瓣周漏

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

瓣周漏是指反流血流通过人工瓣膜与其固定组织之间的间隙，而不是穿过正常瓣口。它可发生于外科瓣膜置换或经导管植入后，临床谱非常广，从仅有轻微超声发现到心力衰竭、输血依赖性溶血或血流动力学不稳定均可出现。因此，界定其性质的关键首先是射流的位置，而不只是是否存在反流。

必须将其与瓣内反流区分，因为机械瓣膜存在生理性冲洗射流，生物瓣膜也可出现少量中央射流。若血流从瓣环外侧起源，则提示密封缺损或脱离。伪影和声影会使这种鉴别在二尖瓣位尤其困难，因此常需采用三维经食管超声心动图。

瓣周漏的临床意义取决于反流量、缺损几何形态及其血流动力学后果。较大孔口主要造成容量负荷，而狭小且不规则的通道即使定量反流不大，也可产生高剪切力和严重溶血。因此评估不能仅依赖彩色Doppler面积，而必须综合血流动力学、心腔重构、实验室检查和症状。

治疗根据机制和解剖选择。轻度且稳定的缺损可仅监测，而心内膜炎、瓣环不稳定或广泛脱离更支持外科治疗；对于选择合适的患者，经皮封堵则可避免再次手术。真正的临床成功并不只是置入一个装置，而是在不损害人工瓣膜功能的前提下消除致病射流。

病因、解剖与病理生理

外科术后早期瓣周漏可源于缝合环与组织贴合不全、缝线分布不均、钙化、组织脆弱或技术困难。二尖瓣环钙化、既往心内膜炎和再次手术会增加风险。小缺损可在术中发现；能否接受取决于其严重程度、稳定性以及是否可以安全矫正。

晚期瓣周漏提示缝线松脱或断裂、钙化进展、组织脆弱或心内膜炎导致的脱离。在一段稳定期后新出现的瓣周反流，在完成充分评估前应视为感染性，即使没有发热。脓肿和假性动脉瘤可超出瓣环范围，使单纯封堵不足以解决问题。

TAVI后最常见的机制是框架与钙化原生瓣贴合不良：钙化结节、椭圆形瓣环、尺寸选择、植入深度及扩张不足均可在裙边与组织之间形成通道。新一代装置凭借更有效的密封系统和更好的CT规划，已减少中度或重度反流，但并未完全消除；随着框架扩张和重构，轻微瓣周漏还可能随时间变化。

缺损位置应依据共同认可的解剖参照进行描述。例如在二尖瓣位，三维外科视图以上方主动脉和外侧左心耳定向；主动脉位则以瓣叶和冠状动脉为参照。由于“钟点位”会随观察视角改变，报告必须明确采用的方向。解剖图谱的目的在于规划入路和轨迹，而不只是给瓣周漏位置命名。

通道可呈圆形、半月形、蛇行、钙化或多发，且其心房端和心室端孔口大小可能不同。因此装置选择不能只依据最大宽度，还应考虑通道长度、可供支撑的边缘及其与闭合器的距离；对于机械瓣膜，几毫米的差异就可能足以造成瓣片受阻。

溶血源于血流加速、湍流以及红细胞在射流中的碰撞。细胞碎片逐渐被清除，机体通过增加网织红细胞生成进行代偿，只要铁储备、叶酸和骨髓能力仍足够；肾功能不全和血红蛋白丢失会加重病情。因此，机械性溶血的程度更多取决于残余剪切力，而不是总体反流量。

血流动力学后果取决于缺损部位。二尖瓣瓣周漏使容量回流至左心房，升高肺循环压力并促进心室扩张；主动脉瓣瓣周漏则造成舒张期血液反流入左心室。TAVI后，即便中度反流，对于已经肥厚且顺应性差的心室也可能影响更大。右心人工瓣膜则主要表现为体循环淤血和心输出量下降。

