动脉高血压

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

系统性动脉高血压是指血液作用于动脉壁的压力持续增高，从而形成血流动力学负荷，促进心血管、脑、肾脏及视网膜损伤。临床诊断依据重复测量及与测量方法相关的阈值，但从生物学角度看，正常与疾病之间并不存在截然分明的界限。风险沿整个血压范围逐渐上升，还取决于暴露时间、器官易损性及伴随因素。因此，诊断界值所标识的是经证实识别和治疗具有预防意义的血压水平，而不是一切潜在损伤开始发生的确切时刻。

对成人，欧洲ESC 2024指南仍将诊室血压的高血压诊断阈值设定为收缩压140 mmHg或舒张压90 mmHg。只要其中一项达到相应界值，且数据可靠并依具体情况得到确认，即符合标准。美国AHA/ACC 2025指南则使用收缩压130 mmHg或舒张压80 mmHg作为诊断阈值。不同定义不能被用来随意混合或互换分类、治疗目标及治疗指征：必须明确采用的参考体系。下文的常规诊断框架采用欧洲标准，必要时另行指出具有临床意义的美国建议。

这一疾病在流行病学上的重要性源于高患病频率、漫长的无症状期及可预防性。NCD Risk Factor Collaboration估计，2019年全球30–79岁高血压患者约为12.8亿。O’Connell等人于2026年发表的分析估计，2020年全球高血压成年患者约为17.1亿，占所研究成年人口的33.0%。由于研究人群和方法不同，不能将这两个数字直接比较并解释为年度变化。问题不仅在于患病人数，还在于多少人得到诊断、接受适当治疗，以及能够在多年内保持稳定控制。

高血压可发生于年轻人和老年人，表现为以收缩压、舒张压或两者同时升高为主，且诊室、家庭、活动和睡眠期间的数值可能不同。大多数病例属于多因素性，称为原发性高血压；部分病例存在可识别的继发性病因。这一区分不等同于严重程度：原发性高血压可能十分严重，而继发性高血压最初也可能较轻。完整评估必须回答四个相互关联的问题：患者实际的血压是多少、什么机制维持血压升高、已经发生何种损伤，以及哪种策略能为患者提供最好的、可持续的临床获益。

病因与促进疾病发生的因素

在原发性高血压中，无法识别足以独立解释病情的单一病因。遗传变异、机体发育、环境暴露，以及肾脏、血管和神经调节的后天改变，以不同程度相互作用。“特发性”的定义并不意味着疾病在生理上不可避免，也不意味着病因完全未知；它表示不能归因于某种已证实的特定继发性病因。同样，“多因素性”也不应成为笼统解释，以致在年龄、起病方式或生物学指标提示可治疗病因时终止进一步调查。

常见的易感性主要呈多基因性。全基因组关联研究已发现众多涉及离子转运、血管结构和血压调节的基因座。每种常见变异的效应通常很小，最终血压取决于遗传因素与环境的共同作用。因此，家族史有参考价值，却不能决定个体命运；没有已知患病亲属的人也可能发病，而显著的易感性可以通过有益的环境暴露得到调节。目前遗传风险评分仍不能取代实际血压测量、病史采集和继发性病因的临床排查。

单基因性高血压是另一类疾病，在早发或家族性病例中尤为重要。Liddle综合征的上皮钠通道异常、表观盐皮质激素过多症的皮质醇灭活缺陷，以及家族性原发性醛固酮增多症，均说明肾脏转运或盐皮质激素活性紊乱如何引起血压升高。血钾、酸碱平衡、肾素和醛固酮可为诊断提供线索，但并非所有患者都具有完整典型表型。基因检测应针对具体临床问题，结果可能改变治疗和家族评估；它并非普通成人高血压的常规筛查项目。

在继发性病因中，肾实质疾病可通过功能性肾单位数量减少、钠潴留、神经激素激活及血管功能障碍升高血压。两者关系是双向的：高血压损害肾脏，患病肾脏又维持高血压。肌酐、估算肾小球滤过率、尿白蛋白、尿沉渣及影像检查有助于识别病情，但解释时应判断肾病是先前存在、可能由高血压暴露造成，还是独立发生的病变。高血压合并肾功能不全并不能自动证明存在肾小动脉硬化。

在肾血管性高血压中，明显的肾灌注减少可能激活肾素分泌和血压维持机制。动脉粥样硬化与纤维肌性发育不良在发病年龄、病变分布和治疗策略上具有不同特点。单纯影像学上存在狭窄，并不能证明其是高血压的病因，尤其是在伴广泛动脉粥样硬化的老年患者中。调查应综合解剖特点、肾功能变化、血压严重程度及肺水肿发作等表现；是否有介入指征须依据这一整体判断，而不能只看血管管腔狭窄百分比。

原发性醛固酮增多症是常见且诊断不足的病因，其特点为肾上腺分泌醛固酮相对于肾素调节而言不恰当。它可为单侧或双侧病变，不一定伴低钾血症。盐皮质激素过度暴露可产生心血管损害，因此除单纯降低血压外，特异性治疗还具有重要意义。嗜铬细胞瘤或副神经节瘤所致儿茶酚胺过多、皮质醇增多、甲状腺功能障碍及其他一些内分泌疾病也是病因，应依据临床情况有选择地检查，不能把偶然异常的激素结果误当作确切的因果诊断。

阻塞性睡眠呼吸暂停可通过间歇性缺氧、觉醒反应、交感神经激活及夜间血压调节异常参与高血压。它常与肥胖并存，因此很难将全部风险归因于单一机制。主动脉缩窄则造成结构性血流动力学异常，使不同血管区域之间出现血压与灌注差异。药物和其他物质可以通过水钠潴留、血管收缩或肾上腺素能激活引起或加重高血压，例如非甾体抗炎药、糖皮质激素、某些避孕药、免疫抑制剂、抗癌药物、减充血剂、兴奋剂及甘草。

