继发性动脉高血压

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

继发性动脉高血压定义为收缩压超过140毫米汞柱，舒张压超过90毫米汞柱的慢性血压升高，且可明确找到特定病因。
继发性动脉高血压可由多种病理状态引起，这些状态导致外周血管阻力、心输出量或血容量的增加，从而破坏系统性压力平衡。

肾脏在调节血压中发挥核心作用，通过液体滤过和重吸收调节血容量，并调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。
面对低血容量或低血压时，肾脏分泌肾素，催化血管紧张素原转化为血管紧张素I。随后血管紧张素I在血管紧张素转化酶（ACE）作用下转变为血管紧张素II，ACE是抗高血压治疗的重要靶点。
大多数继发性高血压起源于肾脏，其中最常见的是肾动脉狭窄，多因动脉粥样硬化斑块形成，少数因纤维肌发育不良引起。单侧肾动脉狭窄亦可激活RAAS，导致高血压。
除肾动脉狭窄外，所有导致肾小球滤过率下降的肾脏疾病均可通过激活RAAS引起动脉高血压。

血压调节还受内分泌因子影响，这些因子通过分泌具有血管收缩和/或心脏正性肌力作用的激素发挥作用：

• 嗜铬细胞瘤：肾上腺素和去甲肾上腺素过多
• 甲状腺功能亢进：游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和游离甲状腺素（FT4）过多
• 原发性醛固酮增多症：醛固酮过多
• 库欣综合征：皮质醇过多
• 甲状旁腺功能亢进：副甲状旁腺激素过多，间接引起高钙血症，可导致小动脉血管收缩和肾损伤，促进继发性高血压形成。
• 高肾素血症：由分泌肾素的内分泌肿瘤引起，属罕见情况。

继发性高血压中，血压升高是基础疾病相关更广泛临床表现的一个症状。
继发性动脉高血压的治疗目标是控制血压，防止急性并发症，最重要的是治疗基础疾病。若病因得到治疗，血压升高也可能逆转。
继发性高血压的临床表现与原发性相似，但通常伴随基础疾病的其他综合征症状。
急性并发症及靶器官损害亦相似，尤其是与血压骤升相关的。
慢性并发症则需多年才能显现，因此及早治疗基础疾病可预防其发生。

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