临床表现、溶血与感染怀疑

最常见表现是劳力性呼吸困难，可伴水肿、端坐呼吸和功能能力进行性下降。患者常会自发减少活动，因此严重程度可能缓慢加重而不易立即察觉；若脱离导致急性关闭不全，则可出现肺水肿、低血压或休克。杂音也可能不明显，尤其是偏心射流或两侧压力快速趋于一致时。

临床溶血可表现为乏力、苍白、黄疸、深色尿和因贫血加重的呼吸困难。实验室通常显示血红蛋白下降、乳酸脱氢酶升高、结合珠蛋白降低、间接胆红素升高及网织红细胞增多，裂红细胞支持机械性机制；但缺铁或叶酸不足可削弱网织红细胞反应，从而掩盖红细胞生成增加。

亚临床且已代偿的溶血本身并不构成操作指征。若溶血导致症状、肾功能恶化、需要输血，或在支持治疗后仍持续，则矫正的重要性增加；同样，即使超声所见缺损很小，只要它持续造成贫血，也不能轻视。真正的治疗靶点是高剪切射流，因此极少量残余也可能妨碍恢复正常。

发热、寒战、体重下降、栓塞或新发传导阻滞会提高心内膜炎的怀疑；在临床状态允许时，应在开始抗生素前采集多组血培养。新发或进行性晚期瓣周漏本身也提示可能存在感染性脱离；因此第一次超声未发现赘生物并不足以排除人工瓣膜心内膜炎。

评估应包括心力衰竭、心律、心室功能、肺动脉压力和其他瓣膜状态，不能先入为主地认为瓣周漏解释了全部临床表现。例如贫血也可能有胃肠道、肾脏或骨髓原因，可能存在的自身免疫性溶血则应通过适当检查区分。因此，只有在瓣周漏、症状和后果之间的病理生理联系具有说服力时，矫正缺损才有充分依据。

TAVI后至少中度的瓣周反流与较差预后相关，而轻度形式的影响会随定义、装置和研究人群而异。因此影像应采用更新且足够细分的分级，不应把第一代技术的数据自动外推到当前装置；同时还应把随时间的变化轨迹与初始程度一起考虑。

血流动力学不稳定、难治性水肿、快速进展的溶血以及伴人工瓣膜活动的脱离均属于急症，应转至同时具备心脏外科和结构性心脏介入能力的中心。利尿剂、血管扩张剂和输血支持可用于稳定患者，但不应延误对缺损的最终处理。

超声心动图与多模态定量

经胸超声心动图是识别射流、评估严重程度和测量后果的首项检查，但伪影会明显限制准确性。二尖瓣位射流可能被人工瓣膜遮挡，主动脉位则需从多个声窗探查；瓣环外血流结合血流会聚和vena contracta有助于确认其起源。定量仍必须采用多参数方法。

主动脉位评估中，射流占据瓣周周长的百分比可参与分级，但其前提是几何形态相对规则，在多发或偏心瓣周漏时可靠性降低。彩色血流面积也受Nyquist限值、增益和压力影响，因此还需综合主动脉舒张期反向血流、Doppler信号密度、减速时间和心室重构，不能把单一参数作为决定性依据。

二尖瓣位应综合vena contracta、血流会聚、连续波Doppler信号、肺静脉血流表现及心室容量，同时认识到PISA在半月形孔口和非平面表面上可靠性较差。同一人工瓣膜还可能存在多个瓣周漏并伴瓣内反流；当超声与临床情况不一致时，CMR容量定量可提供补充信息。

三维经食管超声提供en face视图，可明确缺损数量、形状和通道走向；彩色3D有助于定位，双平面成像则在封堵过程中指导穿越。由于时间分辨率和blooming效应会改变表观尺寸，测量必须在多个平面确认。因此操作需要超声医师和介入医师共享真正的空间语言。

心脏CT可显示钙化、脱离、通道形态以及与冠状动脉和闭合器的关系，也有助于发现脓肿；对于复杂通道和入路规划，多平面重建尤其有用。金属伪影和快心率会降低图像质量，而对比剂使用需与肾功能权衡，因为肾功能常已受到溶血影响。

