Maladie cardiovasculaire et diabète

La maladie cardiovasculaire associée au diabète regroupe les manifestations cardiaques, cérébrovasculaires et artérielles périphériques qui surviennent plus fréquemment chez les personnes atteintes de diabète, notamment par l’interaction entre hyperglycémie chronique, insulinorésistance, dysfonction endothéliale, inflammation, thrombophilie, néphropathie, obésité viscérale et anomalies lipidiques. Elle ne se limite donc pas à la coronaropathie, mais comprend la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, ou atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD), l’insuffisance cardiaque, les arythmies, en particulier la fibrillation atriale, la maladie cérébrovasculaire ischémique et l’artériopathie périphérique des membres inférieurs. Parallèlement, le diabète peut aussi favoriser une atteinte myocardique plus directe, souvent appelée cardiomyopathie diabétique, dans laquelle remodelage, fibrose et rigidité ventriculaire apparaissent même en l’absence de sténoses coronaires épicardiques hémodynamiquement prédominantes.

Sur le plan épidémiologique, le poids cardiovasculaire du diabète est considérable. Le risque d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral, d’insuffisance cardiaque, de fibrillation atriale et d’artériopathie périphérique est significativement supérieur à celui de la population non diabétique. L’impact ne se limite pas aux événements majeurs, mais s’étend à la progression infraclinique de l’athérosclérose, à la dysfonction microvasculaire, à la diminution de la réserve coronaire, à la maladie rénale chronique et à la fragilité systémique. Dans le diabète de type 2, la maladie cardiovasculaire constitue la première cause d’hospitalisation et de décès ; dans le diabète de type 1, le risque cardiovasculaire augmente surtout avec la durée de la maladie, le mauvais contrôle métabolique et la présence d’une albuminurie, d’une hypertension ou d’une néphropathie. L’association d’un diabète et d’une maladie cardiovasculaire définit donc une population à très haut risque, dont le pronostic après un premier événement est également plus défavorable que celui des sujets non diabétiques.

Sur le plan clinique, la relation entre diabète et système cardiovasculaire est particulièrement insidieuse, car les lésions peuvent progresser pendant des années de manière silencieuse ou avec des symptômes atypiques. L’ischémie myocardique peut se manifester davantage par une dyspnée ou une asthénie que par une douleur thoracique typique ; la maladie coronaire est souvent plus diffuse, pluritronculaire et calcifiée ; l’insuffisance cardiaque peut apparaître précocement sous la forme d’une anomalie diastolique et congestive avant même une dysfonction systolique manifeste ; la fibrillation atriale peut être intermittente et méconnue ; l’artériopathie périphérique peut être masquée par la sédentarité, la neuropathie ou une autre limitation fonctionnelle. La maladie cardiovasculaire associée au diabète doit donc être considérée comme une affection systémique complexe exigeant une prévention primaire intensive, une reconnaissance précoce des signes cliniques et l’utilisation ciblée de traitements ayant démontré un bénéfice cardiovasculaire.

L’étiologie de fond est le diabète lui-même, mais l’atteinte cardiovasculaire ne résulte pas d’un mécanisme unique. Dans le diabète de type 2, la physiopathologie est dominée par l’insulinorésistance, l’adiposité viscérale, l’hyperinsulinémie initiale, la dyslipidémie athérogène, l’hypertension et l’inflammation chronique de bas grade. Dans le diabète de type 1, le rôle causal de l’hyperglycémie chronique est encore plus manifeste, mais le risque cardiovasculaire augmente surtout lorsqu’elle s’associe à une néphropathie, une hypertension, des anomalies lipidiques et une longue durée de maladie. Dans les deux cas, l’atteinte cardiovasculaire est le produit final de l’interaction entre facteurs métaboliques, hémodynamiques, inflammatoires, hémostatiques et neurohormonaux.

L’une des étapes majeures est la dysfonction endothéliale. L’exposition chronique à une glycémie élevée réduit la biodisponibilité du monoxyde d’azote, augmente le stress oxydatif, altère le glycocalyx vasculaire et favorise vasoconstriction, adhésion leucocytaire et perméabilité endothéliale. Parallèlement, des voies métaboliques délétères s’activent, notamment l’excès de produits terminaux de glycation avancée, ou advanced glycation end products (AGEs), l’activation de la protéine kinase C, ou protein kinase C (PKC), le flux par la voie des polyols et la surproduction mitochondriale d’espèces réactives de l’oxygène. Ces processus transforment la paroi vasculaire en un environnement pro-inflammatoire et proathérogène où la réponse aux lésions s’auto-entretient.

