心脏瓣膜病

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

心脏瓣膜病是一组异质性疾病，其中一个或多个瓣膜的结构或运动异常，无法以最低阻力保证单向血流。功能障碍可以表现为瓣膜开放受阻，即狭窄；也可以表现为瓣膜关闭不全伴血液返流，即反流；或者两种缺陷同时存在。然而，瓣膜病变只是整个疾病过程的起点，随着病程进展，还可累及各心腔、肺循环、心律、冠状动脉以及全身器官。

每个瓣膜的功能都依赖一个完整的解剖单元。主动脉瓣和肺动脉瓣的功能单元包括瓣叶、心室-动脉连接、瓣窦、窦管交界和动脉根部；二尖瓣和三尖瓣则包括瓣环、瓣叶、交界、腱索、乳头肌、心室壁和心房。因此，仅根据瓣叶进行分类会遗漏一些重要类型，即瓣叶本身并无原发性病变，而是因心脏几何结构改变导致继发性关闭不全。

由于人口老龄化、心脏病患者生存率提高以及诊断能力增强，心脏瓣膜病的疾病负担正在增加。人群研究显示，中度或重度瓣膜病在老年人中非常常见；从全球范围看，风湿性心脏病累及数千万人，而在高收入医疗体系中，则以主动脉瓣钙化性退变、二尖瓣退行性病变和功能性瓣膜反流为主。

三维超声心动图、CT、磁共振以及经导管介入技术的普及已经改变治疗范式。现在需要回答的不再只是瓣膜病是否达到重度，而是病变机制是什么、已经造成多少心脏损害、瓣膜是否可修复、哪种治疗能够提供最持久的结果，以及初次治疗选择将如何影响未来再次干预。

分类与病因

实用的临床分类需要分层完成：首先确定受累瓣膜，再判断以狭窄还是反流为主，明确病因和机制，量化严重程度，并识别心脏对病变的反应。两个二尖瓣反流程度相同的患者，如果一个是可修复的局灶性脱垂，另一个是缺血性心肌病导致的瓣叶牵拉，其预后和治疗可完全不同。

先天性畸形包括二叶式或单叶式主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄、发育异常的三尖瓣以及二尖瓣装置异常。二叶式主动脉瓣是成人最常见的先天性瓣膜异常；异常应力作用于瓣叶和瓣脊，可加速瓣膜狭窄或反流，并可伴随主动脉病变。

钙化性退行性变主要累及主动脉瓣和二尖瓣环。高龄、肾功能不全、矿物质代谢异常和心脏代谢危险因素与该病相关，但瓣膜钙化本身具有独立的生物学机制。没有明显梗阻的主动脉瓣硬化尚不能称为主动脉瓣狭窄，而二尖瓣环钙化可导致狭窄、反流或两者并存，并使任何后续干预更加复杂。

黏液样退行性变改变瓣叶和腱索的结缔组织，尤以二尖瓣为常见。其疾病谱包括瓣叶较薄、局灶性病变并可发生腱索断裂的类型，也包括组织弥漫性冗余并伴多节段脱垂的类型。遗传性结缔组织综合征可同时累及瓣膜、主动脉根部和心脏纤维骨架。

风湿性心脏病是链球菌性咽炎后免疫反应的结果。反复瘢痕形成可导致交界融合、瓣叶增厚和回缩以及瓣下装置变形。在重度病例中，二尖瓣几乎总会受累；主动脉瓣受累也很常见，而晚期多瓣膜病还可能累及右心瓣膜。

感染性心内膜炎可通过赘生物、穿孔、脓肿和组织断裂破坏瓣膜。由此产生的功能障碍通常表现为反流，并可急性发生。诊断和治疗遵循特异性标准和指南，但评估血流动力学后果时必须同时考虑感染是否得到控制以及栓塞风险。

缺血性瓣膜病主要累及二尖瓣。乳头肌断裂可导致灾难性的急性二尖瓣反流，而慢性缺血和瘢痕会使乳头肌移位并改变瓣膜装置几何形态。因此，反流不一定源于瓣叶本身的梗死，而可能来自原本维持瓣叶对合的几何关系丧失。

扩张型心肌病、心房颤动、肺动脉高压和右心室扩张均可造成继发性瓣膜反流。区分心房型和心室型非常重要：前者以心房扩张导致瓣环扩大为主，后者则以心室重构引起的瓣叶牵拉和关闭力下降为主。晚期疾病中常存在混合机制。