在普通高血压的可干预暴露因素中，饮食钠摄入过多的因果作用得到干预研究支持，但个体反应存在差异。低钾饮食、超重、腹部肥胖和久坐与促进升压的机制相关。大量饮酒会增加风险，减少饮酒可以降低血压。这些因素并非相互排斥：同一患者可能同时存在多个因素并彼此增强，即使已需要降压药物，控制它们仍十分重要。

年龄通过动脉、肾脏及自主神经变化影响风险和临床表型，但并不意味着高血压是衰老过程中无害的必然结果。绝经、产科病史、社会经济条件、睡眠质量和环境均可能影响个体病程。不同暴露因素的因果关系及效应大小证据强度不一，不能对每一种流行病学相关性赋予同等确定性。尤其不能用“压力大”作为替代诊断，从而忽视血压确认或在有指征时排查器质性病因。

损伤的发病机制与病理生理

平均动脉压主要取决于心输出量与全身血管阻力的相互作用。心输出量由心率和每搏输出量决定；阻力主要反映小血管管径。脉动性变化还受射血速度及整个动脉系统弹性特性影响。因此，初期心输出量增加（例如与交感神经激活或钠潴留有关）可能在外周阻力升高占主导之前就维持高血压。然而，所有患者并不存在完全一致的必经血流动力学过程。

肾脏通过压力性排钠控制长期平衡。正常情况下，灌注压升高有利于钠排泄，从而限制细胞外液扩张。当肾小管重吸收增加或排泄能力相对下降时，钠摄入与排泄达到平衡可能需要更高血压。重新建立平衡后，即使持续存在病理性高血压，患者也可能没有明显血容量增多或水肿。这解释了为何缺乏明显的临床液体潴留不能排除肾脏在发病机制中的作用。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统整合肾灌注、致密斑及交感神经支配提供的信号。肾素启动血管紧张素原向血管紧张素Ⅰ转化；血管紧张素转换酶参与生成血管紧张素Ⅱ。AT1受体激活促进血管收缩、钠重吸收及醛固酮分泌，同时产生促生长和促纤维化信号。单次血浆肾素浓度不能描述该系统的全部组织活性，而且许多高血压患者表现为低肾素表型。因此，对阻断该通路药物的反应不能作为诊断单一病因的检查。

醛固酮作用于盐皮质激素受体，改变调节远端肾单位转运的蛋白表达，包括上皮钠通道和钠钾泵。钠重吸收增加可伴钾和氢离子分泌增加，但低钾血症与碱中毒的出现取决于作用强度和具体情境，并非普遍存在。在心血管组织中，盐皮质激素受体激活可促进炎症、重构和纤维化。因此，在证实醛固酮过多时，特异性治疗的理论依据并不仅是降低血压。

交感神经系统通过心脏、血管和肾脏的肾上腺素能受体，共同增加心率、收缩力、小动脉张力及肾素释放。压力感受器可限制急性波动，但在慢性疾病中，反射通路可能重新适应更高的血压水平，而不能消除异常。动脉壁改变也可能降低压力感受性反射的敏感度。调节机制并非单向神经冲动：肾脏传入信号、睡眠、代谢及炎症状态均与自主神经中枢和外周反应相互作用。

在肥胖患者中，肾内压力升高、肾小管重吸收增加、交感神经激活及肾素-血管紧张素-醛固酮信号，共同维持血压升高。即使机体对瘦素的部分代谢作用产生抵抗，瘦素仍可通过中枢通路增强肾交感神经活动。胰岛素抵抗参与其中，但不是唯一解释。早期可能伴肾小球高滤过，后续肾单位丢失则进一步巩固排泄功能障碍。因此，最初引起高血压的暴露本身又可造成使疾病更难逆转的损伤。

血管内皮通过舒张和收缩介质调节血管张力。由内皮型一氧化氮合酶产生的一氧化氮可激活平滑肌内的可溶性鸟苷酸环化酶和环磷酸鸟苷（cGMP）通路，促进血管舒张。活性氧增多可降低一氧化氮的生物利用度并扰乱氧化还原平衡。血管紧张素Ⅱ、机械信号及其他刺激可激活氧化系统并改变血管功能。这些机制在病理生理学上已有充分描述，但不能通过常规血液检查组合诊断所谓“高血压性氧化应激”，也不能据此不加选择地使用抗氧化补充剂。

小动脉壁厚与管腔之比增加及重构会增大血流阻力。平滑肌细胞重组、细胞增殖和细胞外基质沉积均可能参与，具体情况因疾病类型和阶段而异。微血管稀疏化减少可用于灌注的通路，也可改变外周阻力。由于血管张力与结构互相影响，原本可逆的功能变化可能演变为更持久的解剖性限制。治疗效果不仅取决于即刻血管舒张，也取决于能否减弱推动重构的长期刺激。

炎症与免疫通过血管细胞、肾脏细胞和白细胞之间的相互作用参与高血压。实验模型显示树突状细胞、T淋巴细胞及白细胞介素-17、干扰素-γ等介质可影响血管张力、氧化应激与钠转运。血压升高本身还可能加重损伤并进一步触发炎症信号。但机制证据充分不等于已有明确的临床治疗方案：许多结论来自动物模型，对于普通原发性高血压，目前没有普遍实施免疫抑制或特异性抗炎治疗的适应证。

大动脉扩张能力下降和主动脉僵硬度增加会升高收缩压，并增强向远端传递的脉动性压力。反射波提前返回可能增加收缩期负荷并改变舒张期灌注。在老年人中，这会促进单纯收缩期高血压和脉压增大。动脉僵硬可能先于血压升高，但持续高压也可能加速动脉壁改变。因此，两者并不总能被简单地界定为单纯的病因或后果。

