Scompenso cardiaco

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

Lo scompenso cardiaco è una sindrome clinica complessa nella quale un’alterazione strutturale o funzionale del cuore compromette il riempimento ventricolare, l’espulsione del sangue o entrambi, determinando sintomi e segni sostenuti dall’aumento delle pressioni intracardiache, dalla congestione e, nelle forme più severe, dall’insufficiente perfusione dei tessuti. La diagnosi non si identifica con una singola misura strumentale: richiede la convergenza tra manifestazioni cliniche e dimostrazione obiettiva di una cardiopatia capace di spiegarle. La Seconda definizione universale del 2026 considera lo scompenso una condizione dinamica, influenzata da eziologia, traiettoria e contesto del paziente, e supera una lettura rigidamente dipendente da soglie isolate della frazione di eiezione. Il percorso può procedere da una fase di rischio al pre-scompenso asintomatico, diventare clinicamente manifesto, migliorare con il trattamento, entrare in remissione o progredire verso malattia avanzata. Recupero della funzione e guarigione non sono sinonimi, perché il substrato biologico può restare attivo. Il termine insufficienza cardiaca descrive l’incapacità del sistema cardiovascolare di soddisfare adeguatamente le necessità dell’organismo senza ricorrere a pressioni di riempimento patologicamente elevate. La portata può essere ridotta a riposo, risultare apparentemente conservata grazie a compensi neuro-ormonali oppure diventare insufficiente soltanto durante esercizio. Per questo la riserva cardiovascolare e l’andamento delle pressioni di riempimento durante sforzo possono rivelare la sindrome quando i parametri a riposo sono poco alterati.

La frazione di eiezione ventricolare sinistra consente di riconoscere fenotipi con funzione ridotta o preservata e, insieme alla traiettoria longitudinale, una funzione migliorata; rimane essenziale per applicare le evidenze terapeutiche. È tuttavia dipendente da precarico, postcarico, geometria, ritmo e metodo di misura; non equivale alla contrattilità, non descrive il ventricolo destro e può essere normale in presenza di grave disfunzione diastolica. La sua interpretazione deve includere volumi, stroke volume, deformazione miocardica, valvole, atri, pressioni polmonari e quadro clinico; la congestione costituisce il principale motivo di sintomi e ricovero, ma possiede meccanismi diversi. Un aumento graduale del sodio corporeo espande il volume extracellulare; una rapida redistribuzione venosa, mediata soprattutto dalla vasocostrizione splancnica, può trasferire sangue verso il torace e innalzare bruscamente le pressioni polmonari senza un grande aumento del peso. Congestione interstiziale, intravascolare e d’organo non sono sempre parallele e richiedono una valutazione multimodale. Sul piano epidemiologico, la prevalenza aumenta con l’età e con la sopravvivenza a infarto, valvulopatie e cardiomiopatie, mentre ipertensione, diabete, obesità e malattia renale ampliano soprattutto il burden dei fenotipi a frazione preservata. Il rapporto HF STATS 2024 stima per gli Stati Uniti una prevalenza di circa 6,7 milioni di adulti e un rischio nel corso della vita vicino a una persona su quattro; la distribuzione globale varia con accesso alle cure, cardiopatie reumatiche, infezioni, eziologie genetiche e determinanti sociali.

Nonostante i progressi terapeutici, la sindrome conserva un’elevata mortalità e un rischio rilevante di ricoveri ricorrenti, declino funzionale e insufficienza multiorgano. La prognosi non è uniforme: eziologie reversibili, introduzione precoce delle terapie modificanti la malattia e correzione delle valvulopatie possono produrre rimodellamento inverso, mentre ipotensione persistente, disfunzione destra, congestione refrattaria, deterioramento renale o epatico e intolleranza farmacologica identificano una traiettoria sfavorevole.

Eziologia, patogenesi e fisiopatologia

Lo scompenso rappresenta il punto di convergenza di numerose cardiopatie. La malattia coronarica può causarlo mediante perdita acuta o cronica di miocardio, ischemia ripetuta, rimodellamento post-infartuale, aneurisma ventricolare, insufficienza mitralica ischemica e aritmie. La disfunzione può riflettere una cicatrice irreversibile, miocardio ibernato potenzialmente recuperabile o una combinazione; la sola presenza di stenosi coronariche non dimostra che l’intera cardiomiopatia sia ischemica. L’ipertensione arteriosa impone un sovraccarico cronico di pressione. L’aumento dello stress sistolico favorisce ipertrofia concentrica, fibrosi interstiziale, rigidità ventricolare, rallentamento del rilasciamento e dilatazione atriale; in una fase più avanzata possono comparire dilatazione ventricolare e riduzione della frazione di eiezione. Crisi ipertensive e bruschi aumenti del postcarico possono inoltre precipitare edema polmonare anche in un ventricolo di dimensioni normali; le valvulopatie producono sovraccarico di pressione, volume o entrambi. Stenosi aortica e polmonare aumentano il lavoro dei rispettivi ventricoli; insufficienza aortica e mitralica sovraccaricano il ventricolo sinistro; insufficienza tricuspidalica e polmonare sovraccaricano il destro. Una valvola può essere causa primaria della sindrome oppure divenire insufficiente secondariamente alla dilatazione di ventricolo e anello, creando un circuito di progressione.

Le cardiomiopatie dilatative comprendono forme genetiche, infiammatorie, autoimmuni, tossiche, nutrizionali, metaboliche, peripartum e idiopatiche. Varianti di TTN, LMNA, FLNC, DSP e numerosi altri geni modificano rischio di disfunzione e aritmie; la penetranza è variabile e l’ambiente può fungere da secondo insulto. Un’anamnesi familiare negativa non esclude una causa genetica, poiché varianti de novo, famiglie piccole e fenotipi paucisintomatici sono frequenti. Miocardite virale o immune-mediata può determinare danno miocitario, edema, necrosi e successiva fibrosi; la presentazione varia da dolore toracico con funzione conservata a miocardite fulminante con shock, blocchi o aritmie ventricolari. La dimostrazione di infiammazione alla risonanza non identifica automaticamente l’agente causale e l’immunosoppressione non è indicata in ogni forma; biopsia endomiocardica e terapia specifica dipendono dal contesto clinico. Alcol, cocaina, metamfetamine, antracicline, trastuzumab, inibitori dei checkpoint immunitari e numerosi altri agenti possono causare disfunzione mediante meccanismi differenti; la cardiotossicità può essere dose-dipendente, idiosincratica, infiammatoria, ischemica o mediata da ipertensione e aritmie. Riconoscere precocemente l’esposizione permette di sospendere o modificare l’agente, utilizzare cardioprotezione e coordinare la cura oncologica senza attribuire ogni disfunzione al farmaco.

Tachicardie persistenti, elevato burden di extrasistoli ventricolari, fibrillazione atriale rapida e pacing ventricolare destro non fisiologico possono produrre cardiomiopatia aritmica. Il recupero dopo controllo del ritmo o correzione della dissincronia sostiene retrospettivamente la diagnosi, ma una predisposizione miocardica preesistente può aver favorito l’aritmia. Anche bradicardia severa e perdita della sincronia atrioventricolare possono ridurre la portata e aggravare le pressioni di riempimento; le cardiomiopatie ipertrofiche e restrittive ostacolano il riempimento, riducono la compliance e possono compromettere la riserva di gittata. Amiloidosi da transtiretina o catene leggere, sarcoidosi, emocromatosi, malattia di Fabry e altre cardiomiopatie infiltrative richiedono una diagnosi eziologica perché prognosi e trattamento differiscono radicalmente. Spessore di parete aumentato non equivale necessariamente a ipertrofia dei cardiomiociti, potendo riflettere deposito extracellulare. Pericardite costrittiva, tamponamento e versamenti importanti limitano il riempimento attraverso un meccanismo extracardiaco. Nella costrizione pericardica l’interdipendenza ventricolare respiratoria e la dissociazione tra pressioni intratoraciche e intracardiache distinguono il quadro dalle cardiomiopatie restrittive, sebbene possano coesistere. L’identificazione è essenziale perché la pericardiectomia può essere risolutiva in pazienti appropriati.

Cardiopatie congenite operate o non operate, shunt, ventricolo sistemico destro, circolazione di Fontan e anomalie coronariche producono fenotipi non sempre descritti adeguatamente dalle categorie tradizionali. La fisiologia può dipendere da ventricolo unico, resistenze polmonari, condotti, valvole e cicatrici chirurgiche; la valutazione deve essere affidata a centri con competenza specifica in cardiopatie congenite dell’adulto. Nello scompenso ad alta portata il problema iniziale risiede spesso fuori dal cuore. Anemia severa, tireotossicosi, grandi fistole arterovenose, beriberi, sepsi, malattia di Paget estesa e alcune epatopatie riducono le resistenze o aumentano il fabbisogno. L’espansione del volume plasmatico e la domanda circolatoria persistente determinano dilatazione, aumento delle pressioni e infine incapacità relativa del cuore, nonostante una portata assoluta elevata. Il danno iniziale riduce la performance o aumenta le pressioni di riempimento, attivando sistemi compensatori destinati a preservare pressione e perfusione. Barocettori arteriosi percepiscono una riduzione del volume efficace e aumentano il tono simpatico; rene e apparato iuxtaglomerulare attivano il sistema renina-angiotensina-aldosterone; vasopressina e vie endoteliniche favoriscono vasocostrizione e ritenzione. Questi meccanismi utili nell’immediato diventano maladattativi quando persistono.