较少见的病因包括类癌综合征、血清素能药物、麦角衍生物、放射治疗、系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、类风湿关节炎、脊柱关节炎、Whipple病、嗜酸性粒细胞增多症、淀粉样变性和创伤。明确病因会影响全身性疾病筛查、进展风险、瓣膜可修复性以及心外治疗。

按时间过程可分为急性、慢性以及慢性基础上的急性加重。急性瓣膜反流的定义在于相关心腔缺乏适应，而不是任意的时间长度：瓣叶穿孔、腱索断裂或主动脉夹层都可在心腔容积仍正常时造成显著压力升高。慢性病变也可因心内膜炎、心律失常或缺血突然失代偿，此时需要识别慢性和急性两部分。

对于房室瓣反流，瓣叶运动分类将其分为活动正常、过度和受限，并将反流束与具体机制联系起来。脱垂、连枷样瓣叶、收缩期牵拉和舒张期活动受限并不是同义词。按瓣叶节段描述病变，有助于预测可修复性，并使心脏外科医生和介入医生能够准确沟通，而不是把报告简化为轻度、中度或重度。

发病机制与病理生理

从危险因素发展为瓣膜病变可通过不同生物学过程。在主动脉瓣钙化中，剪切应力和内皮损伤促进脂蛋白进入、氧化、炎症以及成骨信号激活。原本维持基质稳态的瓣膜间质细胞可通过涉及BMP、Wnt、Runx2以及磷钙信号的通路，分化为肌成纤维细胞样和成骨细胞样细胞。

黏液样组织中蛋白聚糖成分增加，而胶原和弹性蛋白发生碎裂。TGF-β等信号通路和机械环境异常会改变间质细胞行为；瓣叶因此增厚、冗余且延展性增加，腱索延长或断裂，瓣叶对合点向心房侧移位。反流本身又进一步增加瓣膜装置的机械应力，形成持续进展的生物力学过程。

瓣膜狭窄使血液通过较小的瓣口，将压力能转化为动能。根据简化Bernoulli关系，压力梯度约与流速平方的四倍成正比，因此同时取决于瓣口面积和血流量。解剖上已属重度的狭窄在每搏量降低时可表现为低压差，而高流量状态又可使较轻的狭窄出现较高压差。

压力负荷过重引起向心性肥厚。心肌壁厚增加最初可根据Laplace定律降低室壁应力，但代价是心室变得更僵硬、舒张松弛减慢、充盈压升高并且冠状动脉储备下降。毛细血管和细胞外基质的增长不能与心肌细胞成比例；心内膜下缺血、细胞死亡和纤维化都会降低损害的可逆性。

瓣膜反流量由反流口面积、两个心腔之间的压力梯度以及返流持续时间共同决定，并可随血压、后负荷、心率和心律变化。慢性反流时，心室逐渐增加顺应性，可在相对较低压力下容纳更大容量；急性反流时，同样的血液量会因心腔尚未来得及扩张而造成压力骤升。

容量负荷过重导致离心性肥厚和心腔扩张。舒张末期容积增加通过Frank-Starling机制维持每搏量，而反流通路的低阻抗使射血更加容易。随着时间推移，室壁应力上升、几何结构改变，心肌收缩力逐渐下降。因此，在二尖瓣和主动脉瓣反流中，看似保留的射血分数也可能与早期心肌功能障碍并存。

二尖瓣病变可因心室充盈受阻或收缩期返流而升高左心房压力。心房扩张为心房颤动提供基质；心动过速缩短舒张期并加重狭窄，而心房收缩丧失又会减少心室充盈。血流淤滞及心内膜重构增加血栓形成倾向，尤其在风湿性二尖瓣狭窄中。

长期肺静脉压力升高可引起肺小动脉血管收缩和重构。当肺血管阻力和右心室后负荷升高时，右心室由适应逐渐转向扩张和功能不全。三尖瓣环扩张、瓣叶被牵拉，继发性三尖瓣反流进一步加重静脉淤血，形成恶性循环。

右心瓣膜病的生理受到呼吸、血容量以及肺循环低阻抗特征的影响。显著三尖瓣反流会升高右心房压力，并造成肝静脉收缩期血流反向；肺动脉瓣狭窄和肺动脉瓣反流则分别使右心室承受压力负荷和容量负荷。右心功能可能在较晚阶段才恶化，而且恢复往往不完全。