心脏通过改变几何形态和心肌质量适应长期后负荷升高。初期肥厚有助于降低室壁应力，却可能伴需氧量增加、舒张受损、纤维化及微血管功能障碍。充盈压升高可传递至心房和肺循环，心房重构为心房颤动提供基础。病程并非必然沿着肥厚到扩张的直线进展：缺血、肥胖、糖尿病及其他合并疾病可形成不同的心力衰竭演变轨迹。

在脑和肾脏，自身调节能力最初可保护微循环免受全身血压波动影响。但长期暴露会改变血管结构及能够维持相对稳定灌注的压力范围。因此，尤其在某些急性情况下，血压下降过快即使达到表面上正常的数值，也可能损害血流灌注。相比之下，逐渐实施的慢性降压治疗可减轻有害负荷。区分慢性适应与急性自身调节丧失，对于理解高血压急症及其不同降压目标至关重要。

临床表现、病史采集与体格检查

多数患者没有可归因于高血压的症状，而是在筛查或因其他原因测量血压时被发现。没有不适既不能据此推断病程和严重程度，也不能排除亚临床损伤。病史采集应首先重建首次发现高血压的时间、既往读数、测量频率、测量条件及既往治疗。必须区分真正发病时间与首次诊断日期：多年未接受检查可能掩盖长期暴露，而在应激状态下频繁测量又可能高估平时血压。

头痛、眩晕、心悸、耳鸣、鼻出血和疲劳较常见，但缺乏特异性。它们可能与血压升高同时出现，可能由引起升压的同一刺激造成，也可能与高血压无关。疼痛期间血压偏高不能证明高血压是疼痛的原因。评估应重建症状出现顺序、具体特点及伴随症状，避免将偶然对降压药有效视为诊断证据。这一点尤其重要，以免漏诊神经系统疾病、心律失常或其他不适原因。

持续胸痛、急性呼吸困难、局灶性神经功能缺损、意识混乱、抽搐、视力丧失、晕厥或尿量明显减少，均要求排查急性靶器官损伤。伴血压显著升高时，这些症状可能构成高血压急症，但怀疑心肌梗死、卒中或急性主动脉综合征，并不以达到某个特定血压阈值为前提。此时首要任务是识别受威胁器官并稳定病情，而不是完成择期高血压评估或等待长期家庭血压记录。

个人病史应询问心血管事件、肾病、糖尿病、血脂异常、睡眠呼吸障碍及既往内分泌疾病。极早发病、长期稳定后迅速恶化、需要多种药物及低钾血症，均增加对继发性病因的关注。家族史应包括高血压、早发卒中及冠心病、肾病和内分泌综合征。对于女性，既往妊娠期高血压疾病及未来妊娠可能性也十分重要，因为会影响风险评估和治疗选择的安全性。

用药史必须核实患者实际服用的药物，而不仅仅是处方上列出的药物。应询问服药时间、剂量、中断、不良反应、非处方产品及其他物质。不依从可能源于费用、实际操作困难、担忧影响性功能，或认为无症状疾病不需要持续治疗。沟通应允许患者坦诚回答；一开始就把控制不佳归咎于患者不配合，会降低信息可靠性。即使处方方案本身正确，也可能不适合患者的日常生活。

饮食、食盐、饮酒、活动、体重和睡眠应通过具体行为了解。严重打鼾、他人观察到的呼吸暂停和嗜睡提示可能存在夜间呼吸障碍；肾上腺素能发作、肌无力或皮质醇增多症体征则提示其他诊断方向。任何单一线索都不足以确定病因。临床检查应将信息综合为合理的检验前概率，据此选择检查，既避免对所有人统一开具全部项目，也避免过早将每种高血压都归类为原发性。

体格检查包括标准化血压、心率及心律、体重、身高和腰围。首次就诊时应比较双上肢血压；若差异持续，应分析其意义，并使用读数较高的一侧手臂进行后续监测。直立位评估对老年、糖尿病、有体位性症状或正在接受治疗的患者尤为重要。站立3分钟内收缩压下降至少20 mmHg或舒张压下降至少10 mmHg，是直立性低血压的传统判定阈值，需要结合症状和测量程序解释。

还需检查脉搏、进行心肺听诊，并寻找血管杂音、水肿及神经系统体征。上下肢脉搏和血压差异可能提示主动脉缩窄；腹部杂音可以提示肾血管病因，但不能确诊。甲状腺体征或内分泌相关体貌特征需要结合临床背景理解。眼底检查在严重高血压或视觉症状患者中尤为重要。体格检查完全正常十分常见，并不能排除亚临床损伤：临床难以察觉的异常可能需要实验室或仪器评估。

检查与诊断

诊断首先依赖测量质量。应使用经过验证的血压计，袖带尺寸与上臂围匹配；气囊长度和袖带放置方式也应适合肢体特点。患者应安静坐位至少休息5分钟，背部有支撑、双足平放，手臂与心脏同高。测量时避免交谈、跷腿和肌肉紧张；此前30分钟内避免运动、吸烟及摄入咖啡因，膀胱充盈也可能干扰测量。非标准条件下匆忙获得的读数，不能等同于指南诊断阈值所依据的标准化测量。

应重复测量，通常每隔1–2分钟测量3次，并按照所采用的规范取后2次平均值。若变异较大，须增加测量次数并评估心律。发生心律失常，尤其是心房颤动时，设备准确性取决于其验证情况，可能需要结合听诊法及多次读数。无袖带设备和普通可穿戴设备的估算值，不能自动替代经过验证的血压计用于诊断和剂量调整。即使已校准或平均相关性良好，也不能保证每位患者的测量精度。