La pathogenèse athéroscléreuse du diabète est encore accélérée par la dyslipidémie diabétique typique, principalement caractérisée par une hypertriglycéridémie, une augmentation des lipoprotéines riches en triglycérides, une prédominance de petites particules denses de lipoprotéines de basse densité, plus athérogènes, et une fonctionnalité réduite des lipoprotéines de haute densité. Ce profil favorise la rétention sous-endothéliale des particules athérogènes, l’oxydation lipidique, le recrutement des monocytes, la formation de cellules spumeuses et la croissance de la plaque. Chez les personnes diabétiques, les plaques ne sont pas seulement plus fréquentes : elles tendent à être plus étendues, plus diffuses et souvent associées à une calcification vasculaire importante ainsi qu’à une atteinte pluritronculaire. Cela explique la distribution anatomique souvent complexe de la coronaropathie diabétique et son pronostic plus défavorable après un syndrome coronarien aigu ou une revascularisation.

À l’athérosclérose épicardique s’ajoute une contribution importante de la dysfonction microvasculaire. Le diabète altère la vasodilatation de la microcirculation coronaire, perturbe le couplage entre demande métabolique et débit sanguin et réduit la réserve de flux coronaire. Une ischémie myocardique peut ainsi survenir même en l’absence de sténoses coronaires sévères à l’angiographie. Ce mécanisme permet de comprendre des situations cliniques apparemment paradoxales : patients diabétiques présentant une douleur atypique, une dyspnée d’effort ou des anomalies ischémiques aux tests fonctionnels sans obstruction coronaire critique, ou infarctus du myocarde dont les lésions coronaires semblent disproportionnées par rapport à la gravité du tableau clinique.

Le diabète crée également un environnement prothrombotique. Les plaquettes sont plus réactives, l’activation de la coagulation est accrue, la fibrinolyse est moins efficace et les caillots tendent à présenter une structure plus compacte et plus résistante à la lyse. Cet état thrombogène rend la rupture ou l’érosion d’une plaque plus dangereuse et contribue à la plus grande sévérité des syndromes coronariens aigus et des événements cérébrovasculaires. L’association d’une athérosclérose plus diffuse et d’une thrombose plus efficace est l’une des principales raisons pour lesquelles, à événement égal, le pronostic d’une personne diabétique est souvent plus défavorable que celui d’une personne non diabétique.

Dans le myocarde, le diabète induit des altérations dépassant la maladie ischémique. L’excès d’acides gras libres, la diminution de la flexibilité métabolique, l’accumulation intracellulaire de lipides toxiques, la dysfonction mitochondriale, l’altération de l’homéostasie calcique et l’activation de voies profibrotiques entraînent hypertrophie, augmentation de la rigidité ventriculaire, fibrose interstitielle et diminution de la capacité de relaxation. Ce processus, appelé cardiomyopathie diabétique, s’exprime initialement par une dysfonction diastolique et un phénotype d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée, ou heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF). À un stade plus avancé, surtout lorsque s’y associent ischémie, hypertension et néphropathie, une dysfonction systolique peut aussi apparaître, avec un phénotype d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite, ou heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF).

Un autre mécanisme pathogénique est la neuropathie autonome cardiovasculaire. La perte du contrôle autonome altère la fréquence cardiaque au repos, la variabilité sinusale, la tolérance à l’effort, la réponse tensionnelle orthostatique et la perception de la douleur ischémique. Chez les personnes diabétiques, l’ischémie peut donc être silencieuse ou paucisymptomatique, la tachycardie de repos persistante, les arythmies se développer sur un substrat moins manifeste et le risque de mort subite augmenter. La neuropathie ne crée pas à elle seule les plaques ou l’insuffisance cardiaque, mais elle modifie profondément la manière dont l’atteinte cardiovasculaire se manifeste et est reconnue.

Le diabète favorise la fibrillation atriale par plusieurs mécanismes : dilatation atriale liée à l’hypertension et à la dysfonction diastolique, infiltration fibreuse, inflammation, obésité, syndrome d’apnées obstructives du sommeil et maladie rénale chronique. De même, l’artériopathie périphérique et la maladie cérébrovasculaire reposent sur la même base athéroscléreuse systémique, mais sont amplifiées chez les personnes diabétiques par la fragilité microvasculaire, la neuropathie et la moindre capacité de réparation tissulaire.