在多瓣膜病中，整体血流动力学并不是各单一病变的简单相加。上游病变会限制通过下游病变的血流；瓣膜反流会减少用于产生跨瓣压差的前向每搏量；纠正某一瓣膜后，其他瓣膜的负荷可立即发生变化。因此，治疗规划必须预判每一步干预之后出现的新生理状态。

瓣膜与动脉之间的相互作用决定心室-动脉耦联。瓣膜狭窄、主动脉僵硬和高血压共同增加心室负荷；反流通路虽然降低射血时的表观阻抗，却会造成每搏量丢失。瓣膜病变纠正后，心室面对新的负荷条件，原先被掩盖的功能障碍可能暴露出来，尤其见于二尖瓣反流。

心房重构并不仅仅是病程慢性的标志。纤维化、机械功能障碍和内皮改变促进心房颤动和血流淤滞；失去窦性心律又会加速瓣环扩张和心房功能性反流。这样的双向关系解释了为什么在部分患者中节律控制可减轻一部分反流，但不能修复原发性器质性瓣膜病。

临床表现

病史应重建症状起始、进展和临床背景。发热、有创操作、静脉注射毒品或心内器械提示心内膜炎；突然出现胸痛或背痛并伴主动脉瓣反流提示主动脉夹层；心肌梗死后发生肺水肿时必须排除乳头肌断裂。既往风湿热、放射治疗或使用潜在瓣膜毒性药物，可在多年后才出现临床表现。

慢性病变最早出现的症状往往是运动能力轻微下降。患者可能表示走路变慢、避免上坡或停止原来能够完成的活动。具体评估功能能力，可以减少把因无意识调整生活方式而隐藏症状的患者误判为无症状的风险。

当运动时充盈压升高，患者会出现呼吸困难；随着病变进展，呼吸困难可在静息、平卧或夜间出现。咳嗽、咯血和声音嘶哑较少见，但可伴随明显肺淤血或心房扩张。急性肺水肿提示血流动力学发生关键变化或出现急性瓣膜病变。

主动脉瓣狭窄患者的胸痛可能来自冠状动脉疾病，也可能来自肥厚心肌缺血。劳力性晕厥是高风险表现，但仍需与心律失常、直立性低血压和神经系统原因鉴别。在慢性瓣膜反流中，患者感到明显搏动或心悸可早于呼吸困难出现。

心房颤动可引起心悸、突发呼吸困难或运动耐量恶化。在二尖瓣狭窄中，心率升高会突然缩短心室充盈时间并可诱发肺淤血。其他瓣膜病中，心房颤动通常提示较晚期的心房重构，并与较差预后相关。

右心衰竭症状包括水肿、腹胀、早饱、恶心、腹水和乏力。右上腹痛可源于肝包膜张力增加。肠道淤血可导致吸收不良和恶病质；乏力则同时反映低心排出量、炎症和多器官功能障碍。

脉搏检查在主动脉瓣狭窄中可表现为上升缓慢、幅度减小，而慢性主动脉瓣反流可见洪大且快速塌陷的脉搏。持续有力的心尖搏动提示压力负荷，移位且高动力的心尖搏动则提示容量负荷。胸骨旁抬举样搏动和第二心音肺动脉瓣成分亢进提示肺动脉高压。

心脏杂音必须结合血流状态解释。响亮的杂音并不一定代表严重病变，微弱的杂音也不能排除重度瓣膜病。低心排出量、肥胖、肺气肿或声窗不佳可使杂音减弱；发热、贫血、妊娠和动静脉瘘可在没有相应解剖严重程度的情况下增强杂音。

颈静脉压可提供右心状态信息。明显v波提示三尖瓣反流，而较大的a波可见于三尖瓣狭窄或右心顺应性下降。肝颈静脉回流征、搏动性肝大、腹水和水肿共同反映淤血严重程度，应纳入风险评估。

终末期可出现低血压、低灌注、少尿、意识混乱、体重和肌肉量下降以及肝肾功能障碍。这些表现不仅代表症状严重，也提示患者的操作风险升高，并可能因不可逆损害而使治疗获益受限。避免疾病进入这一阶段是随访的主要目标之一。