La noradrenalina aumenta frequenza, contrattilità e resistenze sistemiche ma, nel tempo, accresce consumo di ossigeno, aritmie, down-regulation beta-recettoriale, apoptosi e ischemia. Angiotensina II e aldosterone favoriscono vasocostrizione, ritenzione di sodio, fibrosi e rimodellamento; l’efficacia prognostica di beta-bloccanti, ACE-inibitori, antagonisti recettoriali, ARNI e antagonisti mineralcorticoidi costituisce una prova clinica del ruolo causale dell’attivazione neuro-ormonale. In opposizione, peptidi natriuretici, ossido nitrico, adrenomedullina e altre vie promuovono natriuresi, vasodilatazione e limitazione della fibrosi. BNP e NT-proBNP derivano dal processamento del proBNP in risposta a stress di parete e segnali neuro-ormonali. La neprilisina degrada diversi peptidi vasoattivi; la sua inibizione deve essere associata al blocco del recettore dell’angiotensina per evitare gli effetti dell’aumento concomitante di angiotensina II. Il rimodellamento ventricolare comprende cambiamenti di dimensione, forma, massa, matrice e composizione cellulare. Dopo un infarto, assottigliamento e dilatazione del segmento necrotico aumentano lo stress sulle regioni residue; nelle cardiomiopatie diffuse, allungamento dei miociti e perdita di matrice organizzata favoriscono una geometria sferica. Il rimodellamento inverso indotto dalla terapia può ridurre volumi e insufficienza valvolare funzionale, ma non elimina necessariamente cicatrice e rischio aritmico.

La legge di Laplace collega stress di parete a pressione, raggio e spessore; la dilatazione aumenta lo stress e il fabbisogno di ossigeno, riduce l’efficienza meccanica e favorisce ulteriore dilatazione. L’ipertrofia iniziale riduce lo stress unitario ma aumenta rigidità, distanza di diffusione dell’ossigeno e vulnerabilità ischemica; questi adattamenti spiegano perché lo stesso insulto possa evolvere da compenso a insufficienza progressiva. La disfunzione sistolica non consiste soltanto in una ridotta forza di contrazione. Alterazioni dell’accoppiamento eccitazione-contrazione, gestione del calcio, fosforilazione delle proteine sarcomeriche, metabolismo energetico, densità mitocondriale e riserva beta-adrenergica riducono la capacità di generare lavoro. La inefficienza meccanica aumenta quando dissincronia, insufficienza mitralica o dilatazione convertono parte dell’energia in lavoro non eiettivo. La disfunzione diastolica deriva da rallentato rilasciamento attivo, aumentata rigidità passiva o entrambi. Ischemia e deficit energetico ritardano la ricaptazione del calcio; ipertrofia, fibrosi, alterazioni della titina e deposito amiloide aumentano la rigidità. La pressione atriale deve allora salire per mantenere il riempimento, trasmettendosi al circolo polmonare. Durante tachicardia o esercizio, l’accorciamento della diastole rende evidente una riserva diastolica limitata.

Nell’HFpEF, obesità, ipertensione, diabete, malattia renale e invecchiamento producono un fenotipo sistemico con infiammazione, disfunzione endoteliale microvascolare, rigidità arteriosa, alterata vasodilatazione periferica e miopatia scheletrica. Non tutti i pazienti condividono lo stesso meccanismo: amiloidosi, valvulopatie, cardiomiopatia ipertrofica e costrizione sono fenocopie o cause specifiche da riconoscere, non semplici comorbilità del generico HFpEF. L’accoppiamento ventricolo-arterioso condiziona l’efficienza. Un sistema arterioso rigido aumenta il carico sistolico tardivo e rende la pressione molto sensibile a piccole variazioni di volume; un ventricolo rigido produce grandi incrementi pressori per modesti cambiamenti di riempimento. L’interazione di rigidità ventricolare e vascolare spiega la comparsa improvvisa di edema polmonare ipertensivo e la scarsa tolleranza alle variazioni di precarico. Il ventricolo destro affronta un circolo normalmente a bassa resistenza ed è particolarmente sensibile all’aumento acuto del postcarico. Ipertensione polmonare postcapillare, embolia, malattie vascolari polmonari e ventilazione a pressioni elevate possono ridurre la gittata destra; dilatazione e insufficienza tricuspidalica aumentano la pressione venosa. L’interdipendenza ventricolare attraverso setto e pericardio fa sì che il sovraccarico destro riduca anche il riempimento sinistro.

La congestione venosa sistemica produce disfunzione d’organo indipendentemente dalla portata. L’aumento della pressione renale riduce il gradiente di filtrazione, l’edema interstiziale compromette il parenchima, la congestione epatica causa colestasi e fibrosi, mentre edema della parete intestinale favorisce malassorbimento e traslocazione di prodotti microbici. La pressione venosa centrale è quindi un determinante fisiopatologico, non un semplice segno periferico; la ridotta portata attiva vasocostrizione e redistribuisce il flusso verso cuore e cervello. Nelle fasi iniziali la pressione può restare normale, mascherando ipoperfusione renale, muscolare e splancnica; con progressione compaiono cute fredda, oliguria, confusione, acidosi lattica e shock. Il valore di portata deve essere indicizzato alla superficie corporea e interpretato rispetto a emoglobina, consumo di ossigeno e domanda metabolica. Il muscolo scheletrico contribuisce all’intolleranza allo sforzo mediante ridotta densità capillare e mitocondriale, spostamento verso fibre glicolitiche, disfunzione endoteliale e decondizionamento; il riflesso ergometrico può aumentare ventilazione e vasocostrizione in modo sproporzionato. Per questo la capacità funzionale non dipende soltanto dalla frazione di eiezione e può migliorare con allenamento fisico anche senza grandi modificazioni dell’ecocardiogramma.

Anemia e deficit di ferro riducono trasporto e utilizzazione dell’ossigeno; il ferro è necessario anche agli enzimi mitocondriali, per cui una carenza può limitare la funzione muscolare indipendentemente dall’emoglobina. Infiammazione, ridotto assorbimento, perdite gastrointestinali e malattia renale contribuiscono al deficit. La correzione con ferro endovenoso in pazienti selezionati migliora sintomi e riduce alcuni eventi, mentre gli stimolanti eritropoietici non costituiscono una terapia generale dello scompenso. La progressione non è inevitabilmente lineare. Rimozione di tachicardia, alcol, ischemia, infiammazione o sovraccarico valvolare può consentire recupero; i trattamenti neuro-ormonali riducono morte cellulare e carico emodinamico; la resincronizzazione corregge dissincronia in fenotipi appropriati. Persistenza di fibrosi, mutazioni, malattia vascolare e comorbilità spiega invece il rischio residuo anche dopo normalizzazione apparente della funzione. La cardiomiopatia peripartum compare verso la fine della gravidanza o nei mesi successivi al parto in assenza di altra causa identificabile. Stress ossidativo, frammenti della prolattina, suscettibilità vascolare e varianti di geni delle cardiomiopatie possono convergere nello stesso fenotipo. Il recupero è variabile e una nuova gravidanza può provocare recidiva, anche dopo normalizzazione della funzione, rendendo necessaria una consulenza multidisciplinare preconcezionale.

La sindrome di Takotsubo produce disfunzione regionale transitoria spesso innescata da stress fisico o emotivo, con pattern apicale, medio-ventricolare, basale o focale. Eccesso catecolaminergico, disfunzione microvascolare e vulnerabilità neurocardiaca contribuiscono alla patogenesi. Edema polmonare, shock, ostruzione dinamica, insufficienza mitralica e aritmie possono complicarla; la transitorietà non equivale a benignità e la terapia acuta dipende dall’emodinamica. Diabete e obesità non agiscono soltanto attraverso coronaropatia e ipertensione. Insulino-resistenza, lipotossicità, alterazioni mitocondriali, prodotti di glicazione, infiammazione del tessuto adiposo e disfunzione microvascolare favoriscono fibrosi e rigidità; l’adiposità epicardica e viscerale può limitare il pericardio e amplificare l’interdipendenza ventricolare, delineando un fenotipo cardiometabolico particolarmente frequente nell’HFpEF. Malattia renale cronica aumenta volume, pressione, anemia, tossine uremiche, infiammazione e calcificazione vascolare. La fistola arterovenosa per emodialisi può aggiungere un carico ad alta portata; un accesso con flusso molto elevato richiede misure emodinamiche e valutazione del rapporto tra portata dell’accesso e portata cardiaca. La correzione dell’accesso non deve essere decisa sulla sola presenza di dilatazione cardiaca.

Disturbi endocrini comprendono tireotossicosi, ipotiroidismo, feocromocitoma, acromegalia, ipercortisolismo, iperaldosteronismo e diabete; l’eccesso tiroideo aumenta frequenza, portata e rischio di fibrillazione; l’ipotiroidismo rallenta rilasciamento e può causare versamento. Le catecolamine del feocromocitoma possono produrre ipertensione, ischemia o cardiomiopatia da stress; il trattamento della causa ormonale può consentire recupero sostanziale. Carenza di tiamina compromette la piruvato-deidrogenasi e il metabolismo ossidativo, causando vasodilatazione periferica, ritenzione e scompenso ad alta portata; una forma fulminante può presentarsi con acidosi lattica e shock. Malnutrizione, alcolismo, chirurgia bariatrica e diuretici prolungati aumentano il rischio. Quando il sospetto è elevato, la tiamina viene somministrata tempestivamente senza attendere test scarsamente disponibili. Emocromatosi e sovraccarico trasfusionale depositano ferro nei miociti, generando stress ossidativo, disfunzione diastolica, dilatazione e aritmie. Il T2* alla risonanza quantifica il ferro miocardico e guida la chelazione nelle popolazioni appropriate. Ferritina elevata isolata durante infiammazione o congestione non dimostra sovraccarico e deve essere distinta dal comune deficit funzionale di ferro.