Il en résulte une physiopathologie intégrée dans laquelle le diabète provoque une athérosclérose accélérée, une dysfonction microvasculaire, une atteinte myocardique directe, une thrombophilie accrue et une instabilité neurovégétative. L’éventail final des manifestations cardiovasculaires est plus large et plus grave que dans la population générale, avec un continuum allant de la phase infraclinique à la coronaropathie, de l’insuffisance cardiaque débutante à la congestion manifeste, de l’arythmie silencieuse à l’accident vasculaire cérébral cardioembolique et de l’artériopathie périphérique à l’ischémie critique des membres. La maladie cardiovasculaire associée au diabète ne peut donc être réduite à une simple comorbidité : elle fait structurellement partie de l’histoire naturelle du diabète.

Coronaropathie et ischémie myocardique

Insuffisance cardiaque et cardiomyopathie diabétique

Arythmies, maladie cérébrovasculaire et artériopathie périphérique

Il n’existe pas, dans le diabète, de critères diagnostiques uniques pour la « maladie cardiovasculaire » en tant qu’entité, car ce terme englobe différents phénotypes. La démarche diagnostique doit donc être construite de manière raisonnée à partir de la suspicion clinique et de la stratification du risque, puis déterminer si le patient présente principalement une coronaropathie, une insuffisance cardiaque, une arythmie, une maladie cérébrovasculaire ou une artériopathie périphérique. Le premier niveau comprend toujours une anamnèse cardiovasculaire précise, la mesure de la pression artérielle, la recherche du tabagisme, des antécédents familiaux, de la durée du diabète, des complications microvasculaires, du traitement en cours et des hypoglycémies, ainsi que l’évaluation du poids, le bilan lipidique, la fonction rénale, l’albuminurie et un électrocardiogramme de repos.

Selon les recommandations de l’European Society of Cardiology (ESC) et de l’American Diabetes Association (ADA), l’évaluation cardiovasculaire d’une personne diabétique nécessite :

• la recherche systématique d’une ASCVD clinique, d’une insuffisance cardiaque, d’une maladie rénale chronique, d’une fibrillation atriale et d’une artériopathie périphérique ;
• l’évaluation des facteurs de risque traditionnels et des marqueurs d’atteinte des organes, notamment l’albuminurie, le débit de filtration glomérulaire estimé et la présence de complications microvasculaires ;
• l’estimation du risque cardiovasculaire chez les sujets atteints de diabète de type 2 sans ASCVD manifeste ni atteinte sévère des organes, à l’aide d’outils dédiés tels que SCORE2-Diabetes lorsque cela est approprié ;
• le dépistage opportuniste de la fibrillation atriale par palpation du pouls ou électrocardiogramme chez les sujets à risque ;
• le recours ciblé à l’imagerie cardiaque, aux tests d’ischémie et à l’évaluation vasculaire périphérique lorsque les symptômes, l’examen clinique ou le profil de risque le justifient ;
• la détermination de la probabilité de bénéfice de traitements ayant une indication cardiorénale spécifique, indépendamment de la seule valeur de l’hémoglobine glyquée.

En cas de suspicion de coronaropathie, l’électrocardiogramme de repos est le premier examen, mais suffit rarement à lui seul. En présence de symptômes évocateurs, d’une diminution de la capacité fonctionnelle, d’une dyspnée d’effort inexpliquée, d’anomalies électrocardiographiques ou de signes de dysfonction ventriculaire, on réalise des tests fonctionnels de stress ou une angio-TDM coronaire selon la probabilité prétest, les ressources locales et les caractéristiques du patient. Chez les personnes diabétiques, il ne s’agit pas seulement de confirmer l’ischémie, mais aussi de définir l’étendue, la sévérité et l’impact pronostique de la maladie, car la coronaropathie est souvent pluritronculaire et diffuse. Le dépistage systématique de la coronaropathie chez les sujets totalement asymptomatiques sans signal d’alarme clinique n’est pas au cœur de l’approche moderne ; une évaluation sélective guidée par les symptômes, la capacité fonctionnelle, l’ECG, l’échocardiographie, la néphropathie, l’artériopathie périphérique ou d’autres indices de maladie systémique avancée est plus utile.