NYHA分级有助于描述功能受限，但受患者实际活动量影响。久坐的成年人即使心脏储备已显著下降，也可能形式上仍属I级。步行试验、耗氧量和通气阈值能提供可重复的客观指标，并有助于区分心源性、肺源性呼吸困难和去适应。

听诊对于识别动态变化仍有价值。吸气、体位、Valsalva动作以及室性期前收缩后的心搏都会改变血流和杂音强度，但这种反应不是定量指标。人工瓣膜或器械可产生预期的喀喇音或其他声音；若出现新的杂音或心音发生变化，应进行对比评估和影像检查。

检查与诊断

诊断路径首先确认是否存在瓣膜功能障碍，随后依次确定病因、机制、严重程度和心脏损害。经胸超声心动图应进行完整的定量评估，而不能只围绕听到的杂音进行局部检查。检查时的心率、心律、血压和临床状态必须记录，因为这些因素会影响跨瓣压差和反流程度。

形态学评估可识别钙化、交界融合、脱垂、连枷样瓣叶、穿孔、活动受限、牵拉、赘生物和瓣环扩张。病变机制用于把解剖异常与血流改变联系起来。随后采用针对性的指标评估严重程度：狭窄使用流速和压差；反流则使用缩流颈、PISA、有效反流口面积、反流量和反流分数等指标。

每项参数都有局限性。连续性方程计算瓣口面积时会放大流出道测量误差；PISA方法假设的几何形态可能并非半球形；反流束面积受仪器设置影响；压力半衰期又取决于心腔顺应性和压力。可靠诊断来自多参数一致性以及对图像技术质量的核查。

心脏后果包括心肌肥厚、心腔扩张、收缩和舒张功能、心肌应变、心房容积、肺动脉压力以及右心功能。干预阈值通常建立在心腔尺寸或射血分数等指标上，因此要求测量具有良好重复性。临界值应在必要时复核、按体型指数化，并结合连续随访趋势进行解释。

经食管超声心动图适用于经胸检查无法充分明确解剖或严重程度、怀疑心内膜炎或血栓，以及瓣膜修复前或术中评估。三维容积成像能够以接近外科视角观察二尖瓣和三尖瓣，并更直接地评估瓣膜解剖、交界和不规则瓣口。

心脏CT可在主动脉瓣狭窄检查结果不一致时定量瓣膜钙化，并为TAVI和复杂介入提供三维测量。它能够显示主动脉、冠状动脉、瓣环、钙化分布以及流出道和冠状动脉开口之间的关系。使用造影剂和电离辐射时应结合肾功能及预期获得的信息进行权衡。

心脏磁共振成像是评估心室容积和功能的重要参考方法，并可通过相位对比血流独立定量瓣膜反流。延迟钆增强和组织映射可以识别瘢痕与弥漫性纤维化，为预后评估提供信息。该技术尤其适用于瓣膜反流以及超声测得心室容积与临床表现不一致的情况。

运动负荷试验可揭示表面上无症状患者的症状和血压反应。客观测量功能能力可避免仅根据主观感受做决定。负荷超声心动图还可在低流量状态下区分真正重度与假性重度主动脉瓣狭窄，显示瓣膜反流的动态变化，并记录肺动脉压力升高。

BNP和NT-proBNP反映室壁应力，但并不具有特异性；若在校正年龄、性别、心律和肾功能后仍反复升高，可提示亚临床失代偿。肌钙蛋白、血培养、炎症指标、系统性疾病筛查或遗传检测应根据具体病因选择，并不是所有心脏瓣膜病都需要统一筛查。

干预前评估包括冠状动脉、血管入路、主动脉、外科风险、衰弱、营养状态、认知、肾肝功能和预期寿命。EuroSCORE II和STS-PROM可提供帮助，但不能覆盖瓷化主动脉、既往放疗、困难解剖或治疗无获益等因素。最终诊断结论应由团队综合判断，而不是风险计算器的自动输出。

常见诊断误差来源包括多普勒声束对准不良、低估流出道尺寸、血压未控制、心律不齐、贫血、高流量、低流量、多瓣膜病，以及使用不同技术获得的检查之间直接比较。在结果不一致的病例中，决定干预之前必须复核原始数据，并采用独立影像方式进一步确认。

可重复性本身就是诊断质量的一部分。较小变化可能来自观察者、声窗、血压或心律差异，并不一定代表生物学进展。比较时应调取原始图像和测量，保持测量规范一致，并观察多个参数是否朝同一方向变化；当某一数值将直接决定干预时，在临床条件允许的情况下应予确认。

