critica e trombosi protesica alterano pressione e flusso senza necessariamente produrre una grande dilatazione; la correzione valvolare è la terapia definitiva, mentre farmaci e supporti stabilizzano il ponte. Tamponamento e costrizione acuta sono shock ostruttivi a origine cardiaca ma richiedono drenaggio o chirurgia, non inotropi come trattamento primario. Embolia polmonare ad alto rischio necessita riperfusione e supporto destro. Aritmie veloci o lente possono essere causa unica o amplificatore. Cardioversione, pacing e correzione elettrolitica devono precedere escalation non necessarie.

La bassa portata riduce consegna di ossigeno; i tessuti aumentano estrazione finché la riserva si esaurisce, poi cresce il lattato. Il lattato è influenzato anche da catecolamine, fegato e crisi convulsive, perciò trend e clearance sono più utili del singolo valore. Vasocostrizione mantiene pressione ma aumenta postcarico e riduce flusso cutaneo, renale e splancnico. Nelle fasi avanzate infiammazione, acidosi e farmaci possono produrre vasoplegia mista, con estremità calde e resistenza bassa nonostante origine cardiaca; la pressione venosa elevata riduce perfusione d’organo e contribuisce a rene, fegato e intestino. Shock non equivale quindi soltanto a pressione arteriosa insufficiente.

Il ventricolo destro fallisce per postcarico, ischemia o volume. Dilatazione e spostamento settale riducono riempimento sinistro; un supporto sinistro isolato può non ricevere flusso; l’indice di pulsatilità polmonare e il rapporto RAP/wedge aiutano a riconoscere la dominanza destra. La ventilazione meccanica modifica entrambi i ventricoli. PEEP riduce ritorno e può aumentare postcarico destro, ma scarica il sinistro e migliora ipossia; la scelta viene adattata alla camera dominante. VA-ECMO aumenta perfusione ma anche postcarico sinistro e può causare distensione ed edema polmonare; l’unloading viene considerato in base a eiezione, pressioni e stasi, senza prova definitiva per una strategia universale.

La disfunzione microcircolatoria può persistere dopo il ripristino della portata. Endotelio, glicocalice, infiammazione e shunt distributivi rendono incompleta la relazione tra macroemodinamica e tessuti; saturazione venosa e lattato vanno letti insieme a diuresi, cute e coscienza. Il danno multiorgano diventa progressivamente autonomo: AKI, epatite ipossica, ischemia intestinale, coagulopatia e encefalopatia riducono la probabilità di recupero; la finestra per supporto non coincide con l’ipotensione terminale. Arresto aggiunge ischemia globale e prognosi neurologica. Temperatura, sedazione e shock confondono l’esame; la valutazione multimodale viene differita ai tempi appropriati.

Manifestazioni cliniche

I reperti classici sono ipotensione, tachicardia, estremità fredde, sudorazione, oliguria e alterazione mentale. Tuttavia pressione sistolica sopra 90 mmHg non esclude shock se servono vasopressori o esistono segni di ipoperfusione; la pressione differenziale stretta suggerisce stroke volume basso; una differenziale ampia con vasoplegia può mascherare la componente cardiaca. La pressione media va interpretata rispetto all’abituale e alla perfusione. Giugulari, crepitii, edema e ascite definiscono congestione. Campi liberi con giugulari elevate orientano a infarto destro, embolia o tamponamento, ma nessuna triade è sufficientemente sensibile.

Dolore toracico, dispnea, nausea e sincope accompagnano l’infarto; un soffio nuovo suggerisce complicanza meccanica; l’assenza del soffio non esclude rigurgito acuto quando pressione ventricolare e atriale si equalizzano. Febbre, prodromi virali, gravidanza, chemioterapia o farmaci orientano ad altre cause; la storia collaterale da familiari e documenti è essenziale nel paziente confuso o intubato. Palpitazioni o shock del dispositivo possono identificare aritmia. Una bradiaritmia nel contesto inferiore o infiltrativo può essere il precipitante correggibile.