En cas de suspicion d’insuffisance cardiaque, le diagnostic repose sur l’anamnèse, l’examen clinique, l’électrocardiogramme, le dosage des peptides natriurétiques, notamment le peptide natriurétique de type B (BNP) ou le fragment N-terminal du propeptide natriurétique de type B (NT-proBNP), et l’échocardiographie. Celle-ci est essentielle pour préciser la fraction d’éjection, la géométrie ventriculaire, l’épaisseur pariétale, la fonction diastolique, les pressions de remplissage estimées, la fonction atriale, les valvulopathies et les signes de congestion ou d’hypertension pulmonaire. Chez les personnes diabétiques, l’échocardiographie permet en particulier de détecter précocement le remodelage concentrique, l’hypertrophie et les anomalies diastoliques avant même l’insuffisance cardiaque manifeste. Si une cardiomyopathie diabétique reste suspectée ou si le tableau est complexe, l’IRM cardiaque peut apporter des informations sur la fibrose, l’infiltration et le profil de lésion myocardique.

La fibrillation atriale doit être documentée par électrocardiogramme, car la seule sensation subjective de palpitations ne suffit pas. Chez les patients présentant des symptômes intermittents, on utilise un Holter, une surveillance prolongée ou des dispositifs d’enregistrement de plus longue durée si nécessaire. Une fois le diagnostic confirmé, l’évaluation doit inclure la fonction thyroïdienne, les dimensions atriales, la fonction ventriculaire, les valvulopathies, le risque thromboembolique et le risque hémorragique. Chez la personne diabétique, la fibrillation atriale est particulièrement importante, car elle s’associe à un risque accru d’accident vasculaire cérébral et d’insuffisance cardiaque.

Le diagnostic d’artériopathie périphérique débute par la palpation des pouls, l’auscultation des souffles et l’évaluation des symptômes à l’effort et au repos. Le premier examen instrumental est l’index cheville-bras, qui peut toutefois être faussement normal ou élevé chez la personne diabétique en raison de la médiacalcose ; lorsque la suspicion clinique reste forte, on recourt donc aussi à l’index orteil-bras, à l’écho-Doppler artériel et, chez les patients candidats à une intervention, à l’angio-TDM ou à l’angio-IRM. Chez les patients asymptomatiques mais à très haut risque, notamment les personnes âgées ou présentant d’autres facteurs aggravants, la recherche d’une artériopathie périphérique peut être envisagée de manière sélective et contextualisée.

La maladie cérébrovasculaire suit la démarche diagnostique neurologique et vasculaire classique, avec une neuro-imagerie urgente lors de l’événement aigu, puis une évaluation étiologique par étude des troncs supra-aortiques, surveillance du rythme cardiaque, échocardiographie dans certains cas et identification des principaux mécanismes emboliques ou athérothrombotiques.

En résumé, le diagnostic cardiovasculaire chez une personne diabétique ne se limite pas à rechercher une artère coronaire obstruée : il doit déterminer le phénotype prédominant, la part de risque encore infraclinique, les organes cibles déjà atteints et les traitements cardiorénaux à instaurer rapidement. La précision diagnostique découle précisément de cette vision intégrée.

Le traitement de la maladie cardiovasculaire associée au diabète est aujourd’hui nécessairement multifactoriel. Il ne suffit pas d’abaisser la glycémie : il faut corriger simultanément la pression artérielle, le profil lipidique, le poids, la sédentarité, le tabagisme, l’albuminurie et le risque thrombotique, tout en choisissant judicieusement le traitement antidiabétique. Ce changement de paradigme est l’une des avancées majeures de la diabétologie moderne, car certains médicaments hypoglycémiants ont démontré des bénéfices cardiovasculaires et cardiorénaux indépendants de la seule baisse de la glycémie.

La base du traitement reste la prévention cardiovasculaire globale. L’arrêt du tabac, la réduction de l’excès pondéral, une alimentation méditerranéenne de qualité, l’augmentation progressive de l’activité physique et la réduction de la sédentarité exercent des effets transversaux sur la pression artérielle, l’inflammation, la sensibilité à l’insuline, les lipides, la stéatose hépatique et la fonction endothéliale. La pression artérielle doit être traitée selon des objectifs individualisés mais généralement intensifs s’ils sont bien tolérés, en privilégiant chez de nombreux patients les bloqueurs du système rénine-angiotensine en présence d’albuminurie, de néphropathie ou de cardiopathie. Le traitement hypolipémiant par statine est un pilier : chez le patient présentant une ASCVD ou un risque très élevé, son intensité doit être maximale ou presque, avec ajout éventuel d’ézétimibe ou d’un inhibiteur de la proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9 si le LDL-cholestérol reste au-dessus des objectifs recommandés.