当影像与临床仍不一致时，有创血流动力学可测量压力、心排出量和血管阻力。然而，镇静、心动过速、血管扩张以及计算方法都可能改变数据，而且峰-峰压差并不等同于多普勒测得的最大瞬时压差。心导管检查是针对特定问题的验证手段，并非自动优于技术质量良好的无创检查。

治疗与预后

治疗必须针对病变机制。器质性瓣膜狭窄和重度原发性瓣膜反流的根本治疗是机械性纠正；继发性瓣膜反流则首先优化心室或心房状态，这本身可能减轻病变。所有情况下都应治疗高血压、缺血、感染、心律失常和心力衰竭，但不能把控制病变后果误认为已经纠正病因。

利尿剂可减轻淤血并降低充盈压，但在重度瓣膜狭窄中，过度利尿可降低前负荷和心排出量。血管扩张剂和心力衰竭药物应根据具体生理状态和血压选择。房室瓣狭窄时需要控制心率；主动脉瓣反流时，明显心动过缓会延长舒张期，从而增加可发生返流的时间。

抗凝治疗取决于是否存在心房颤动、风湿性二尖瓣狭窄、人工瓣膜及其他风险因素。机械瓣患者不能用DOAC替代维生素K拮抗剂；临床显著的风湿性二尖瓣狭窄合并心房颤动时，DOAC也不是首选。抗栓方案必须明确区分原生瓣、生物瓣、瓣膜修复后状态和植入器械。

当能够保留瓣膜几何结构、围手术期死亡率低且预期耐久性高时，应优先考虑外科瓣膜修复，尤其适用于退行性二尖瓣反流。这要求对修复结果作出现实预测，并依赖中心经验。不完整或很可能失败的修复，可能不如选择合适的瓣膜置换。

外科瓣膜置换可以切除或隔离病变瓣膜，并可同期处理主动脉和进行冠状动脉血运重建。机械瓣强调耐久性；生物瓣可减少长期抗凝需求，但会发生结构性退化。选择时应考虑预期寿命、出血风险、妊娠、依从性以及未来再次干预策略。

TAVI已成为重度主动脉瓣狭窄的重要治疗方式。2025年ESC/EACTS指南优先推荐低手术风险、年龄小于70岁的患者接受SAVR；对于年龄至少70岁、三叶式主动脉瓣且解剖适合者，则优先经股动脉TAVI；其他患者采用个体化决策。二叶式主动脉瓣、主动脉病变、复杂冠状动脉疾病以及需要同期其他手术时，可能更倾向外科治疗。

二尖瓣和三尖瓣经导管技术包括缘对缘修复、瓣环成形、瓣膜置换，以及针对既往人工瓣膜或瓣环的再介入。患者选择需要确认病变严重程度、在适用时完成最佳药物治疗、具备有利解剖条件，并预期可获得临床获益。如果心外器官损害已经使功能改善的可能性很低，仅仅在超声上减少反流并不足以证明治疗有价值。

干预时机至关重要。等到明显心室功能障碍后再治疗，可能遗留下不可逆的纤维化和肺动脉高压；过早干预又会使患者承担操作风险和人工瓣膜寿命有限的问题。可归因症状、运动负荷反应、进展速度、生物标志物、心肌应变和心腔损害可在传统阈值之外进一步完善决策。

心脏团队负责评估干预是否合适以及采用何种方式，但患者也必须理解不同方案在恢复时间、耐久性、抗凝、起搏器、瓣周漏、未来冠状动脉通路和再次干预方面的差异。全生命周期策略不仅考虑第一次治疗，还要考虑未来修复失败或生物瓣失效后现实可行的选择。

当心室功能和肺循环尚未明显受损时实施纠正，预后通常更好。逆向重构可降低心腔容积和压力，但纤维化、扩大的心房和心律失常可能持续存在。治疗获益应以生存、住院、功能能力和生活质量衡量，而不能只看技术操作是否成功。

术后或介入后的随访需要记录基线功能，并筛查异常跨瓣压差、残余或瓣周反流、血栓形成、感染、溶血和传导障碍。康复、口腔卫生、患者教育、抗栓治疗依从性以及早期识别症状，与瓣膜植入或修复本身一样都是治疗的重要组成部分。