La sarcoidosi cardiaca può produrre blocco atrioventricolare, tachicardia ventricolare, aneurismi e disfunzione. PET con fluorodesossiglucosio valuta attività infiammatoria quando la preparazione sopprime adeguatamente l’uptake fisiologico; la risonanza identifica cicatrice. Immunosoppressione, antiaritmici e dispositivi vengono scelti in base a attività, conduzione, funzione e rischio di morte improvvisa; le malattie neuromuscolari e mitocondriali associano cardiomiopatia, disturbi di conduzione e debolezza respiratoria o scheletrica. Distrofie di Duchenne e Becker, distrofia miotonica, atassia di Friedreich e laminopatie richiedono sorveglianza specifica; una limitazione all’esercizio può riflettere simultaneamente cuore, muscolo e ventilazione, rendendo inadeguata la sola classe NYHA. Sepsi e infiammazione sistemica possono causare depressione miocardica reversibile, vasoplegia, disfunzione destra e alterata microcircolazione. Troponina e peptidi elevati sono comuni ma non definiscono automaticamente miocardite o scompenso primario. Fluidi, vasopressori e ventilazione modificano precarico e postcarico; la cardiomiopatia settica deve essere interpretata nel contesto dell’intero shock distributivo.

Apnea ostruttiva del sonno produce ipossia intermittente, oscillazioni pressorie e attivazione simpatica, favorendo ipertensione, fibrillazione e disfunzione. Apnea centrale e respiro di Cheyne-Stokes possono invece derivare da congestione e instabilità del controllo ventilatorio; le due forme possono coesistere e richiedono una caratterizzazione con studio del sonno prima di scegliere la ventilazione. Fattori sociali e ambientali non sono accessori alla fisiopatologia. Deprivazione, accesso discontinuo ai farmaci, alimentazione di bassa qualità, inquinamento, caldo estremo, isolamento e alfabetizzazione sanitaria modificano esposizioni, aderenza e tempestività del trattamento. La Seconda definizione universale riconosce che la traiettoria dello scompenso riflette anche il contesto di cura, non soltanto il miocardio.

Manifestazioni cliniche

La dispnea è il sintomo più comune ma non è specifica. L’aumento della pressione venosa polmonare riduce la compliance, stimola recettori interstiziali e aumenta il lavoro respiratorio; disfunzione endoteliale, alterato scambio gassoso, debolezza dei muscoli respiratori e risposta ventilatoria eccessiva allo sforzo contribuiscono alla percezione. La correlazione tra intensità della dispnea e gravità della congestione a riposo è imperfetta, soprattutto nei pazienti cronici adattati; la dispnea da sforzo compare inizialmente oltre una determinata soglia, che può ridursi con la progressione. L’ortopnea insorge in posizione supina per aumento del ritorno venoso e redistribuzione del liquido dagli arti, e viene descritta attraverso il numero di cuscini o la necessità di dormire seduti. La dispnea parossistica notturna sveglia il paziente dopo una o più ore di sonno e richiede tempo per attenuarsi, distinguendosi dalla semplice ortopnea immediata. Una tosse notturna, respiro sibilante e senso di costrizione possono riflettere edema della parete bronchiale, il cosiddetto asma cardiaco. Espettorato schiumoso rosato, grave tachipnea, diaforesi e ipossiemia indicano edema alveolare e richiedono una gestione urgente. Crepitii assenti non escludono elevate pressioni di riempimento nei pazienti cronici, nei quali drenaggio linfatico e adattamento polmonare possono limitare i reperti auscultatori.

L’affaticabilità e la ridotta tolleranza allo sforzo derivano da insufficiente aumento della portata, alterata estrazione periferica di ossigeno, disfunzione muscolare, anemia, deficit di ferro, decondizionamento e comorbilità. Il paziente può riferire rallentamento nelle attività quotidiane, pause frequenti, incapacità di salire scale o perdita dell’autonomia più che una sensazione cardiaca specifica. La quantificazione funzionale deve utilizzare esempi concreti e, quando necessario, test standardizzati; la congestione sistemica provoca aumento di peso, edema declive, tensione addominale, sazietà precoce e nausea. L’ascite e l’epatomegalia congestizia possono causare dolore al quadrante superiore destro, mentre edema intestinale e ridotta perfusione contribuiscono ad anoressia e malassorbimento. Nei pazienti anziani o cachettici un’importante ritenzione di liquidi può essere mascherata dalla simultanea perdita di tessuto magro e non produrre un evidente incremento ponderale. La nicturia compare quando il decubito migliora perfusione renale e mobilizza l’edema; nelle fasi avanzate può prevalere oliguria. Confusione, sonnolenza, agitazione e ridotta concentrazione possono riflettere ipoperfusione, ipossiemia, iponatriemia, farmaci o delirium da malattia acuta; la sincope impone la ricerca di aritmie, stenosi aortica, ostruzione dinamica, ipotensione, embolia polmonare e altre cause ad alto rischio.

All’esame obiettivo, pressione, frequenza, ritmo, saturazione, temperatura e stato di perfusione definiscono il contesto; una pressione normale non esclude bassa portata, mentre la pressione differenziale ridotta può suggerire una gittata sistolica bassa. Estremità fredde, tempo di riempimento capillare prolungato, marezzatura, oliguria e alterazione mentale indicano ipoperfusione; cute calda non esclude congestione severa; la pressione venosa giugulare è uno dei segni più informativi della congestione destra. Deve essere valutata con paziente inclinato, identificando la pulsazione venosa interna e misurandone l’altezza rispetto all’angolo sternale. Un reflusso epato-giugulare persistente durante pressione addominale indica limitata capacità del ventricolo destro di accogliere l’aumento di ritorno venoso. Obesità, collo corto e ventilazione alterata possono renderne difficile la stima. Il terzo tono, dovuto al rapido riempimento di un ventricolo dilatato o con elevate pressioni, è relativamente specifico ma poco sensibile e dipende dall’esperienza dell’esaminatore. Il quarto tono riflette contrazione atriale contro un ventricolo rigido ed è assente in fibrillazione atriale. Soffi di insufficienza mitralica o tricuspidalica possono essere funzionali e modificarsi con carico e terapia; un soffio lieve non esclude una rigurgitazione grave a bassa portata.

Itto apicale spostato lateralmente suggerisce dilatazione ventricolare, mentre un impulso sostenuto può indicare ipertrofia; un sollevamento parasternale segnala sovraccarico destro. P2 accentuato, sdoppiamenti, sfregamenti e rumori protesici orientano verso cause o complicanze specifiche; l’esame cardiovascolare deve sempre includere polsi periferici, segni di malattia vascolare e ricerca di ipoperfusione asimmetrica o condizioni aortiche acute. Crepitii bibasali, versamento pleurico e riduzione della saturazione sostengono congestione polmonare, ma i crepitii possono derivare da polmonite o interstiziopatia. Edema declive bilaterale è comune anche nell’insufficienza venosa, nei farmaci vasodilatatori, nella cirrosi e nella sindrome nefrosica. La specificità aumenta quando più segni di elevate pressioni di riempimento sono concordanti. Lo scompenso sinistro tende a produrre dispnea e congestione polmonare; quello destro distensione giugulare, edema, ascite, congestione epatica e ridotto riempimento sinistro. Nella pratica i fenotipi sono spesso biventricolari. Un ventricolo destro gravemente compromesso può presentarsi con bassa portata e polmoni relativamente liberi, soprattutto in infarto destro, ipertensione polmonare precapillare o embolia.

La classe NYHA suddivide la limitazione provocata dall’attività fisica da I a IV e mantiene valore prognostico e terapeutico, ma è soggettiva e variabile. Il test del cammino di sei minuti misura prestazione submassimale influenzata da età, motivazione e comorbilità; il test cardiopolmonare quantifica consumo di ossigeno, pendenza VE/VCO2 e meccanismi limitanti. Nessun metodo isolato sostituisce la valutazione della capacità funzionale nella vita reale. Fragilità, sarcopenia, depressione e declino cognitivo possono dominare la presentazione geriatrica. Cadute, riduzione dell’appetito, perdita di peso o incapacità di gestire i farmaci possono precedere la congestione evidente. Questi elementi modificano aderenza, candidatura a dispositivi e rischio di ricovero e devono essere considerati parti della sindrome, non semplici problemi collaterali. I segnali di instabilità comprendono dispnea a riposo o rapidamente progressiva, dolore toracico, sincope, ipossiemia, ipotensione, confusione, oliguria, aritmia sostenuta e rapido incremento dell’edema. La comparsa di tali reperti richiede di distinguere una riacutizzazione da sindrome coronarica, embolia polmonare, infezione, tamponamento, dissezione aortica o altra emergenza; il riconoscimento del tempo di evoluzione è decisivo quanto l’intensità del singolo sintomo.

La presentazione può essere modificata dal fenotipo. Nell’amiloidosi sono frequenti ipotensione, neuropatia autonomica, tunnel carpale, rottura del tendine del bicipite e intolleranza ai vasodilatatori; nella sarcoidosi possono dominare blocco e aritmie; nella cardiomiopatia ipertrofica dispnea, angina e sincope dipendono anche dall’ostruzione. Questi segnali extracardiaci impediscono di ridurre ogni caso alla congestione generica. Dolore toracico può indicare ischemia epicardica o microvascolare, pericardite, embolia o aumento dello stress di parete. Nel paziente con scompenso e coronaropatia, una variazione recente della soglia o un dolore prolungato richiede valutazione per sindrome coronarica; l’assenza di dolore non esclude ischemia, soprattutto in anziani, diabetici o pazienti con bassa portata. Palpitazioni possono riflettere extrasistoli, fibrillazione atriale o tachicardia sostenuta, ma anche percezione amplificata della normale risposta adrenergica; l’esordio improvviso con polso rapido e regolare orienta diversamente da una frequenza irregolare persistente. Correlare sintomo e ritmo mediante ECG, telemetria o monitoraggio ambulatoriale evita di attribuire ogni palpitazione a un’aritmia causale.