在不存在急症的情况下，应在不同就诊日期确认血压持续升高，并优先使用诊室外测量。血压越高、临床风险越大，诊疗流程应越快。怀疑急性器官损伤时，不宜等待数周记录；接近诊断阈值时则需特别注意自然波动和警觉反应。确认的目的既是避免不必要治疗，也是避免漏诊单次就诊无法反映的真实高血压暴露。

根据欧洲标准，成人高血压诊断阈值随测量环境和记录时段而异。每组数值中，收缩压或舒张压达到相应界值即足够：

• 诊室平均血压：收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg。
• 家庭平均血压：收缩压≥135 mmHg或舒张压≥85 mmHg。
• 动态血压监测日间平均值：收缩压≥135 mmHg或舒张压≥85 mmHg。
• 24小时平均血压：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥80 mmHg。
• 夜间平均血压：收缩压≥120 mmHg或舒张压≥70 mmHg。

家庭血压监测应遵循商定的测量计划，通常早晚各测量2次，连续至少3天，最好7天。测量时间、体位及与进食或服药的关系应保持一致。所有读数均须记录，最好保存在设备存储器中，并按所用规范计算平均值。不能只挑选理想读数，也不能根据单次最高值决策。家庭监测还能用于评估控制是否持续稳定，但良好的家庭平均血压未必反映工作活动及睡眠期间的状态。

24小时动态血压监测可记录活动与休息期间的读数，明确血压负荷、夜间血压及与诊室测量的差异。有效的检查必须有足够数量的可解释读数，并且记录日具有代表性；日记应注明睡眠、觉醒、服药和活动。尤其对轮班工作者，夜间时段的定义应反映实际睡眠。夜间血压下降幅度减小、消失或反向升高可具有预后意义，但也受睡眠质量影响；仅凭这些节律变化不能诊断夜间高血压，后者取决于绝对平均血压值。

结合不同环境的测量，可区分持续性高血压、白大衣高血压和隐匿性高血压。未治疗者白大衣高血压指诊室血压达到高血压标准，而诊室外血压未达到；隐匿性高血压则相反。已服药者应称为白大衣效应或未控制的隐匿性高血压，同时考虑原有诊断。血压表型可能改变，分类并非终生固定。当器官损伤程度与诊室血压不相符时，尤其需要核实诊室外的实际负荷。

传统ESH分类中，1级高血压为140–159/90–99 mmHg，2级为160–179/100–109 mmHg，3级为收缩压至少180 mmHg或舒张压至少110 mmHg；如两项指标属于不同级别，采用较高级别。此分级不能替代急性损伤评估：3级血压但无急性病变，并不自动等于高血压急症；反之，在某些情况下，即使血压升高幅度未达到极端数值，急速上升也可能伴随危险病情。在欧洲分类中，单纯收缩期高血压指收缩压≥140 mmHg且舒张压低于90 mmHg。

初步检查包括肾功能和电解质、血糖状况、血脂、尿液检查和尿白蛋白，以及心电图。根据指南和临床情况补充血常规及其他检查。肌酐和估算肾小球滤过率既是风险评估的一部分，也影响药物剂量和安全性；血钾有助于提示某些病因并指导监测。尿液白蛋白/肌酐比值比单纯试纸检查更能发现轻度尿白蛋白排泄增加。确认异常持续存在时，还须考虑感染、运动和其他暂时性因素。

对于常见原发性高血压，不存在特异性确诊的实验室或影像学征象。血压状态诊断、病因确定与后果评估是三个不同问题。肾素、醛固酮、甲氧基肾上腺素类代谢物、皮质醇和肾动脉影像各自回答不同的临床问题，不能被不加区别地作为统一检查组合。年轻发病、突然升高、经确认的难治性、肾脏异常、低钾血症和综合征性体征会增加继发性病因的可能性；选择检查时还须考虑某些疾病被漏诊的实际频率。

一项重要更新是内分泌学会2025年指南，其建议对所有高血压患者筛查原发性醛固酮增多症，但属有条件的建议，实施还取决于资源及专业经验。筛查需测定醛固酮和肾素，并结合两者比值及血钾解释；血钾正常不能排除该病。药物和采血条件可能造成假性结果，因此调整检测条件时必须保证安全。阳性筛查只是启动进一步诊断，并不自动构成手术指征，也不能证明存在单侧自主分泌。

其他进一步检查应合理选择。尿液或肾脏异常可能需要超声及肾脏科评估；怀疑肾血管疾病时选择恰当的血管影像；提示嗜铬细胞瘤时测定甲氧基肾上腺素类代谢物；怀疑皮质醇增多症时进行特异性内分泌检查；可能存在睡眠呼吸暂停时做睡眠检查。偶然发现肾上腺结节不能证明其分泌激素，偶然发现肾动脉狭窄也不能证明因果关系。鉴别诊断还包括测量错误、短暂性升压、白大衣效应及物质摄入；应先处理这些情况，再判定为生物学意义上的难治性高血压。

靶器官损伤的界定与预后风险分层

确诊后，应评估长期血压暴露已使器官发生何种改变，以及未来事件的可能性。高血压介导的器官损伤包括亚临床改变，并不等同于已出现的临床心血管疾病。区分两者十分重要，因为早期病变可能增加风险，促使在心肌梗死、卒中或心力衰竭发生前更积极地治疗。单一检查无法覆盖所有器官系统；应从简单检查入手，只有当结果可能改变治疗时才增加其他项目。

心电图用于寻找左心室肥厚、心律失常、传导异常及既往缺血损伤的征象。它识别心室质量增加的敏感性有限，正常结果不能排除心脏病。超声心动图可明确心肌质量、几何结构、收缩和舒张功能、心房大小及瓣膜疾病，对症状或其他检查提示心脏受累者尤其有用。解读时必须区分高血压性重构、心肌病、瓣膜病及运动员适应性改变。心肌肥厚的存在本身不能确定高血压病因。