Lo stadio SCAI B comprende instabilità senza ipoperfusione franca; C è shock classico che richiede intervento, D deterioramento nonostante terapia ed E collasso estremo. I criteri includono clinica, biochimica ed emodinamica e vengono applicati serialmente. Il passaggio verso SCAI D o E, il lattato crescente e la necessità di più vasopressori segnalano fallimento e richiedono rivalutazione di causa, dispositivo e candidabilità. Arresto non viene assimilato allo shock ma ne modifica il rischio. Ritmo iniziale, tempo senza flusso e risposta neurologica pesano sulle decisioni proporzionate.

La cute marezzata, il tempo di refill e la temperatura periferica sono semplici ma influenzati da età, farmaci e ambiente; la diuresi oraria è un indicatore sensibile, benché CKD, diuretici e ostruzione la modifichino. Confusione, agitazione e sonnolenza riflettono perfusione, ipossia, ipercapnia o farmaci; una nuova asimmetria neurologica richiede ricerca di ictus o complicanza procedurale. Dolore addominale, lattato persistente e ileo possono indicare ischemia mesenterica. L’assenza di segni iniziali non la esclude nel sedato.

La risposta terapeutica comprende incremento della pressione e portata, riduzione di lattato e vasopressori, ripresa di diuresi e miglioramento della coscienza; un singolo numero normalizzato non equivale a recupero se la dose farmacologica cresce. Il bilancio emodinamico viene rivalutato dopo rivascolarizzazione, fluid challenge prudente, inotropo o supporto; la mancata risposta suggerisce causa non corretta, camera diversa o danno irreversibile. La congestione può peggiorare mentre la pressione migliora, soprattutto con ECMO o volume. Ecografia e pressioni guidano il nuovo equilibrio.

Accertamenti e diagnosi

ECG a 12 derivazioni e derivazioni destre, ecocardiografia bedside e laboratorio vengono eseguiti subito. Troponina, emocromo, elettroliti, rene, fegato, coagulazione, gas e lattato definiscono eziologia e organi; colture e infiammazione sono aggiunte se si sospetta infezione; l’ecocardiogramma identifica funzione, camere, valvole, setto, pericardio, aorta e volume. La diagnosi anatomica urgente di rottura papillare, VSD, tamponamento o embolia cambia il trattamento più di una frazione precisa. Ecocardiografia transesofagea viene usata quando il transtoracico è insufficiente o durante procedure; il trasporto per imaging avanzato è evitato nell’instabile se non indispensabile.

Il monitoraggio arterioso consente pressione battito per battito e gas; accesso venoso centrale permette vasoattivi e saturazione, ma una ScvO2 normale non esclude shunt o ridotta estrazione. La differenza artero-venosa di CO2 può integrare il flusso; il catetere polmonare misura pressione atriale destra, polmonare, wedge e portata e calcola potenza cardiaca, resistenze e indici destri. Nel shock complesso la fenotipizzazione invasiva aiuta a selezionare e svezzare il supporto. Errori di zero, wedge, termodiluizione e Fick possono portare a decisioni sbagliate. Trend e coerenza con eco e clinica sono obbligatori.

Il cardiac power output combina pressione media e portata e identifica rischio; il cardiac index sotto circa 2,2 L/min/m² è comune ma non definisce da solo shock. Pazienti piccoli, sepsi e supporti rendono le soglie variabili; l’indice di pulsatilità polmonare, TAPSE e strain valutano il destro, ma dipendono dal carico. Il rapporto RAP/PCWP aiuta a riconoscere sproporzione destra e rischio con supporto sinistro. La risposta a una manovra passiva o a un piccolo bolo può valutare preload responsiveness, ma riempire un ventricolo già congestionato peggiora interdipendenza.