Il polso alternante, con variazione battito-battito dell’ampiezza in ritmo regolare, suggerisce grave disfunzione sistolica; un polso paradosso importante orienta verso tamponamento, asma severo o marcata interdipendenza. Questi reperti tradizionali sono meno spesso ricercati, ma conservano valore quando acquisiti correttamente e collegati alla fisiologia emodinamica. La respirazione periodica di Cheyne-Stokes alterna crescendo-decrescendo ventilatorio e apnee centrali, soprattutto nello scompenso avanzato con aumentata sensibilità alla CO2 e tempo di circolo prolungato. Può essere notturna o osservabile da svegli e si associa a prognosi sfavorevole. Non deve essere confusa con la respirazione irregolare terminale o con l’apnea ostruttiva. Nell’insufficienza destra, un’onda v giugulare prominente indica rigurgito tricuspidalico; il segno di Kussmaul, aumento o mancata riduzione inspiratoria della pressione venosa, suggerisce limitato riempimento destro come costrizione, restrizione o infarto destro. La sua assenza non esclude tali condizioni e la presenza va interpretata rispetto a ritmo, ventilazione e pressione intratoracica.

La classe NYHA non descrive la congestione: un paziente può essere in classe II ma marcatamente ipervolemico, oppure in classe III per malattia polmonare senza elevate pressioni. Analogamente la classificazione ACC/AHA per stadi non regredisce semplicemente quando i sintomi migliorano, perché mantiene la memoria della cardiopatia. Distinguere stadio e stato corrente rende più precisa la comunicazione clinica; una perdita di peso involontaria, riduzione della circonferenza del braccio, debolezza e iporessia segnalano catabolismo; edema e ascite possono nasconderli. La valutazione nutrizionale deve seguire la decongestione e includere forza di presa, massa muscolare e apporto; l’obesità non protegge da sarcopenia: il fenotipo di obesità sarcopenica può presentare un BMI elevato con scarsa riserva funzionale.

Accertamenti e diagnosi

La diagnosi inizia dalla stima della probabilità pre-test. Cardiopatia nota, infarto, ipertensione, diabete, esposizione cardiotossica, familiarità per cardiomiopatia, ortopnea, pressione giugulare elevata e terzo tono aumentano la probabilità; un’altra spiegazione completa dei sintomi la riduce. È necessario verificare simultaneamente presenza della sindrome, eziologia, fenotipo emodinamico, gravità e fattori precipitanti; l’elettrocardiogramma può mostrare infarto pregresso o acuto, ipertrofia, blocchi di branca, ritardi di conduzione, fibrillazione atriale, tachicardie, bradicardie e segni di infiltrazione. Un ECG completamente normale rende meno probabile lo scompenso con ridotta frazione, ma non esclude HFpEF. Durata e morfologia del QRS sono essenziali per valutare la resincronizzazione, mentre QT e disturbi di conduzione influenzano terapia e rischio aritmico. La radiografia del torace può documentare cardiomegalia, redistribuzione vascolare, linee di Kerley, edema alveolare e versamenti; consente inoltre di riconoscere polmonite, pneumotorace o altra patologia. Un’ombra cardiaca normale non esclude scompenso, specialmente nelle forme acute, restrittive o a frazione preservata; i reperti dipendono dal tempo di sviluppo e la congestione radiografica può persistere o risolversi con tempi diversi dai sintomi.

BNP e NT-proBNP sono rilasciati in risposta a stress miocardico e possiedono elevato valore di esclusione quando bassi. I valori aumentano con età, fibrillazione atriale, insufficienza renale, ipertensione polmonare, embolia e sepsi; diminuiscono nell’obesità e possono essere meno elevati in edema polmonare rapidissimo o in alcune costrizioni. Sacubitril/valsartan può aumentare transitoriamente il BNP per ridotta degradazione, mentre NT-proBNP non è substrato della neprilisina. Le soglie dei peptidi differiscono tra contesto non acuto e acuto e non devono essere applicate senza considerare ritmo, funzione renale e indice di massa corporea. Un valore elevato supporta stress emodinamico ma non individua la causa; un trend decrescente accompagna spesso la decongestione, senza costituire da solo un obiettivo terapeutico. La variabilità biologica impone cautela nell’interpretare piccole differenze seriali; l’emocromo identifica anemia, infezione e alterazioni ematologiche; ferritina e saturazione della transferrina definiscono il deficit di ferro secondo criteri usati nei trial. Creatinina, eGFR, urea, sodio, potassio, bicarbonato e magnesio guidano diuretici e terapia neuro-ormonale; l’aumento di bilirubina e fosfatasi alcalina suggerisce congestione epatica, mentre aminotransferasi molto elevate possono indicare danno ipossico.

Glicemia, emoglobina glicata, profilo lipidico e TSH identificano cause e comorbilità modificabili. Troponina può essere elevata per sindrome coronarica, miocardite, tachicardia, embolia o danno miocardico cronico; richiede andamento seriale, mentre il contesto ischemico è necessario per diagnosticare un infarto miocardico. Elettroforesi sierica e urinaria con immunofissazione e catene leggere libere sono necessarie quando si sospetta amiloidosi AL, prima di attribuire una scintigrafia positiva alla transtiretina. L’ecocardiogramma transtoracico è l’esame cardine. Deve quantificare volumi e frazione di eiezione con metodo appropriato, descrivere cinetica regionale, spessori, massa, atri, valvole, pericardio e aorta visualizzata, e valutare ventricolo destro e vena cava. La frazione di eiezione bidimensionale possiede variabilità; contrasto ecografico, tridimensionale o risonanza possono migliorare l’accuratezza quando la decisione dipende da una soglia terapeutica. La funzione diastolica viene stimata integrando flusso mitralico, velocità e’ tissutale, rapporto E/e’, volume atriale, velocità del rigurgito tricuspidalico e altri reperti. Nessun indice misura perfettamente la pressione di riempimento in ogni condizione; insufficienza mitralica, fibrillazione atriale, pacing, calcificazione anulare e valvulopatie modificano i segnali. La valutazione deve essere coerente con età, ritmo e fisiologia individuale.

Il ventricolo destro richiede più misure: dimensioni, escursione sistolica dell’anello tricuspidalico, velocità S’, fractional area change, strain, forma settale e stima della pressione polmonare. L’accoppiamento destro-polmonare può essere approssimato da rapporti come TAPSE/PASP, ma dipende dall’accuratezza di entrambe le componenti; una stima ecocardiografica non sostituisce il cateterismo quando è necessaria la precisa distinzione tra ipertensione pre e postcapillare. Lo strain longitudinale globale può rivelare disfunzione subclinica nonostante frazione preservata e mostra pattern suggestivi, come relativo risparmio apicale nell’amiloidosi. Non è tuttavia eziologicamente specifico e dipende da qualità dell’immagine e software; le modificazioni seriali sono utili in cardio-oncologia e cardiomiopatie se acquisizione e analisi rimangono comparabili. L’ecografia polmonare riconosce linee B e versamenti con sensibilità elevata per acqua extravascolare, ma linee B compaiono anche in interstiziopatie, ARDS e infezioni. Il diametro della vena cava e la sua collassabilità sono influenzati da respirazione, ventilazione, pressione addominale e funzione destra. La valutazione point-of-care migliora la rapidità quando viene integrata con l’esame clinico, non quando riduce la diagnosi a un’immagine isolata.

La risonanza magnetica fornisce misure riproducibili di volumi e funzione e una caratterizzazione tissutale mediante late gadolinium enhancement, mapping T1/T2 e volume extracellulare. Pattern subendocardico o transmurale orienta verso ischemia; distribuzione mesocardica, subepicardica, diffusa o multifocale verso differenti cardiomiopatie. Edema e fibrosi aiutano a riconoscere miocardite, sarcoidosi, amiloidosi, Fabry e sovraccarico di ferro, ma la diagnosi finale richiede integrazione clinica; la valutazione coronarica dipende da probabilità di malattia, sintomi, funzione renale, anatomia e possibilità di rivascolarizzazione. Angio-TC è utile in probabilità bassa-intermedia e anatomia favorevole; imaging da stress valuta ischemia e vitalità; coronarografia invasiva è indicata quando il risultato può modificare la strategia. Il riscontro di coronaropatia deve essere correlato a distribuzione della disfunzione e burden di cicatrice prima di definire una eziologia ischemica; il test cardiopolmonare distingue componenti cardiaca, ventilatoria, periferica e motivazionale della limitazione. Picco di VO2, percentuale del predetto, pendenza VE/VCO2, oscillatory ventilation, polso di ossigeno e risposta pressoria hanno significato diagnostico e prognostico. Nei candidati a trapianto o assistenza meccanica, i valori devono essere interpretati considerando beta-blocco, sesso, età, obesità, protocollo e sforzo massimale documentato dal respiratory exchange ratio.