肾脏评估结合肾小球滤过率及尿白蛋白，两者提供互补信息。滤过率下降说明功能丧失；尿白蛋白升高可能更早出现，并且提示全身性心血管风险。定义慢性肾病通常要求异常持续至少3个月，除非已有其他充分证据。活动性尿沉渣、显著蛋白尿或快速下降提示应考虑特定肾脏疾病。治疗过程中肌酐变化可能反映血流动力学效应、脱水或真正损伤，应结合变化幅度、出现时间和相关条件解释。

血管评估考虑脉搏、外周动脉疾病症状，并在有指征时进行踝肱指数或影像检查。测量脉搏波速度可在特定情况下评价动脉僵硬度，但结果也受检查时血压影响。颈动脉超声可发现斑块，却不能证明斑块完全由高血压造成。无需对所有患者常规使用每一种检查方法：检查应解决具体的临床或预后问题，而不是不断发现没有治疗意义的偶然异常。

眼底检查在严重高血压和怀疑急性损伤时特别重要；晚期病变可能证明存在明显微血管受累。神经系统及认知评估应依据病史、年龄和症状。若有相应指征，脑MRI可显示小血管病变，但不是每位新确诊高血压患者的常规项目。同样，心脏生物标志物和高级影像技术应服务于特定诊断问题，而不是笼统证明患者患有高血压。

总体风险分层结合年龄、性别、吸烟、血脂、糖尿病、肾功能、器官损伤及既往临床事件。在适用的欧洲人群中，SCORE2和SCORE2-OP可估计未来10年致死性和非致死性心血管事件风险。已有心血管疾病或其他高危情况需按专门路径评估，不能被超出适用范围计算的评分所掩盖。年轻人还需关注预期终生暴露；老年人的衰弱、独立生活能力及预期寿命则会改变风险估计的实际意义。

预后最终更取决于长期变化轨迹，而不是某个时间点的照片。患者即使当前数值良好，但若此前多年血压偏高且损伤严重，也不能等同于一直血压正常的人；新确诊且未出现损伤者则可能通过预防未来累积损伤获得显著获益。因此，随访应保留血压、用药及器官功能的长期记录。某些改变如部分心肌肥厚或尿白蛋白升高得到改善是有利信号，但不意味着过去的全部风险已经消失。

治疗与预后

治疗旨在减少心血管和肾脏事件，同时维护生活质量、独立能力和安全。血压控制是达到这一目的的手段，应长期维持，而不只是某次就诊达到目标。确认持续性高血压后，ESC 2024治疗流程结合生活方式调整和药物治疗，在血压更高或风险更大时尤其需要迅速启动。衰弱、症状性直立性低血压及复杂临床状况要求个体化。不能无限期等待未能实现的生活方式改变而推迟必要的治疗。

对于许多服药成人，若能良好耐受，欧洲指南的收缩压目标为120–129 mmHg，通常追求舒张压70–79 mmHg。美国AHA/ACC 2025文件采用一般目标低于130/80 mmHg，并要求个体化评价。解读目标时须结合标准化血压测量、症状及合并疾病。年龄≥85岁、明显衰弱、症状性直立性低血压或预期寿命有限者，可能需要较宽松的目标。无法达到理想区间并不意味着部分且可耐受的降压就没有益处。

疗效证据来自随机试验和荟萃分析，而不仅是血压与风险的流行病学相关性。降压治疗试验研究者协作组（Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration）证实，在不同基线血压水平下，药物降低收缩压可减少主要事件。绝对获益随基线风险升高而增加，而药物数量及患者对不良反应的易感性则会改变个体获益-风险平衡。因此，在不了解肾功能、症状、衰弱程度及实际治疗情况时，不能机械套用算法。

减少钠摄入是治疗不可分割的一部分。实用参考值为每日约2 g钠，相当于包括食物及调味料在内的约5 g食盐。DASH和DASH-Sodium研究证实，即使没有体重下降，饮食构成和钠摄入也可改变血压。饮食计划强调植物性食物、全谷物及有利的脂肪构成，限制含盐量高的加工食品。无需不加区别地排除某类食物，也无需依赖被宣传为天然降压剂的商品。

对于适宜人群，饮食中的钾有助于血压控制，但安全性取决于肾功能和合并用药。Salt Substitute and Stroke Study在经过选择的高危人群中发现，含钾代盐可降低卒中、心血管事件及死亡率。这并不意味着高钾血症、晚期肾病或使用保钾药物的患者都可以任意使用。必须区分健康饮食模式与集中摄入大量电解质，后者可能超过肾脏的排泄能力。

当存在超重时，建议减重，目标是获得可持续的改善，同时保护营养状态和肌肉量。规律有氧运动通常至少每周150分钟中等强度，并结合适当力量训练及减少久坐。荟萃分析证实多种训练方式均有降压作用，但方案应符合身体能力及合并疾病状况。存在症状或血压控制很差时，运动强度应由临床评估决定；偶尔进行高强度运动并不能弥补其他时间长期久坐。

减少饮酒在饮酒过量者中尤为重要，不应建议为预防心血管疾病而开始饮酒。即使临床血压变化不大，戒烟仍可降低风险。规律睡眠及必要时治疗睡眠呼吸暂停，也有助于控制相关暴露；夜间通气治疗可改善部分患者的血压，但不能自动取代降压药物。压力管理干预可能促进依从性和身心健康，但不能将其描述为与有明确预后获益证据的治疗等效。

对多数需要药物治疗的成年高血压患者，欧洲治疗策略优先采用低剂量起始联合方案，最好使用单片复方制剂：ACE抑制剂或沙坦类与二氢吡啶类钙通道阻滞剂，或与噻嗪类、噻嗪样利尿剂联合。这种组合针对互补机制，可能获得更大的降压幅度，而不必显著提高某一种药物的剂量。单药治疗仍适用于某些情形，例如因衰弱、直立性问题或接近目标的血压，需要特别谨慎滴定的患者。初始方案必须符合个体适应证与禁忌证。