妊娠会增加血浆容量、心率和心排出量，可能使显著瓣膜狭窄或心室功能障碍失代偿。孕前评估应识别需要纠正的病变、致畸药物、母体风险以及分娩方式。机械瓣患者需要复杂的抗凝方案选择，并应由经验丰富的心脏-产科团队管理。

预防措施包括良好口腔卫生、及时治疗感染，以及仅对指南规定的高风险人群和相关操作实施心内膜炎预防。运动和工作安排应根据病变严重程度、症状、心脏功能、主动脉状况和心律失常进行调整。笼统禁止活动可能加重去适应并降低生活质量；个体化处方则应避免与具体血流动力学生理不相容的负荷。

并发症

心力衰竭源于心脏对压力或容量负荷适应失败。左侧淤血导致呼吸困难和肺水肿，右侧淤血则导致水肿、腹水和器官功能障碍。急性病变可迅速恶化；慢性病变通常在出现静息症状前先经历心脏储备下降阶段。

心室功能障碍最终可能只能部分逆转。替代性纤维化不会随着负荷恢复正常而消退，并成为心力衰竭和心律失常的病理基础。心肌应变降低和磁共振发现的纤维化可能早于射血分数下降，这也是近年来关注更早干预时机的原因之一。

心房颤动由心房压力升高、扩张和纤维化促进。它会恶化血流动力学和症状，增加血栓栓塞风险，并常在瓣膜纠正后持续存在。在二尖瓣病变中，心房颤动出现可提示疾病进入较晚阶段；在心房功能性反流中，它同时又是维持反流机制的一部分。

肺动脉高压可由单纯压力被动传递逐渐进展为血管收缩和血管重构。当肺血管阻力明显升高后，即使纠正左心瓣膜病也未必能使压力恢复正常。随后右心室扩张、三尖瓣反流加重，预后恶化。

心内膜炎、血栓形成和栓塞是彼此不同的并发症。心内膜炎破坏瓣膜并可播散感染性栓子；心房或人工瓣膜血栓可导致体循环栓塞或瓣膜梗阻；非感染性赘生物则可伴随肿瘤或自身免疫性疾病。治疗依赖于正确识别具体病理基础。

急性机械并发症包括腱索断裂、乳头肌断裂、瓣叶穿孔、瓣周裂开以及主动脉夹层伴主动脉瓣反流。上游压力骤升可导致肺水肿和休克。当大量每搏量经反流口丢失时，即使射血分数看似升高，也不能据此认为心室功能正常。

各种操作具有不同的特异性风险：出血、卒中、肾损伤、感染、房室传导阻滞、起搏器植入、血管损伤、瓣周漏、人工瓣膜-患者不匹配以及早期功能障碍。这些风险在外科和经导管治疗之间分布不同，应逐项个体化权衡，而不能概括为笼统的“介入风险”。

长期来看，瓣膜修复后可再次出现反流或狭窄，生物瓣可发生结构性退化。血栓和纤维组织增生可阻塞人工瓣膜，而瓣周漏可导致心力衰竭或溶血。连续随访有助于区分预期变化与进行性功能障碍，并在患者出现不稳定之前规划再次干预。

慢性静脉淤血可导致肝病、肾功能不全、肠道功能异常和营养不良。多器官损害会增加干预风险，并可能使技术上可实施的操作失去实际获益。对右心瓣膜病进行较早评估的重要目的，就是避免疾病进展到这一阶段。

死亡可由心力衰竭、休克、心律失常、栓塞、心内膜炎或操作相关并发症导致。风险不仅取决于瓣膜缺陷的严重程度，也与病程持续时间和患者整体储备有关。完整诊断、可靠随访，以及在不可逆损害发生之前完成干预，是最重要的可改变因素。

心肾和肝脏综合征可使利尿治疗变得不稳定，并增加出血、感染和死亡风险。肌少症患者的肌酐可能低估肾功能障碍，而胆红素和INR可反映淤血和肝脏合成功能下降。在多器官功能障碍形成之前纠正瓣膜病变，可提高完整恢复的可能性。

猝死可由快速性心律失常、传导阻滞、缺血、栓塞或血流动力学崩溃引起。风险随具体病变、症状、纤维化和心脏功能而异，不能根据杂音预测。发生晕厥、复杂性心律失常或功能迅速恶化时，应重新评估病因和干预时机，而不能只是增加随访频率。