Il cateterismo destro misura pressioni atriale destra, polmonare e di incuneamento, portata e resistenze. Non è necessario in ogni paziente, ma è indicato quando lo stato di volume è incerto, lo shock non risponde, si sospetta ipertensione polmonare, si valuta terapia avanzata o esiste discordanza clinico-strumentale. Errori di zero, sovra/sottoincuneamento, ventilazione e scelta del metodo di portata possono alterare profondamente l’interpretazione emodinamica. Nell’HFpEF con reperti a riposo equivoci, esercizio ecocardiografico o cateterismo da sforzo possono dimostrare un aumento patologico delle pressioni. Gli score H2FPEF e HFA-PEFF organizzano la probabilità e selezionano i pazienti che necessitano di test funzionali; non sono intercambiabili e non sostituiscono la ricerca di fenocopie. L’obesità può ridurre i peptidi e rendere la diagnosi particolarmente dipendente dalla risposta all’esercizio. La biopsia endomiocardica è riservata a situazioni nelle quali una diagnosi istologica tempestiva cambia il trattamento, come alcune miocarditi fulminanti, eosinofile, a cellule giganti, sarcoidosi o infiltrazioni. Il campionamento può non intercettare lesioni focali e comporta rischi. Non è un test routinario per la cardiomiopatia dilatativa stabile senza segnali specifici.

Il test genetico è indicato in molte cardiomiopatie e deve essere accompagnato da consulenza pre e post-test. Una variante patogena può orientare screening familiare, rischio aritmico e talvolta trattamento; una variante di significato incerto non deve guidare interventi irreversibili. Il fenotipo familiare va ricostruito con pedigree, ECG e imaging dei parenti appropriati, aggiornando l’interpretazione delle varianti nel tempo; la diagnosi differenziale della dispnea comprende BPCO, asma, interstiziopatie, embolia polmonare, anemia, obesità, decondizionamento, ischemia, disautonomia e disturbi neuromuscolari. Edema deriva anche da insufficienza venosa, cirrosi, nefrosi e farmaci; peptidi elevati compaiono in numerose condizioni. La diagnosi corretta evita sia la sovradiagnosi di HFpEF in ogni anziano dispnoico sia la mancata identificazione di una sindrome con reperti meno appariscenti. Dopo aver confermato la sindrome è necessario definirne lo stadio: frazione e traiettoria, classe funzionale, congestione, perfusione, ritmo, funzione renale ed epatica, pressione polmonare, valvole e comorbilità. La valutazione eziologica deve essere esplicita e non limitarsi all’etichetta “non ischemica”; una diagnosi fenotipica completa consente di scegliere terapia, dispositivi, follow-up e screening familiare in modo coerente.

Il monitoraggio ambulatoriale del ritmo è selezionato in base alla frequenza dei sintomi: Holter breve per episodi quotidiani, registrazioni prolungate per eventi meno frequenti e loop recorder per sincope inspiegata o sospetta aritmia rara. Il burden di fibrillazione ed extrasistoli deve essere quantificato, poiché una cardiomiopatia tachicardia-mediata può non emergere da un ECG occasionale; la valutazione della congestione non deve basarsi soltanto sul peso. Pressione giugulare, edema, ortopnea, ecografia polmonare, vena cava, bioimpedenza e biomarcatori descrivono compartimenti differenti; la perdita di peso può essere minima durante una decongestione efficace per redistribuzione e contemporanee variazioni nutrizionali. Un approccio multiparametrico riduce il rischio di dimettere un paziente ancora congesto. La scintigrafia con tracciante osseo può diagnosticare in modo non invasivo l’amiloidosi cardiaca da transtiretina quando esiste captazione miocardica di grado appropriato e sono escluse proteine monoclonali. La presenza di gammopatia richiede invece caratterizzazione ematologica e spesso biopsia, poiché AL e ATTR possono coesistere con gammopatia monoclonale dell’età. La tipizzazione dell’amiloide è obbligatoria prima della terapia.

Nella sarcoidosi, risonanza e PET forniscono informazioni complementari su cicatrice e infiammazione. Una PET non adeguatamente preparata può mostrare captazione fisiologica diffusa e risultare non interpretabile; una biopsia extracardiaca è spesso più sicura di quella endomiocardica. Il rischio aritmico può essere elevato anche con frazione non gravemente ridotta in presenza di late enhancement esteso. Nel sovraccarico di ferro, ferritina e saturazione della transferrina selezionano gli accertamenti, ma infiammazione ed epatopatia alterano i valori; il T2* miocardico misura l’effetto magnetico del ferro e predice disfunzione nelle forme trasfusionali. Biopsia epatica non quantifica necessariamente il ferro cardiaco, poiché i due compartimenti possono avere una cinetica diversa. Quando si sospetta feocromocitoma, tireopatia, acromegalia o altra endocrinopatia, i test devono rispettare prelievo, farmaci e probabilità pre-test. Metanefrine lievemente elevate durante malattia critica non confermano un tumore; TSH alterato può riflettere farmaci o sindrome non tiroidea; la ricerca eziologica mirata evita un pannello indiscriminato di falsi positivi.

Nella cardiomiopatia peripartum si escludono preeclampsia, embolia, ischemia, sepsi e cardiopatie preesistenti; la risonanza può chiarire diagnosi alternative, ma il gadolinio e il timing devono essere discussi in gravidanza. La consulenza genetica è ragionevole soprattutto con storia familiare o recupero incompleto, perché alcune pazienti presentano varianti condivise con la cardiomiopatia dilatativa; la valutazione valvolare deve quantificare severità nel corretto stato di carico. Una rigurgitazione funzionale può ridursi dopo diuresi e terapia, mentre una bassa portata può far apparire modesti gradienti di una stenosi severa. Ecocardiografia transesofagea, stress, TC e cateterismo risolvono discrepanze. Prima di un intervento è necessario distinguere malattia valvolare primaria da conseguenza del rimodellamento. La pressione polmonare stimata deriva dalla velocità del rigurgito tricuspidalico e dalla stima della pressione atriale destra, entrambe soggette a errore. Il cateterismo distingue pressione media, incuneamento, gradiente e resistenze e può includere provocazione con esercizio o fluidi. La definizione emodinamica è essenziale prima di etichettare un paziente come portatore di ipertensione arteriosa polmonare e prescrivere farmaci specifici.

Nel sospetto di costrizione, ecocardiografia ricerca shift settale, variazioni respiratorie dei flussi, e’ mediale conservata o aumentata e inversione diastolica delle vene epatiche; TC e risonanza valutano spessore e infiammazione. Un pericardio non ispessito non esclude costrizione; l’emodinamica invasiva documenta discordanza ventricolare respiratoria quando l’imaging resta incerto. La valutazione della vitalità miocardica identifica cicatrice e miocardio disfunzionante potenzialmente recuperabile, ma non deve essere usata come automatismo per rivascolarizzare. Anatomia coronarica, sintomi, ischemia, rischio procedurale e evidenze dei trial devono essere integrate; il recupero contrattile può richiedere mesi e la sua assenza non implica necessariamente assenza di un beneficio ischemico in anatomie prognosticamente rilevanti. Una rivalutazione ecocardiografica è appropriata dopo introduzione e titolazione della terapia, cambiamento clinico, rivascolarizzazione o correzione valvolare, soprattutto se il risultato modifica dispositivi. Imaging seriale troppo frequente in un paziente stabile raramente aggiunge valore. La misura deve riportare metodo e condizioni, perché una variazione di pochi punti può rientrare nella variabilità interstudio.

Trattamento e prognosi

Gli obiettivi sono prevenire la progressione, trattare la causa, ridurre mortalità e ricoveri, alleviare congestione e sintomi, preservare funzione d’organo e qualità di vita. La strategia deve combinare interventi con beneficio prognostico, terapia sintomatica, dispositivi e gestione delle comorbilità. Il concetto di terapia guidata dalle evidenze implica usare precocemente più vie complementari alle dosi tollerate, non attendere il fallimento sequenziale di un singolo farmaco. La prevenzione inizia prima dei sintomi. Controllo dell’ipertensione, trattamento del diabete con inibitori SGLT2 nei pazienti appropriati, prevenzione ischemica, cessazione del fumo e gestione dell’obesità riducono il rischio di scompenso. Nel pre-scompenso con frazione ridotta, ACE-inibitori e beta-bloccanti sono indicati in contesti definiti, soprattutto dopo infarto; correzione tempestiva di valvulopatie e cardiotossicità può impedire il passaggio allo stadio clinico. I diuretici dell’ansa riducono pressione di riempimento e volume extracellulare. La dose deve ottenere euvolemia evitando sia congestione residua sia eccessiva deplezione; dopo il compenso si ricerca la minima dose efficace, con automonitoraggio del peso e istruzioni individuali. Furosemide, torasemide e bumetanide differiscono per biodisponibilità e durata, ma non esiste dimostrazione definitiva che una molecola migliori universalmente la sopravvivenza rispetto alle altre.

La resistenza diuretica può derivare da assorbimento intestinale ridotto, perfusione renale, ipertrofia distale del nefrone, elevata pressione venosa, ipoalbuminemia, FANS, eccesso di sodio o mancata aderenza. Aumento della dose, somministrazione endovenosa e blocco sequenziale del nefrone con tiazidico, metolazone o acetazolamide in contesti appropriati possono ristabilire natriuresi. Sodio, potassio, magnesio, funzione renale e stato acido-base richiedono controlli ravvicinati. Nell’HFrEF, il primo pilastro è l’inibizione del sistema renina-angiotensina con preferenza per sacubitril/valsartan nei pazienti appropriati. L’ARNI riduce eventi rispetto a enalapril; può essere iniziato a 24/26 o 49/51 mg due volte al giorno e titolato a 97/103 mg due volte al giorno secondo pressione, funzione renale e potassio. Dopo un ACE-inibitore è indispensabile un intervallo di almeno 36 ore per limitare il rischio di angioedema; un ACE-inibitore o un ARB rimane un’alternativa quando l’ARNI non è praticabile. Angioedema pregresso correlato ad ACE-inibitore, gravidanza e stenosi bilaterale significativa delle arterie renali richiedono particolare cautela o controindicano specifiche vie. Un aumento moderato della creatinina dopo il blocco RAAS può riflettere l’effetto emodinamico atteso e deve essere distinto da ipovolemia, ipotensione, FANS o iperpotassiemia clinicamente rilevante.