ACE抑制剂减少血管紧张素Ⅱ生成并改变缓激肽代谢。存在特定心脏或肾脏适应证时尤为有用，但可能造成咳嗽，少数情况下发生血管性水肿。沙坦类药物阻断AT1受体，对血压、血钾和肾小球滤过有部分相同作用，但咳嗽反应模式不同。两类药物都需要注意高钾血症、血容量不足及肾灌注高度依赖肾素-血管紧张素系统的情况。妊娠期禁用；计划怀孕时应预先重新评估治疗。

不应联合使用ACE抑制剂与沙坦类来增强肾素-血管紧张素系统阻断，因为肾脏和电解质风险的增加并不能被一般性的临床获益所抵消。开始治疗或增加剂量前后应检查肌酐和血钾，通常在数周内复查，脆弱患者则更早。轻度肌酐升高可能是血流动力学变化，而明显升高需排查脱水、干扰药物及其他原因。既不能因为任何轻微变化就自动停药，也不能忽视显著的肾功能恶化。

长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂降低动脉平滑肌张力，在包括收缩压升高为主的多种表型中有效。下肢水肿、头痛、面部潮红及心悸可能限制使用；由毛细血管前段扩张产生的水肿并不一定等于全身性容量潴留。为实现稳定控制，优先采用长效制剂。维拉帕米和地尔硫䓬属于另一个亚组，对心率及传导有重要影响，尤其在收缩功能不全或合用β受体阻滞剂时，不能与二氢吡啶类直接互换。

噻嗪类及噻嗪样利尿剂减少远端钠重吸收，长期使用还可帮助降低外周阻力。氢氯噻嗪、氯噻酮和吲达帕胺在作用持续时间、效力及代谢效应方面存在差异；选择应考虑全天控制需求和耐受性。监测包括血钠、血钾、肌酐，必要时还需尿酸及糖代谢。低钾血症、低钠血症、痛风或血容量不足需调整方案。对于衰弱或进食不足患者，即使剂量看起来不高，也可能发生电解质紊乱。

当肾小球滤过率显著下降或存在淤血时，袢利尿剂往往起核心作用。但不能断言噻嗪类在晚期肾病中始终无效：CLICK试验证实氯噻酮即使在晚期慢性肾病中也可改善血压控制，但需要监测电解质、肌酐及容量不足。是否联合不同利尿剂应个体化决定，而不是自动加药。减少容量可能非常有效，但利尿过度会损害灌注和耐受性。

β受体阻滞剂尤其适用于同时存在症状性冠心病、某些心律失常、需要控制心率，或患有适合特定β受体阻滞剂治疗的心力衰竭。单纯高血压治疗中其地位在不同指南之间有所不同；既不应在有明确适应证时排除，也不应不加区别地将其作为每位患者的必选药物。心动过缓、传导异常、易感患者的支气管痉挛及运动耐量下降会影响选择。突然停止某些给药方案可能引起肾上腺素能反跳，应特别注意。

如果初始联合方案不能控制血压，应先核实实际用药，再在适当时采用三联方案：肾素-血管紧张素系统阻断剂、钙通道阻滞剂和利尿剂。控制不佳需在诊室外得到证实，并结合剂量、药效持续时间及干扰性物质解释。单纯药片数量不能证明难治性：三种药物剂量不足、利尿剂不适合病情或服药不规律属于不同问题。未弄清原因就强化治疗，可能在患者突然恢复服用全部处方剂量时引起低血压。

对于确诊的难治性高血压，螺内酯通常是第四线治疗选择。PATHWAY-2在已接受三联治疗的选定患者中证实，相比安慰剂、比索洛尔和多沙唑嗪，螺内酯具有更好的降压疗效。常用剂量为每日25–50 mg，但能否使用及剂量滴定主要取决于肾功能和血钾。ESC 2024算法对难治性高血压的此项应用限制为肾小球滤过率≥30 mL/min/1.73 m²且血钾≤4.5 mmol/L；低于肾功能阈值时禁用。开始治疗及每次增加剂量后都须尽早监测血钾和肾功能。高钾血症、肾功能恶化、男性乳房发育及其他内分泌不良反应需要监测及可能的替代方案。

不能使用螺内酯时，可根据患者情况及药物可及性考虑依普利酮、阿米洛利等替代药，优化利尿方案，或使用β受体阻滞剂、α受体阻滞剂及中枢性降压药。直接血管扩张剂可在专科监测下用于难控制病例，同时需考虑反射性心动过速和液体潴留。可乐定可能引起镇静，突然停用可发生血压反跳性升高；α受体阻滞剂可能导致直立性低血压。后续选药不能仅按数字顺序推进，而取决于主要机制、禁忌证及继发性病因调查。

病因治疗可以显著改变病程。在醛固酮增多症中，分泌侧别和手术适宜性决定比较肾上腺切除术与盐皮质激素受体拮抗治疗；药物诱发的高血压则考虑安全替换；内分泌疾病需治疗激素过多。肾动脉血运重建并非所有动脉粥样硬化性狭窄的通用解决方案，而某些特定临床情况及纤维肌性发育不良需要专门评估。即使成功纠正病因，由于累积血管损伤或并存原发性成分，高血压仍可能持续；病因治疗成功与完全停用药物不是同义词。

经导管肾交感神经去除术可降低肾动脉周围神经活动，且在采用假手术对照的研究中显示降压效果。对于选定患者，尤其难治性高血压患者，可在专科评估、充分知情讨论并核实肾血管解剖及肾功能后考虑；目前证据在肾小球滤过率约≥40 mL/min/1.73 m²者中更充分。手术不能保证每位患者都会应答，不能取消随访，也不能等同于已最终证明可减少心肌梗死或死亡。决策须分别考虑血压疗效、操作风险及患者预期。