Nello STEMI la coronarografia e la PCI del vaso culprit sono urgenti. In malattia multivasale con shock, CULPRIT-SHOCK sostiene la rivascolarizzazione iniziale della lesione responsabile, rinviando le altre salvo eccezioni anatomiche. TC angiografica è usata per embolia o dissezione se il paziente può essere trasportato; risonanza non appartiene alla fase instabile; la biopsia miocardica è selezionata nella miocardite fulminante quando il risultato modifica immunoterapia o prognosi. Test tossicologici, endocrini e infettivi seguono il sospetto; un ampio work-up non deve ritardare riperfusione o correzione meccanica.

La diagnosi differenziale include shock distributivo, ipovolemico e ostruttivo, spesso sovrapposti. Ecografia, emodinamica e risposta distinguono vasoplegia settica con cardiodepressione, emorragia, tamponamento ed embolia. La definizione di shock misto è importante: aumentare soltanto l’inotropo in vasoplegia peggiora consumo, mentre solo vasopressore in grave bassa portata aumenta postcarico. La documentazione seriale include stadio SCAI, causa, fenotipo, arresto, organi e dosi; questo linguaggio permette confronti e decisioni del team.

Trattamento e prognosi

La prima terapia è correggere la causa. Nell’infarto, rivascolarizzazione tempestiva è l’unico intervento con beneficio storico robusto; nelle complicanze meccaniche servono chirurgia o procedure urgenti; in tamponamento drenaggio, in embolia riperfusione e in aritmia cardioversione o pacing. Un team shock coordina cardiologia interventistica, intensiva, chirurgia, scompenso e perfusione. Trasferimento precoce a un centro con supporti è preferibile a escalation tardiva senza opzioni. Ossigenazione, ventilazione, temperatura, glucosio, elettroliti e antibiotici quando indicati sono parte della rianimazione. Nutrizione e prevenzione delle complicanze iniziano dopo stabilizzazione.

Noradrenalina è il vasopressore di prima scelta nella maggior parte dei profili ipotesi perché aumenta pressione con minore aritmia rispetto alla dopamina. L’obiettivo di pressione è individualizzato su perfusione, età e comorbilità, evitando dosi che aumentino eccessivamente il postcarico. Dobutamina o milrinone sono inotropi per portata bassa con pressione sostenuta; milrinone è renale e vasodilatatore, dobutamina beta-agonista. DOREMI non ha mostrato superiorità netta; la dose minima efficace riduce aritmie e consumo. Adrenalina è associata a più lattato e tachicardia e viene riservata a contesti selezionati o arresto. Vasopressina può aggiungersi nella vasoplegia.

I fluidi non sono terapia automatica; un piccolo bolo è appropriato con underfilling documentato, infarto destro o perdita, mentre pressioni alte, edema e dilatazione indicano diuresi o scarico. Emorragia richiede emocomponenti e controllo della fonte. Diuretici trattano la congestione concomitante quando la perfusione viene sostenuta; la terapia renale sostitutiva è impiegata per indicazioni standard o volume refrattario, con modalità adattata all’instabilità. Ventilazione invasiva riduce lavoro ma l’induzione può causare collasso. Vasopressore pronto, preossigenazione e scelta dei farmaci sono essenziali.

IABP non riduce mortalità quando usato routinariamente nell’infarto con shock senza complicazione meccanica, ma può essere considerato in rigurgito acuto, VSD o come ponte selezionato. La pompa microassiale scarica il sinistro e aumenta flusso, ma causa sanguinamento, ischemia e AKI. DanGer-Shock ha mostrato minore mortalità a 180 giorni con pompa microassiale in pazienti STEMI selezionati, escludendo coma post-arresto, grave destro e complicanze meccaniche. La selezione del paziente è parte del risultato e non consente estensione indiscriminata. VA-ECMO fornisce supporto biventricolare e respiratorio, ma ECLS-SHOCK non ha mostrato beneficio della routine precoce non selezionata nell’infarto e ha aumentato complicanze.