I beta-bloccanti con evidenza prognostica sono bisoprololo, carvedilolo e metoprololo succinato a rilascio prolungato; nebivololo dispone di dati negli anziani e di un ruolo nelle raccomandazioni europee. Devono essere iniziati in pazienti clinicamente stabili e non congesti in modo grave, a basse dosi, quindi titolati; un transitorio aumento della fatica non equivale a intolleranza definitiva; bradicardia sintomatica, ipoperfusione o blocco avanzato richiedono rivalutazione. Gli antagonisti del recettore mineralcorticoide, spironolattone o eplerenone, riducono mortalità e ricoveri nell’HFrEF sintomatico. Sono generalmente utilizzati con eGFR superiore a 30 mL/min/1,73 m² e potassio inferiore a 5,0 mmol/L all’avvio, con monitoraggio precoce e seriale. Ginecomastia e disturbi sessuali sono più frequenti con spironolattone; l’iperpotassiemia non deve essere prevenuta sospendendo senza necessità tutti i farmaci prognostici. Dapagliflozin ed empagliflozin, 10 mg una volta al giorno, riducono rapidamente morte cardiovascolare o peggioramento dello scompenso nell’HFrEF indipendentemente dalla presenza di diabete. Gli inibitori SGLT2 provocano una modesta caduta iniziale dell’eGFR che tende a stabilizzarsi e proteggono rene e cuore nel tempo. Vanno sospesi temporaneamente durante digiuno prolungato o malattia critica per il rischio di chetoacidosi euglicemica; infezioni genitali e stato volemico devono essere gestiti.

I quattro pilastri dovrebbero essere introdotti in settimane, non necessariamente portati singolarmente alla dose massima prima di aggiungere il successivo. Pressione bassa asintomatica non impone automaticamente una riduzione; occorre eliminare vasodilatatori non indispensabili, correggere ipovolemia e distribuire le dosi. La sequenza personalizzata considera frequenza, potassio, funzione renale, pressione, congestione e accesso ai farmaci mantenendo l’obiettivo di coprire rapidamente tutte le vie. Ivabradina riduce ricoveri in pazienti selezionati con frazione di eiezione non superiore al 35%, ritmo sinusale e frequenza almeno 70/min nonostante beta-blocco massimo tollerato. L’associazione idralazina-isosorbide dinitrato è utile nei pazienti neri con HFrEF avanzato nonostante terapia ottimale e quando il blocco RAAS è controindicato. Vericiguat può essere considerato dopo peggioramento recente in pazienti ad alto rischio stabilizzati. Digossina può ridurre ricoveri in HFrEF sintomatico e controllare la frequenza in fibrillazione atriale quando altre opzioni non bastano, ma non migliora la sopravvivenza. Funzione renale, età, massa magra, potassio e interazioni determinano il rischio di tossicità; concentrazioni basse sono preferibili. Nausea, disturbi visivi, bradiaritmie e tachiaritmie possono segnalare intossicazione digitalica.

Farmaci antinfiammatori non steroidei, tiazolidinedioni e alcuni calcio-antagonisti possono aggravare ritenzione o prognosi nell’HFrEF. Verapamil e diltiazem sono generalmente evitati nella disfunzione sistolica per effetto inotropo negativo. Nitrati non devono essere associati a inibitori della fosfodiesterasi-5; integratori, prodotti erboristici e farmaci da banco devono essere inclusi nella riconciliazione terapeutica. Nell’HFrEF con LVEF 41-49% e HFpEF, dapagliflozin ed empagliflozin riducono il rischio del composito di peggioramento dello scompenso o morte cardiovascolare nell’intero intervallo di frazione studiato, con beneficio guidato soprattutto dalla riduzione degli eventi di scompenso. Finerenone ha ridotto eventi totali di peggioramento e morte cardiovascolare nei pazienti con frazione almeno 40% nello studio FINEARTS-HF ed è stata approvata negli Stati Uniti per questa indicazione; richiede controllo di potassio e rene. La scelta deve rispettare autorizzazioni nazionali, controindicazioni e disponibilità. ARNI o ARB possono essere utili in sottogruppi con frazione verso il limite inferiore, ipertensione o altre indicazioni; gli antagonisti mineralcorticoidi sono raccomandati nello scompenso sintomatico indipendentemente dalla frazione di eiezione. Diuretici trattano la congestione in ogni fenotipo. Il controllo pressorio è essenziale e deve evitare sia sovraccarico sia ipotensione, mentre fibrillazione atriale, ischemia, apnea del sonno, anemia e malattia renale richiedono una gestione integrata.

Nel fenotipo HFpEF correlato all’obesità, riduzione ponderale intenzionale può migliorare sintomi e capacità fisica. Semaglutide ha migliorato stato di salute e funzione nei trial STEP-HFpEF; tirzepatide nello studio SUMMIT ha ridotto il composito di morte cardiovascolare o eventi di peggioramento e ha migliorato la qualità di vita. Queste terapie richiedono attenzione a tollerabilità gastrointestinale, colelitiasi, perdita di massa magra, fragilità e indicazioni regolatorie; la fibrillazione atriale richiede controllo di frequenza o ritmo, anticoagulazione secondo rischio tromboembolico e correzione dei precipitanti. Ablazione transcatetere può migliorare esiti in pazienti selezionati con HFrEF, soprattutto quando l’aritmia causa o aggrava la cardiomiopatia. Amiodarone è spesso il farmaco antiaritmico utilizzabile nella disfunzione sistolica ma possiede tossicità tiroidea, polmonare, epatica, oculare e neurologica che impone sorveglianza. Rivascolarizzazione, interventi valvolari e terapia delle cardiomiopatie specifiche devono essere scelti in base al meccanismo; la rivascolarizzazione non è indicata soltanto perché la frazione è ridotta, ma può migliorare prognosi o sintomi in anatomie appropriate. Riparazione mitralica transcatetere edge-to-edge riduce eventi in pazienti selezionati con insufficienza secondaria severa, sintomi persistenti, anatomia idonea e ventricolo non eccessivamente dilatato, dopo terapia ottimizzata.

Il defibrillatore impiantabile previene morte aritmica in pazienti selezionati con HFrEF ischemico o non ischemico, frazione persistentemente ridotta nonostante almeno circa tre mesi di trattamento e aspettativa di sopravvivenza funzionale superiore a un anno. Non viene impiantato routinariamente nei primi 40 giorni dopo infarto. Età, eziologia, cicatrice, comorbilità e rischio di morte non aritmica devono informare la decisione condivisa. La resincronizzazione offre il massimo beneficio in ritmo sinusale, frazione non superiore al 35%, blocco di branca sinistra e QRS almeno 150 ms nonostante terapia ottimale. Il beneficio si attenua con QRS meno largo o morfologia non LBBB e dipende da posizione degli elettrodi, percentuale di pacing, ritmo e cicatrice. Nei pazienti con indicazione a pacing elevato, strategie fisiologiche o CRT possono prevenire cardiomiopatia da dissincronia. Attività fisica aerobica e di resistenza adattata migliora capacità funzionale e qualità di vita nei pazienti stabili; la riabilitazione combina allenamento, educazione, nutrizione e supporto. L’inattività prolungata accelera decondizionamento e sarcopenia. Nelle fasi instabili l’esercizio viene temporaneamente ridotto, ma la mobilizzazione precoce dopo stabilizzazione limita il declino, soprattutto negli anziani.

La restrizione di sodio deve essere ragionevole e individualizzata: un eccesso favorisce ritenzione, ma una restrizione estrema può peggiorare appetito e qualità della dieta e attivare risposte neuro-ormonali. La limitazione dei liquidi è riservata soprattutto a iponatriemia o congestione difficile. Alcol deve essere sospeso nella cardiomiopatia alcolica; vaccinazione, cessazione del fumo e prevenzione delle infezioni riducono precipitanti evitabili; il deficit di ferro viene ricercato con ferritina e saturazione della transferrina. Ferro carbossimaltosio o derisomaltosio endovenoso ha migliorato stato funzionale e ridotto ricoveri in popolazioni selezionate, mentre il ferro orale è spesso poco efficace nel contesto dello scompenso. Trasfusioni, eritropoietina e supplementazione senza carenza non sono strategie generali e comportano rischi specifici; il follow-up deve controllare sintomi, peso, pressione, frequenza, congestione, rene, elettroliti, ferro, aderenza e accesso alle cure. Telemonitoraggio del solo peso non ha prodotto benefici uniformi; sistemi strutturati e monitoraggio emodinamico della pressione polmonare possono ridurre ricoveri in pazienti selezionati. La tecnologia funziona quando è inserita in un percorso clinico capace di interpretare dati e intervenire tempestivamente.

Dopo un ricovero, la fase vulnerabile richiede controllo entro una o due settimane, spesso prima, e rapida ottimizzazione. STRONG-HF ha dimostrato che una strategia ad alta intensità con titolazione precoce di terapia e visite ravvicinate riduce morte o nuova ospedalizzazione a 180 giorni in pazienti selezionati e monitorati. Il modello non deve essere copiato senza rispettarne criteri di stabilità e sicurezza laboratoristica. Nello scompenso avanzato, valutazione precoce evita che disfunzione renale, epatica, polmonare o fragilità divengano irreversibili. Inotropi continui possono fungere da ponte a trapianto o assistenza, da supporto decisionale o da palliazione, ma aumentano aritmie e non costituiscono terapia cronica ordinaria. Dispositivi di assistenza ventricolare e trapianto richiedono selezione multidisciplinare, valutazione psicosociale e pianificazione delle complicanze a lungo termine; le cure palliative sono appropriate lungo l’intera traiettoria quando esiste burden sintomatologico, non soltanto negli ultimi giorni. Gestione di dispnea, dolore, ansia, depressione e insonnia può coesistere con farmaci prognostici e dispositivi. Nelle fasi terminali si discutono rianimazione, ospedalizzazioni, inotropi, disattivazione degli shock del defibrillatore e luogo di cura, rispettando valori e obiettivi del paziente.