对于糖尿病患者，血压管理应纳入整体肾脏及心血管保护。BPROAD试验纳入高风险2型糖尿病成人，发现与标准策略相比，强化收缩压控制策略可减少心血管事件。这一结果扩展了SPRINT之外的人群证据，因为SPRINT未纳入糖尿病患者，但仍需评估直立性低血压、肾病和安全性。存在尿白蛋白升高时，ACE抑制剂或沙坦类具有特别重要的地位；其他心脏代谢药物可依据各自适应证减少临床事件，不能将其等同于仅凭血压读数选择的降压药物。

对于慢性肾病，标准化血压、尿白蛋白及耐受性决定控制强度。KDIGO 2021建议许多非透析成人在能够耐受时将标准化收缩压控制在120 mmHg以下；不能将此目标套用于随意测得的血压，也不能不加区别地用于所有肾脏疾病。选择肾素-血管紧张素系统阻断剂，尤其对伴尿白蛋白升高者，需要监测。晚期肾病患者的容量平衡、血钾和残余肾功能使肾脏专科协作十分必要，某些选择可能受限，但控制血压仍有益处。

在老年人中，HYVET证实对经过筛选的80岁以上患者治疗高血压也可获益。因此，年龄数字本身不足以成为放弃治疗的理由，但也无法反映衰弱、跌倒风险、认知功能及自主生活能力。SPRINT及其他强化治疗试验并不代表所有机构养老或严重衰弱人群。调整剂量时必须核实站立血压、症状、肾功能及实际服药能力。与为了达到理论目标而引起临床不稳定相比，谨慎且可持续的降压可能更合适。

妊娠期高血压管理须采用孕产妇及胎儿特定标准。CHAP试验表明，对于轻度慢性高血压，与等待血压达到严重水平才开始治疗相比，以低于140/90 mmHg为目标的治疗有益，且试验中小于胎龄儿比例没有显著增加。根据具体情况，拉贝洛尔、缓释硝苯地平和甲基多巴是可用的药物；ACE抑制剂及沙坦类不适用。严重高血压、疑似子痫前期和神经系统或视觉症状均需紧急产科诊疗。一般人群的血压目标不能直接照搬到妊娠期。

伴冠心病、心力衰竭、心房颤动或既往卒中时，治疗还必须考虑并存疾病的适应证。同一种药物可能服务于多个目标，但剂量及组合必须符合心室功能、心率和灌注状况。舒张压过低，尤其伴症状或冠心病时，需要重新评估，而不是机械地继续强化治疗。急性卒中或急性冠脉综合征的治疗时机和血压目标各有专门规定；长期预防不能与正在发生的急性事件的血流动力学纠正混为一谈。

高血压急症需要在监测下治疗，通常采用静脉药物，并根据受累器官选择。在许多情况下，应避免立即将血压恢复正常，而应初期有控制地下降；急性主动脉综合征、卒中及妊娠各有不同目标。若血压严重升高但无急性器官损伤，处理一般包括确认读数、排查诱因、调整口服药物及及时随访。随意使用快速起效药物，包括不恰当地使用短效硝苯地平，可能造成无法控制的降压并损害灌注。

药物研发正在探索能够改善血压控制及治疗持久性的新靶点。针对baxdrostat和lorundrostat的随机研究显示，在血压未得到控制的人群中，通过抑制醛固酮合成酶可以降低血压。采用RNA干扰机制的zilebesiran可减少肝脏血管紧张素原生成，临床研究显示作用时间较长。解释这些结果必须考虑研究人群、终点及安全性：单纯降压不能独立证明临床事件获益，而长效作用要求特别关注低血压、肾功能及电解质异常的管理。临床适应证与可获得性取决于适用的药品监管文件。

治疗持续性的重要性往往不亚于最初的药物选择。单片复方制剂、简单的服药安排、解释不良反应及患者参与决策，可提高长期坚持用药的可能性。TIME研究并未证明常规降压药夜间服用较早晨服用有普遍的心血管获益。因此，服药时间应根据耐受性、日间活动、睡眠及依从性选择，而不是要求所有人一律睡前服药。若夜间血压异常，应综合考虑整体血压节律及药效持续时间，而不仅是服药日程。

剂量调整阶段应密切复评，通常约每月一次；如药物类别或风险需要，应提前进行血液生化检查。控制稳定后，常见的复查间隔为3–6个月，并根据合并疾病和医疗管理情况调整。家庭血压记录有助于区分持续异常与孤立事件；除非已有具体商定的方案，否则不应据此每天自行调整药物剂量。出现其他疾病、脱水、体重下降、新用药或肾功能恶化时，应重新评估，因为这些情况会改变处方剂量与血压反应之间的关系。

持续控制血压，并综合管理吸烟、血脂、糖尿病及肾脏疾病，可改善预后。SPRINT在经过筛选的高风险成人中证实强化降压策略有益，但某些不良事件也增加；不能因此忽视耐受性。残余风险取决于既往损伤及其他暴露因素，因此血压控制良好仍须继续预防。生活方式稳定改善后能否减少药物应经过评估与监测，不能仅凭一次正常读数推断。

并发症

并发症源于长期血压负荷、血管壁改变及器官易损性之间的相互作用。它们可能在多年无症状后出现，也可能表现为急性事件。高血压参与风险形成，却不一定是唯一病因：动脉粥样硬化、糖尿病、吸烟和肾病常共同参与。区分亚临床损伤、临床并发症和并存疾病，可避免过度简化归因，也有助于理解为何控制血压必须与干预其他危险因素并行。