La scelta del dispositivo parte da camera, flusso richiesto, ossigenazione, accessi, aorta, valvole e obiettivo. Supporto destro, pompa sinistra, ECMO o combinazione producono effetti diversi; nessuno compensa una causa meccanica non corretta; il monitoraggio di emolisi, arti, sanguinamento e distensione è quotidiano. Anticoagulazione e accesso vengono adattati al dispositivo e al rischio; lo svezzamento richiede causa risolta, vasoattivi ridotti, organi in recupero ed emodinamica adeguata a flusso decrescente. Un trial fallito porta a ottimizzazione, cambio di strategia o valutazione durevole.

Se il recupero non avviene, LVAD o trapianto vengono valutati prima del danno irreversibile. Età, neurologia, rene, fegato, infezione, neoplasia, fragilità e supporto definiscono candidabilità; un dispositivo temporaneo è un ponte a decisione, non una promessa di terapia definitiva. La prognosi dipende da causa, stadio SCAI, arresto, lattato, potenza cardiaca e numero di organi; la progressione nelle prime 24 ore identifica rischio maggiore di una misurazione iniziale. Quando recupero o sostituzione non sono possibili, cure palliative e comunicazione guidano sospensione proporzionata del supporto e trattamento dei sintomi, con famiglia e team.

Complicanze

AKI deriva da ipoperfusione, congestione, contrasto, emolisi e infiammazione e può richiedere dialisi; la creatinina ritarda rispetto all’insulto; diuresi, potassio, acidosi e volume guidano decisioni. L’epatite ipossica causa aminotransferasi molto elevate, coagulopatia e alterato metabolismo dei farmaci. Congestione preesistente aumenta la suscettibilità. Ischemia mesenterica e traslocazione batterica possono produrre dolore, ileo, lattato e sepsi; il riconoscimento tardivo è spesso fatale.

Aritmie ventricolari, fibrillazione e blocchi peggiorano portata. Catecolamine, ischemia e disturbi elettrolitici aumentano rischio; cardioversione, pacing e ablazione vengono utilizzati secondo meccanismo; la tempesta elettrica richiede sedazione, correzione dei trigger, farmaci e ablazione, con supporto se l’instabilità impedisce la procedura. Arresto aggiunge danno anossico e aspirazione; la prognosi neurologica segue tempi e metodi standardizzati.

I dispositivi temporanei causano sanguinamento, trombosi, emolisi, ischemia degli arti, ictus, infezione e lesione vascolare; la pompa microassiale può causare danno aortico o mitralico e suction; ECMO può causare distensione sinistra e differenziale di ossigenazione. La sindrome di Harlequin compare in VA-ECMO periferica quando il cuore eietta sangue poco ossigenato verso encefalo mentre il flusso retrogrado ossigena il distretto inferiore. Saturazione radiale destra e strategia di cannulazione sono cruciali. Trombocitopenia e coagulopatia richiedono distinzione tra consumo, farmaci ed HIT. Trasfusioni indiscriminate aggiungono volume e rischio.

Infezioni di cateteri, polmonite e sepsi convertono lo shock in forma mista. Febbre può mancare e vasoplegia crescente deve far cercare una fonte; antibiotici sono guidati da probabilità e colture. Delirium, debolezza acquisita e lesioni da pressione aumentano con sedazione e immobilità; la riabilitazione precoce inizia quando il supporto lo consente. Malnutrizione e ischemia intestinale rendono complessa la nutrizione; la via enterale prudente è preferita dopo stabilità, evitando sovralimentazione nello shock attivo.

La sopravvivenza può essere seguita da insufficienza cardiaca, disfunzione renale, deficit neurologici, ansia e disturbo post-traumatico. Follow-up cardiologico e riabilitativo affronta causa, frazione, ritmo e prevenzione. Shock ricorrente o dipendenza inotropa segnala scompenso avanzato; la valutazione tardiva riduce le opzioni di LVAD o trapianto. Il carico sui familiari e le decisioni durante incapacità richiedono comunicazione frequente. Obiettivi, probabilità e criteri di successo del supporto devono essere espliciti fin dall’impianto.