La prognosi viene stimata con traiettoria clinica, ricoveri, classe funzionale, pressione, sodio, funzione renale ed epatica, peptidi, consumo di ossigeno, funzione destra e tolleranza ai trattamenti. Modelli come Seattle Heart Failure Model e MAGGIC aiutano, ma possono essere meno accurati in popolazioni diverse da quelle di sviluppo; una comunicazione onesta utilizza intervalli e scenari, evitando di trasformare un punteggio probabilistico in una scadenza individuale. L’ottimizzazione richiede una distinzione tra controindicazione vera, effetto avverso gestibile e associazione temporale. Una creatinina aumentata dopo diuresi, una pressione sistolica bassa senza sintomi o un singolo potassio lievemente elevato non giustificano necessariamente l’abbandono permanente della terapia. Ripetizione del prelievo, revisione di dieta e farmaci e uso selezionato di leganti del potassio possono preservare i trattamenti prognostici. La funzione renale non è un limite uniforme agli inibitori SGLT2, poiché i trial e le indicazioni consentono l’uso fino a eGFR basse secondo molecola e contesto. Il calo iniziale riflette una modifica emodinamica glomerulare e non deve essere confuso con progressione nefropatica. In dialisi, gravidanza, diabete tipo 1 o chetoacidosi pregressa l’uso richiede esclusione o valutazione specialistica.

Nell’ipotensione sintomatica si ricercano ipovolemia, infezione, sanguinamento e farmaci non essenziali. Si riducono inizialmente nitrati, calcio-antagonisti o alfa-bloccanti privi di indicazione prognostica e si rivaluta la dose di diuretico se il paziente è euvolemico. Mantenere piccole dosi di più classi può preservare una copertura biologica maggiore rispetto alla sospensione completa di una via; la frequenza elevata in ritmo sinusale può riflettere congestione, anemia, ipertiroidismo o ridotta dose beta-bloccante. Prima di ivabradina occorre trattare queste cause e verificare ritmo e aderenza. Una frequenza molto bassa richiede ricerca di blocco, interazioni tra beta-bloccante, digossina e amiodarone e valutazione del pacing soltanto quando esiste una indicazione indipendente. Il controllo del diabete deve privilegiare farmaci con sicurezza cardiovascolare; gli SGLT2 sono centrali; metformina è generalmente utilizzabile nello scompenso stabile con funzione renale adeguata; tiazolidinedioni sono evitati per ritenzione. Insulina può favorire aumento di peso e sodio ma resta necessaria quando indicata. L’obiettivo glicemico deve evitare ipoglicemia in pazienti fragili e con prognosi limitata.

L’ipertensione nell’HFpEF viene trattata con farmaci scelti anche per comorbilità: RAAS-inibitori, diuretici, MRA e altri agenti appropriati; una pressione eccessivamente bassa può ridurre perfusione e tolleranza allo sforzo, soprattutto in ventricoli rigidi e anziani. Le misure domiciliari e ortostatiche distinguono controllo reale, effetto camice bianco e ipotensione posturale; la malattia coronarica richiede statine e prevenzione antitrombotica secondo le indicazioni coronariche, non per lo scompenso isolatamente. Beta-blocco può trattare angina e disfunzione; nitrati alleviano sintomi ma non hanno dimostrato beneficio routinario nell’HFpEF e possono ridurre attività. La scelta di PCI o bypass deve seguire anatomia, ischemia, funzione e Heart Team. Le valvulopatie primarie severe vengono corrette prima che danno ventricolare e ipertensione polmonare diventino irreversibili. TAVI o chirurgia per stenosi aortica, riparazione o sostituzione mitralica, procedure tricuspidaliche e interventi transcatetere dipendono da età, anatomia, rischio e durata attesa del beneficio. I diuretici alleviano la congestione ma non arrestano una lesione meccanica severa.

Nell’amiloidosi ATTR, tafamidis stabilizza la transtiretina e riduce mortalità e ricoveri nei pazienti appropriati; terapie di silenziamento genico stanno ampliando le opzioni secondo fenotipo e autorizzazioni. Nell’AL la priorità è sopprimere rapidamente il clone plasmacellulare con ematologia. Beta-bloccanti, ACE-inibitori e vasodilatatori possono essere poco tollerati per bassa gittata e neuropatia autonomica; la sarcoidosi attiva può richiedere corticosteroidi e immunosoppressori risparmiatori, guidati da attività, funzione e aritmie, senza garanzia di eliminare la cicatrice. Miocardite a cellule giganti, eosinofila o da checkpoint richiede protocolli urgenti specifici. Nella miocardite linfocitaria presumibilmente virale, immunosoppressione empirica generalizzata non è sostenuta senza una diagnosi appropriata. Nella cardiomiopatia peripartum si usano terapie compatibili con gravidanza o allattamento in base alla fase; ACE-inibitori, ARB, ARNI, MRA e SGLT2 sono controindicati durante la gravidanza. Bromocriptina è utilizzata in protocolli selezionati e richiede considerazione antitrombotica. Contraccezione e rischio di nuova gravidanza vanno discussi dopo il recupero con un team cardio-ostetrico.

Il trattamento delle forme ad alta portata è causale: correzione dell’anemia senza sovraccaricare volume, controllo della tireotossicosi, tiamina nel beriberi, trattamento di sepsi o fistola e gestione dell’epatopatia. Vasodilatatori neuro-ormonali possono peggiorare una vasodilatazione già estrema; la misurazione della portata e delle resistenze evita di scambiare una circolazione iperdinamica per HFrEF convenzionale. La pressione positiva continua tratta l’apnea ostruttiva e migliora sonnolenza e pressione, ma l’effetto sugli eventi dello scompenso dipende da aderenza e fenotipo. Nell’apnea centrale con HFrEF, la servoventilazione adattativa non viene utilizzata indiscriminatamente a causa di segnali di danno in una popolazione di studio. Ottimizzare lo scompenso rimane il primo intervento sulla respirazione periodica; i vaccini antinfluenzale, antipneumococcico, anti-COVID e altri secondo età e rischio riducono infezioni capaci di precipitare lo scompenso. Febbre, tachicardia e risposta infiammatoria aumentano richiesta e alterano volume; la prevenzione è particolarmente importante negli anziani. La vaccinazione deve essere inserita nella dimissione e non lasciata a un generico follow-up futuro.

Depressione e ansia richiedono screening e trattamento psicologico o farmacologico compatibile. Gli antidepressivi triciclici possono aggravare conduzione, ipotensione e aritmie; gli SSRI hanno un profilo generalmente più favorevole ma non migliorano direttamente lo scompenso. La riabilitazione e il supporto al caregiver riducono isolamento e migliorano autogestione; l’autocura comprende riconoscimento di dispnea, edema e aumento rapido del peso, aderenza, controllo di pressione e piano di contatto. Regimi di autoaggiustamento del diuretico sono appropriati soltanto per pazienti istruiti e con soglie definite, evitando risposte automatiche a ogni variazione ponderale. Bilance, app e dispositivi non sostituiscono una linea assistenziale accessibile; la polifarmacia viene riesaminata a ogni transizione. Duplicazioni del RAAS, integratori di potassio non più necessari, FANS, decongestionanti simpaticomimetici e farmaci che prolungano QT sono problemi frequenti. Il farmacista clinico può verificare dosi, interazioni e confezioni, trasformando la riconciliazione da elenco formale a prevenzione degli eventi.

L’assistenza domiciliare, day-hospital e diuretici ambulatoriali possono evitare alcuni ricoveri in pazienti selezionati, ma non sono adatti a ipossiemia, shock, ischemia, aritmie instabili o assenza di supporto. La sede di cura deve riflettere rischio clinico e capacità di monitoraggio, non soltanto la preferenza di ridurre l’ospedalizzazione. La risposta alla terapia viene giudicata su sopravvivenza, ricoveri, sintomi, capacità funzionale, qualità di vita, congestione, funzione d’organo e rimodellamento; un farmaco può migliorare eventi senza modificare molto la frazione, e una terapia sintomatica può non alterare mortalità. Separare endpoint clinici e surrogati evita conclusioni errate sul beneficio individuale. Nel paziente con frazione migliorata, la terapia che ha favorito il recupero viene generalmente proseguita. TRED-HF ha mostrato frequenti ricadute dopo sospensione nella cardiomiopatia dilatativa recuperata; pressione, ritmo, peptidi e imaging possono deteriorarsi prima dei sintomi; la remissione richiede quindi sorveglianza permanente e non un congedo definitivo dalla cardiologia.

Complicanze

La complicanza più frequente è la riacutizzazione congestizia, spesso preceduta da aumenti delle pressioni intracardiache giorni o settimane prima dei sintomi. Ischemia, aritmie, infezioni, ipertensione, progressione valvolare, disfunzione renale, farmaci e mancata aderenza possono precipitarla; la persistenza di congestione alla dimissione è associata a nuovo ricovero e morte, rendendo essenziale accertare l’effettiva euvolemia. L’edema polmonare acuto produce grave ipossiemia, aumento del lavoro respiratorio e possibile esaurimento ventilatorio. Nelle crisi ipertensive può dipendere soprattutto da redistribuzione e postcarico, mentre nelle forme con volume elevato richiede una decongestione più prolungata. Insufficienza mitralica acuta, infarto e aritmie devono essere riconosciuti perché il solo trattamento dell’edema non corregge la causa meccanica; la progressione a bassa portata può culminare nello shock cardiogeno. L’ipoperfusione induce metabolismo anaerobico, acidosi, infiammazione, disfunzione endoteliale e insufficienza multiorgano; la vasocostrizione iniziale aumenta ulteriormente il postcarico. Alcuni pazienti mantengono una pressione sistolica apparentemente accettabile nelle fasi precoci, per cui lattato, diuresi, stato mentale e segni periferici devono essere valutati serialmente.