高血压性心脏病包括心脏重构与肥厚、舒张功能异常、纤维化及后续心力衰竭风险。心室质量增加最初可能是一种代偿，却提高需氧量，而微循环可能未能相应增生。冠状动脉储备下降和充盈压升高可引起呼吸困难及运动不耐受。心力衰竭可能发生于射血分数保留的患者，也可能经不同途径出现收缩功能降低；单凭心肌肥厚不能确定最终会沿哪条路径发展。

充盈压升高和心脏重构促进心房扩张及纤维化，为心房颤动提供基础。心律失常可能加重症状并增加血栓栓塞风险；其处理需要评估心率、心律和抗凝适应证。单纯纠正血压不能替代这些措施。心肌肥厚、缺血和瘢痕还可能增加室性心律失常及猝死风险，尤其在晚期心脏病中。但高血压患者的每一次期前收缩并不一定直接由血压暴露造成。

冠状动脉并发症包括由多种机制引起的心肌缺血和梗死。高血压促进动脉粥样硬化并改变血管承受的机械负荷；与此同时，心肌肥厚及微血管功能障碍可能造成供需失衡，即使没有某一处严重狭窄。急性冠脉综合征需要专门诊疗，不能仅作为“血压危象”处理。事件期间血压可能因交感神经激活而升高，也可能因血流动力学受损而降低；读数本身不能确定缺血机制。

缺血性卒中可能源于大动脉疾病、小血管病或栓塞，后者也可能与心房颤动有关。高血压还通过小动脉损伤和血管脆弱性增加颅内出血风险。后果取决于受累部位和范围，可包括死亡、运动功能障碍、语言或吞咽障碍。长期血压控制有利于预防，而急性期降压必须考虑卒中类型、再灌注治疗及脑灌注状况。

脑小血管病可能在没有明显临床卒中的情况下进展，产生白质病变、腔隙性病灶和微出血。皮质下神经环路受损可造成执行功能障碍、反应迟缓和步态异常；认知损害可能具有血管性成分，同时合并其他神经退行性疾病。不能把所有认知缺损都归因于高血压，也不能假定多年后血压恢复正常就能使全部病变消退。预防的主要目的在于限制进一步损伤并保留功能。

在肾脏，小动脉病变、缺血及肾小球异常可发展为慢性肾病，伴尿白蛋白升高和肾小球滤过率逐渐下降。功能性肾单位数量减少会增加钠排泄困难，使血压控制更复杂，形成相互加重的循环。是否进展至晚期肾功能不全，还取决于肾脏疾病的具体病因及其他因素。显著蛋白尿、血尿或肾功能迅速下降要求寻找其他或并存肾病，不能自动诊断为高血压性肾病。

高血压性视网膜病变反映视网膜小动脉改变，在严重类型中还可能出现血-视网膜屏障损伤和缺血。轻度异常可能特异性较低且与年龄有关；在合适的临床背景下，出血、渗出及晚期眼底征象提示更明显的受累。重度高血压伴视盘水肿时需紧急评估并作适当鉴别诊断。未经眼科检查不能把视力下降直接归因于血压，因为血管闭塞和其他眼病可能需要特异性干预。

主动脉及外周血管并发症反映血管壁结构与动脉粥样硬化的相互作用。高血压增加血管壁应力，尤其在存在易感因素或主动脉疾病时，会增加夹层风险。外周动脉中，高血压与动脉粥样硬化负担及肢体缺血风险相关。突然出现胸痛或背痛、脉搏不对称或急性缺血，不能被视为一次血压峰值的良性后果，必须及时诊断。预防性血压控制可减少暴露，但不能在存在解剖病变时取代必要的监测与治疗。

在加速型或恶性高血压中，可能发生严重微血管病变，造成肾脏及视网膜损伤，有时伴微血管病性溶血和血小板减少。微循环异常进一步促进缺血及神经激素激活，使血压继续恶化。必须与其他血栓性微血管病鉴别，因为病因和治疗可能不同。仅凭血压数值极高不足以确诊，还需要与之相符的临床和生物学损伤证据，并评估其他可能病因。

高血压脑病源于脑血流自身调节及血管屏障受损，导致脑水肿和意识混乱、头痛、视觉障碍或抽搐等症状。它可伴有影像学上的可逆性后部脑病综合征，但后者也有其他原因，并非一定存在极端高血压。高血压急症中还可能同时出现肺水肿、急性肾损伤等表现。能否逆转取决于治疗是否及时、恰当，不能仅凭综合征名称就假定一定可逆。

高血压可通过内皮功能障碍、血管病变及合并疾病影响性功能；某些治疗也可能造成不适，降低依从性。评估应区分疾病本身、心理因素及可能的药物影响，寻找同时维护血压控制的解决方案。对于患慢性高血压的女性，妊娠期间母体及胎盘并发症风险更高，包括叠加性子痫前期，需要专门监测。这些方面属于临床预后的一部分，其重要性不亚于测得的血压数值。

治疗并发症包括低血压、晕厥、血钠或血钾紊乱及急性肾损伤，不同药物类别的风险谱有所不同。脱水、合并急性疾病或新增加药物组合打破原有平衡时，风险增加。发生跌倒或肌酐恶化时，应重新评估，但不一定意味着必须永久放弃所有治疗。正确管理旨在通过纠正致病因素并验证反应，在减轻不良后果的同时保留预防性获益。

疾病最终可能导致心血管死亡、晚期肾衰竭，或卒中及心力衰竭后失去独立生活能力。长期无症状期使早期发现尤为重要，但即使诊断较晚，也仍有切实降低风险的机会。长期控制血压、治疗特定病因及管理其他决定因素，可显著改变这一病程。成功不能只凭诊室内一次正常血压来衡量，而应通过长期事件预防和功能保留来评价。