怀疑感染性病因时，PET/CT和CT可在经食管超声基础上补充人工瓣膜周围活动和解剖范围的信息。但术后摄取也可能代表无菌性炎症，必须由有经验的团队按标准方案解释；心内膜炎诊断仍来自微生物学、影像和临床标准的综合。感染源未控制时用装置封闭感染性缺损，可能把感染封闭在局部并导致操作失败。

治疗前，团队必须准确界定哪一个瓣周漏是靶点，以及怎样的结果才算具有临床效果。把重度反流降至中度可改善心力衰竭，却不一定解决溶血；同样，封堵最大缺损后仍可能残留一个高速小射流，继续维持输血需求。因此术中影像不仅要检查残余反流，还要确认瓣叶运动、装置稳定性及有无心包积液。

药物治疗与经皮封堵

药物治疗主要起支持作用：利尿剂和心力衰竭治疗可减轻淤血，铁剂、叶酸和输血用于纠正血液学后果，同时应保护肾功能。β受体阻滞剂在选择性病例中可能降低剪切力，但证据有限；任何药物都无法使脱离重新闭合，因此对于适合矫正的患者，支持治疗不能无限期替代根治处理。

对于临床意义显著的反流或溶血，若患者外科风险较高且操作风险收益比有利，可考虑经皮封堵。并非所有装置都专为瓣周漏设计，其使用取决于解剖和可获得性。狭小圆形通道、半月形缺损和多发瓣周漏需要不同配置，有时还需多个装置。

二尖瓣瓣周漏可采用经房间隔、逆行或在选择性情况下经心尖入路，主动脉瓣瓣周漏则更常采用逆行入路。操作轨迹必须允许穿过缺损而不损伤组织或夹带材料，因此导丝和导管需要在超声与透视同步监控下操作。若存在机械瓣膜，在最终释放前必须反复确认瓣片可自由活动。

装置选择需考虑最小和最大直径、通道长度、形态及支撑边缘。过度oversizing可使瓣环变形、干扰人工瓣膜或促进栓塞，而装置过小则会留下残余分流。因此，经皮操作成功定义为在无死亡、装置栓塞、瓣膜干扰或紧急外科手术的情况下，将瓣周漏降至轻度或消失；但真正获益还必须在临床随访中得到确认。

并发症包括出血、心脏压塞、卒中、装置栓塞、人工瓣膜干扰、新发或持续溶血以及残余瓣周漏。通过装置网孔的残余血流最初可产生剪切力，之后可能随血栓形成而减少，但贫血若加重应及时重新评估；因此从规划阶段就应预见装置可回收性和外科救援条件。

观察性病例系列和登记研究显示，在经验丰富中心操作可行性较高，成功封堵后症状或输血需求常可改善。但与外科的比较受患者选择影响，不能等同于可普遍推广的随机证据；在这一领域，操作者经验和影像质量对结果的影响可能大于所用装置的具体型号。

封堵后应复查超声、血常规和溶血指标；抗栓方案根据原有人工瓣膜、心律和所植入装置制定，机械瓣膜仍需VKA。随访应检查装置移位、残余反流和心室恢复，同时应认识到，即使致病射流已经消除，铁储备恢复仍可能需要一段时间。

外科治疗、干预选择与预后

活动性心内膜炎、脓肿、广泛脱离、人工瓣膜不稳定、不适合封堵的解剖或需要同时矫正其他病变时，首选外科手术。手术可移除装置、清创并重建瓣环。钙化和既往手术可显著增加技术难度，但当局部封堵不足以解决机制时，外科可更完整地处理病因。

再次外科手术与经皮治疗的选择应由多学科共同完成，综合手术风险、虚弱程度、预期寿命、瓣位、瓣周漏大小和数量、是否感染以及是否需要搭桥或处理其他瓣膜。外科风险高只有在解剖上有合理概率消除射流时才支持经导管策略，因为侵袭性较低但注定残留溶血的操作，在总体结局上未必负担更小。