La disfunzione renale è determinata da congestione venosa, ridotta pressione di perfusione, attivazione RAAS, farmaci e nefropatia preesistente. Un aumento della creatinina durante efficace rimozione di liquidi può essere funzionale e compatibile con prognosi migliore rispetto a una creatinina stabile in presenza di congestione residua. Oliguria persistente, sedimento patologico o biomarcatori coerenti suggeriscono invece danno renale intrinseco. La congestione epatica cronica provoca fibrosi centrolobulare, colestasi e, nei casi avanzati, cirrosi cardiaca; l’ipoperfusione acuta causa epatite ipossica con aminotransferasi molto elevate. Coagulopatia, ipoalbuminemia e ascite possono riflettere simultaneamente cuore, fegato, nutrizione e anticoagulanti; il MELD-XI e altri indici aiutano nella valutazione avanzata ma non sostituiscono l’analisi eziologica. Iponatriemia diluzionale deriva da vasopressina e ridotta escrezione di acqua libera ed è un marcatore di malattia severa. Iperkaliemia limita RAAS-inibitori e MRA; ipokaliemia e ipomagnesiemia da diuretici aumentano aritmie. Correzioni troppo rapide del sodio espongono a demielinizzazione osmotica, mentre l’uso routinario di antagonisti della vasopressina non ha dimostrato un beneficio generale sulla sopravvivenza.

Fibrillazione atriale riduce il contributo atriale, accelera la frequenza e aumenta tromboembolia; tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare causano morte improvvisa. Bradicardia, blocco e disfunzione del nodo possono essere spontanei o farmacologici. La cicatrice miocardica rappresenta un substrato aritmico che può persistere anche dopo miglioramento della frazione, motivo per cui il rischio non viene rivalutato sulla sola misura eiettiva. Trombi intracardiaci e stasi aumentano il rischio embolico, soprattutto con fibrillazione atriale, aneurisma apicale o grave disfunzione. Lo scompenso in ritmo sinusale non costituisce di per sé un’indicazione universale all’anticoagulazione, poiché la riduzione degli eventi ischemici può essere bilanciata dal sanguinamento. Un trombo ventricolare documentato richiede una strategia distinta, basata su morfologia, eziologia e follow-up di imaging. Insufficienza mitralica e tricuspidalica secondarie possono progredire con dilatazione e dissincronia, aumentando ulteriormente volume e pressioni; l’insufficienza tricuspidalica severa riduce la precisione di alcuni indici ecocardiografici e favorisce congestione refrattaria. Il timing dell’intervento è complesso: una valvola trattata troppo tardi può non invertire una disfunzione ventricolare ormai avanzata.

Versamenti pleurici e ascite possono limitare la ventilazione; ascite ed edema massivo possono limitare la mobilità; l’edema periferico favorisce lesioni cutanee e infezioni, mentre l’edema intestinale può alterare l’assorbimento dei farmaci. La paracentesi o toracentesi può essere necessaria in casi selezionati, ma la rimozione meccanica non sostituisce il controllo delle pressioni venose. Versamenti unilaterali, febbre o caratteristiche atipiche richiedono una diagnosi differenziale. Fragilità, sarcopenia e cachessia cardiaca riducono forza, immunocompetenza e tolleranza ai trattamenti; la perdita ponderale può essere nascosta dall’edema e divenire evidente soltanto dopo decongestione. Interventi nutrizionali isolati sono spesso insufficienti se persistono congestione intestinale, infiammazione e attivazione neuro-ormonale; l’esercizio di resistenza e il trattamento della causa devono essere integrati. Disturbi respiratori del sonno, ipertensione polmonare e disfunzione destra peggiorano la prognosi. La servoventilazione adattativa non è raccomandata nell’HFrEF con apnea centrale predominante; nell’apnea ostruttiva predominante può essere considerata per migliorare qualità del sonno, qualità di vita e sintomi. Vasodilatatori polmonari non sono indicati routinariamente nell’ipertensione postcapillare e possono provocare edema polmonare.

Depressione, ansia, declino cognitivo e isolamento sociale aumentano scarsa aderenza, ricoveri e mortalità. Polifarmacia, costi, alfabetizzazione sanitaria e capacità del caregiver condizionano l’efficacia reale della terapia; una prescrizione teoricamente ottimale ma non accessibile non costituisce trattamento efficace; semplificazione, supporto sociale e decisioni condivise sono componenti della sicurezza clinica. Ricoveri ripetuti accelerano decondizionamento, perdita muscolare e rischio di delirium. Ogni episodio può segnare una traiettoria di progressione, ma non tutti i ricoveri indicano irreversibilità: un precipitante correggibile e una terapia sottoutilizzata offrono margine di recupero. La mancata rivalutazione per terapie avanzate nei pazienti appropriati può tuttavia chiudere la finestra utile. La morte può derivare da progressione della pompa, aritmia, infarto, ictus, infezione o insufficienza multiorgano, e la modalità varia con fenotipo ed eziologia. Il trattamento contemporaneo riduce la morte improvvisa e per pompa nell’HFrEF, ma aumenta la rilevanza delle comorbilità e delle cause non cardiovascolari nei pazienti anziani. La prognosi deve quindi essere periodicamente aggiornata insieme agli obiettivi di cura.

L’ischemia mesenterica non occlusiva è una complicanza rara ma devastante della bassa portata e della vasocostrizione intensa. Dolore addominale sproporzionato, lattato crescente, distensione e intolleranza alla nutrizione richiedono valutazione urgente. Congestione intestinale più comune può produrre sintomi simili ma meno fulminanti; ritardare l’imaging in presenza di segnali d’allarme espone a necrosi intestinale; la congestione cronica e l’immobilità favoriscono ulcere cutanee, cellulite e tromboembolia venosa. Profilassi antitrombotica è utilizzata nei ricoverati con rischio e senza controindicazioni, ma non sostituisce mobilizzazione. Edema massivo rende la cute fragile e la rapida rimozione di volume può modificarne la tensione; medicazioni e cura degli arti fanno parte della gestione. L’ictus può derivare da fibrillazione atriale, trombo ventricolare, aterosclerosi o procedure; i deficit neurologici acuti non devono essere attribuiti a ipoperfusione globale senza imaging, poiché la riperfusione è tempo-dipendente. Dopo un ictus, pressione, deglutizione e anticoagulazione richiedono equilibrio tra cervello e cuore e un coordinamento neurocardiologico.

Le infezioni sono sia precipitanti sia complicanze. Edema polmonare, aspirazione, cateteri e decondizionamento aumentano polmonite e batteriemia; febbre può mancare nell’anziano. Biomarcatori infiammatori elevati compaiono anche nello scompenso sterile, mentre infiltrati radiografici possono essere edema. Colture e antibiotici devono seguire una probabilità infettiva ragionata; l’eccessiva diuresi può causare ipotensione, alcalosi metabolica, ipokaliemia, peggioramento renale e gotta. La contrazione del volume e l’aumento di bicarbonato riducono la risposta natriuretica; acetazolamide può correggere parte della fisiologia in contesti selezionati. Obiettivo non è massimizzare i litri rimossi, ma raggiungere euvolemia sicura preservando perfusione; i dispositivi impiantabili hanno complicanze proprie: infezione, ematoma, pneumotorace, perforazione, malfunzionamento degli elettrodi, shock inappropriati e peggioramento tricuspidalico. Pacing biventricolare inefficace per fibrillazione o extrasistoli riduce il beneficio. Controlli remoti e ambulatoriali devono verificare non soltanto la batteria, ma terapia erogata, aritmie e percentuale di stimolazione.

L’assistenza ventricolare espone a sanguinamento, trombosi di pompa, ictus, infezione del driveline, insufficienza aortica, aritmie e insufficienza destra; la perdita della pulsatilità modifica emostasi e vascolarizzazione; anticoagulazione e pressione richiedono protocolli specifici. Paziente e caregiver devono possedere competenze tecniche e un piano per interruzioni elettriche ed emergenze. Dopo trapianto, rigetto, vasculopatia del graft, infezioni, neoplasie, nefrotossicità e complicanze metaboliche sostituiscono parte del rischio dello scompenso nativo; la denervazione modifica risposta allo sforzo e percezione dell’ischemia. Immunosoppressione e sorveglianza sono permanenti, per cui il trapianto è una terapia sostitutiva, non la conclusione dell’assistenza. La morte improvvisa può avvenire per tachiaritmia, bradiaritmia, dissociazione elettromeccanica o evento ischemico. Nei fenotipi avanzati aumenta la quota di morte non suscettibile a shock, riducendo il beneficio relativo dell’ICD. Questo spiega perché aspettativa di vita, fragilità e preferenze siano parte integrante della selezione e della futura disattivazione degli shock.

La fase terminale può essere caratterizzata da dispnea refrattaria, congestione non controllabile, ipotensione, insufficienza multiorgano e ricoveri frequenti. Oppioidi a basse dosi possono essere usati per dispnea refrattaria in cure palliative con monitoraggio appropriato; ossigeno è indicato soprattutto in ipossiemia. La sedazione palliativa è riservata a sintomi refrattari secondo protocolli etici e non deve essere confusa con una accelerazione intenzionale della morte.