Dans la prévention antithrombotique, l’aspirine à faible dose a une place établie en prévention secondaire, c’est-à-dire chez les patients présentant une maladie athéroscléreuse documentée. En prévention primaire, le rapport entre bénéfice ischémique et risque hémorragique doit être apprécié avec davantage de prudence. Après un syndrome coronarien aigu ou une intervention coronaire percutanée, la personne diabétique relève des principes cardiologiques de la double antiagrégation plaquettaire, avec une attention particulière portée au risque ischémique élevé, mais aussi à la vulnérabilité hémorragique, souvent accentuée par l’âge avancé et la maladie rénale chronique.

Le traitement hypoglycémiant doit être guidé par le phénotype cardiovasculaire. Dans le diabète de type 2 associé à une ASCVD établie, les agonistes des récepteurs du glucagon-like peptide 1, ou glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1 RA), et les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2, ou sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT2i), ayant démontré un bénéfice sont devenus des éléments centraux du traitement, même lorsque l’objectif glycémique est déjà atteint. Les GLP-1 RA ont montré une réduction des événements athérothrombotiques, notamment de l’infarctus et de l’accident vasculaire cérébral dans les contextes appropriés, tandis que les SGLT2i ont démontré une protection particulièrement robuste contre l’insuffisance cardiaque et sur l’axe cardiorénal. Le choix du médicament ne peut donc plus reposer uniquement sur l’hémoglobine glyquée, le poids ou le risque d’hypoglycémie, mais doit partir de la question clinique : le patient présente-t-il une athérosclérose, une insuffisance cardiaque, une néphropathie ou une combinaison de ces tableaux ?

Dans l’insuffisance cardiaque, les SGLT2i ont acquis une place transversale, car ils réduisent les hospitalisations pour insuffisance cardiaque sur un large éventail de fractions d’éjection, y compris les phénotypes préservé et légèrement réduit. Chez les patients atteints de HFrEF, ils s’intègrent au traitement standard avec les bloqueurs du système rénine-angiotensine ou les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine, les bêtabloquants et les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes lorsqu’ils sont indiqués. Chez la personne diabétique atteinte de maladie rénale chronique albuminurique, la finérénone, antagoniste non stéroïdien des récepteurs des minéralocorticoïdes, ajoute un niveau de protection cardiovasculaire et rénale. À l’inverse, les thiazolidinediones doivent être utilisées avec une grande prudence, voire évitées en cas d’insuffisance cardiaque, en raison du risque de rétention hydrosodée et d’aggravation de la congestion.

Chez le patient atteint de coronaropathie chronique ou de syndrome coronarien aigu, le traitement suit les principes cardiologiques usuels, mais le diabète influence à la fois le choix médicamenteux et la stratégie de revascularisation. En cas de maladie pluritronculaire complexe, le pontage aortocoronarien conserve souvent un avantage pronostique par rapport à la revascularisation percutanée chez certains patients, notamment lorsque l’anatomie est diffuse et la charge athéroscléreuse importante. La décision doit néanmoins être individualisée par une équipe multidisciplinaire, en tenant compte de l’anatomie coronaire, de la fragilité, de la fonction ventriculaire, des comorbidités rénales et de la capacité attendue d’observance thérapeutique.

Dans la fibrillation atriale, le traitement comprend le contrôle de la fréquence ou du rythme selon le tableau clinique, la correction des facteurs déclenchants et l’anticoagulation lorsqu’elle est indiquée, le diabète contribuant au risque thromboembolique. La prévention du risque cérébrovasculaire repose sur un traitement intensif de la pression artérielle, des lipides, du tabagisme, de la fibrillation atriale et de l’athérosclérose carotidienne ou intracrânienne. Dans l’artériopathie périphérique, l’arrêt du tabac, un programme structuré de marche, une statine de forte intensité, un traitement antithrombotique lorsqu’il est indiqué et la revascularisation en cas de symptômes invalidants ou d’ischémie critique sont essentiels.