轻度无症状瓣周漏可通过基线检查和连续随访观察，但反流增加、新发心腔扩张、贫血或症状出现时应重新评估治疗。TAVI后瓣周漏程度可随血压和重构改变，因此应在相似血流动力学条件下比较；外科瓣膜若晚期瓣周漏逐渐增大，则必须再次排除心内膜炎。

预后取决于反流严重程度、心力衰竭程度、溶血、感染以及矫正是否成功。TAVI后显著瓣周反流和有症状的外科瓣膜脱离均与不良结局相关，而有效封堵可减少住院和输血；若显著残余仍存在，风险也会持续。但应记住死亡率并非只由瓣周漏决定，因为这些患者往往伴有重要合并症。

预防包括口腔健康维护、在有指征时进行心内膜炎预防、准确操作技术、植入前影像和术中检查。术前应识别瓣环钙化，以便选择策略并讨论风险；植入后如出现发热和新发呼吸困难应快速评估，因为从脱离到确诊的时间可能影响能否修复。

瓣周漏最终需要从三维层面理解：解剖决定射流，射流解释溶血或容量负荷，而临床后果决定是否治疗。遵循这条链条既可避免对无害影像发现进行不必要干预，也可避免低估一个导致系统性疾病的小通道。最佳管理因此来自影像、临床血液学、介入治疗和外科的整合。

TAVI后的分级比传统的轻度、中度和重度更细，因为小缺损之间的边界常见且几何形态多样。判断应考虑射流数量、环周范围、vena contracta宽度、主动脉舒张期血流和反流量。然而中间等级不应制造虚假的精确性：尤其当决策涉及再次操作时，应明确图像质量以及各参数是否一致。

在二尖瓣瓣周漏封堵过程中，缺损位置直接决定房间隔穿刺点。内侧和外侧瓣周漏需要不同的高度和方向，不利的轨迹会增加穿越通道和稳定装置的困难；某些情况下动静脉环可提供更强支撑，但代价是更高复杂度和额外风险。三维规划可减少在瓣片、主动脉和心房壁附近的器械操作。

外科主动脉瓣瓣周漏中，缺损与冠状动脉和传导系统的距离会影响装置尺寸与释放方式。TAVI后若框架扩张不足，后扩张可改善密封；持续且局灶、可到达的通道则更适合封堵器。在选择性病例中，第二枚瓣膜可纠正位置异常，但会增加一层框架并可能影响冠状动脉。因此解决方案必须根据机制选择，而不能只依据反流程度。

输血管理既要避免治疗不足，也要避免形成慢性依赖。当功能性丢失超过吸收能力时可能需要静脉铁，叶酸支持红细胞生成；输血应根据症状、缺血和不稳定程度调整，而不是采用统一阈值。储备持续消耗和肾损伤在极重贫血出现前就已具有临床意义，也可加强矫正指征。

如果第一次操作后仍有瓣周漏，首先要确定残余血流是从装置旁、穿过装置网孔，还是来自另一个未处理通道。是否以及何时再次操作取决于可能发生的血栓形成、溶血趋势和临床稳定性；若未重新构建新的解剖就不断增加装置，可能增加机械干扰却没有封闭真正靶点。因此再次决策前应重新进行三维TEE和CT评估。

机械瓣膜带来特殊的抗栓复杂性，因为VKA不能在无明确方案时随意停用，而血管入路、房间隔穿刺和装置又会增加出血风险。治疗目标、是否bridging及何时恢复抗凝应根据瓣位和风险共同制定；装置释放时，透视和超声还必须确认任何瓣片都未接触封堵器。因此止血安全与闭合器自由活动是同步目标，术后若机械瓣膜click或跨瓣压差发生变化，应立即检查。

生活质量和对医疗照护的依赖补充了传统终点，因为减少输血、恢复运动能力和降低住院频率，即使仍有轻度残余反流，也可能构成实质获益。相反，超声结果看似理想但功能没有改善时，应寻找持续贫血、心室功能障碍或肺部疾病。远期评估因此可区分解剖成功与患者真正感受到的临床获益。

计划性临床复诊还应评估依从性、抗栓治疗耐受性及是否需要康复，从而补充器械检查对治疗结果的测量。