Le pronostic dépend de la combinaison des phénotypes cardiovasculaires, de la présence d’une néphropathie, de la rapidité d’instauration des traitements cardiorénaux appropriés et de la qualité durable du contrôle multifactoriel. Un patient diabétique présentant une albuminurie, une insuffisance cardiaque et une coronaropathie pluritronculaire a un pronostic nettement plus défavorable qu’un sujet atteint d’un diabète récent sans atteinte d’organe. Le pronostic n’est toutefois pas immuable : la correction précoce et intensive des facteurs de risque, associée à l’utilisation de médicaments ayant démontré un bénéfice cardiovasculaire, a substantiellement modifié l’histoire naturelle de cette affection. L’enjeu décisif est d’intervenir avant que les lésions ne deviennent irréversibles et, une fois la maladie cardiovasculaire apparue, de la traiter selon une approche cardiométabolique intégrée et non fragmentée.

La complication la plus immédiate de la maladie cardiovasculaire associée au diabète est la probabilité accrue d’événements athérothrombotiques majeurs. La coronaropathie diabétique est plus souvent pluritronculaire, calcifiée et diffuse ; infarctus du myocarde, récidive d’infarctus, ischémie résiduelle et décès cardiovasculaire tendent donc à être plus fréquents et plus graves. Même après revascularisation, la personne diabétique conserve un risque résiduel élevé lié à la progression de la maladie, à la thrombose, à la resténose, à l’inflammation persistante et à l’atteinte préalable d’autres organes cibles.

L’insuffisance cardiaque constitue une complication centrale et autonome. Elle peut être l’aboutissement d’infarctus répétés, mais aussi se développer progressivement sur une base métabolique, fibreuse et microvasculaire. Une fois installée, elle interagit défavorablement avec la fonction rénale, l’anémie, la neuropathie autonome et la fragilité. Les réhospitalisations pour congestion sont fréquentes et ont un impact pronostique majeur.

Les arythmies, en particulier la fibrillation atriale et les tachyarythmies ventriculaires chez les patients présentant des cicatrices ischémiques ou un myocarde structurellement altéré, constituent une autre complication importante. La fibrillation atriale augmente le risque d’accident vasculaire cérébral ischémique et aggrave l’insuffisance cardiaque ; les arythmies ventriculaires et la mort subite sont favorisées par l’ischémie, la fibrose myocardique, la neuropathie autonome et les troubles électrolytiques, plus fréquents chez les patients atteints de néphropathie ou recevant un traitement diurétique.

L’accident vasculaire cérébral ischémique et les récidives cérébrovasculaires constituent une complication particulièrement grave, car ils associent handicap neurologique, perte d’autonomie et aggravation du contrôle métabolique. Chez les personnes diabétiques, la récupération fonctionnelle peut être plus difficile en raison de la coexistence d’une microangiopathie, d’une neuropathie, d’une sarcopénie et d’une maladie rénale chronique.

L’artériopathie périphérique peut évoluer vers une ischémie chronique menaçant le membre, des ulcères ischémiques, des infections et une amputation. Même lorsque la présentation locale semble périphérique, sa signification pronostique est systémique : la présence d’une artériopathie périphérique identifie un patient atteint d’athérosclérose diffuse et exposé à un risque très élevé d’infarctus, d’accident vasculaire cérébral et de décès.

Une complication transversale majeure est le syndrome cardiorénal. Le diabète favorise simultanément les atteintes rénale et cardiovasculaire ; lorsqu’elles coexistent, elles s’entretiennent mutuellement par la rétention hydrosodée, l’activation neurohormonale, l’inflammation, l’anémie, le stress oxydatif et la réduction progressive des options thérapeutiques. La néphropathie chronique aggrave le pronostic de la coronaropathie, de l’insuffisance cardiaque, de l’artériopathie périphérique et de la fibrillation atriale, tout en augmentant le risque hémorragique et les complications interventionnelles.

Enfin, la maladie cardiovasculaire associée au diabète entraîne des conséquences fonctionnelles et pronostiques globales : réduction de la capacité de travail, altération de la qualité de vie, dépression, déclin cognitif vasculaire, limitation de l’activité physique, hospitalisations répétées et augmentation nette de la mortalité toutes causes confondues. Chez de nombreux patients, l’atteinte cardiovasculaire n’est donc pas une complication isolée, mais le principal facteur déterminant l’ensemble de la trajectoire clinique du diabète.