État hyperglycémique hyperosmolaire

L’état hyperglycémique hyperosmolaire est une urgence métabolique aiguë du diabète caractérisée par une hyperglycémie extrême, une hyperosmolalité marquée, une déplétion hydrique profonde et une atteinte neurologique de degré variable, sans acidocétose significative ou avec seulement une composante cétosique légère. Contrairement à l’acidocétose diabétique, dont le mécanisme physiopathologique central est la production massive de corps cétoniques due à une carence insulinique franche, une activité insulinique résiduelle persiste généralement dans l’état hyperglycémique hyperosmolaire : elle suffit à limiter la lipolyse et la cétogenèse, mais pas à contrôler efficacement la production hépatique de glucose et son utilisation périphérique. Le tableau clinique résulte donc surtout de l’association d’une déshydratation progressive, d’une augmentation de la tonicité plasmatique, d’une diminution de la perfusion des organes, d’une hémoconcentration et d’une vulnérabilité cérébrale, cardiovasculaire et rénale.

Sur le plan épidémiologique, cette crise est moins fréquente que l’acidocétose diabétique, mais conserve une mortalité plus élevée, notamment parce qu’elle touche plus souvent des sujets âgés et fragiles, atteints de diabète de type 2, présentant des comorbidités cardiovasculaires ou rénales, des infections sévères, des troubles cognitifs ou une autonomie réduite dans la gestion de l’hydratation et du traitement. Une proportion importante des cas constitue la première manifestation d’un diabète jusque-là non diagnostiqué ; chez d’autres patients, l’état hyperosmolaire survient sur un diabète connu mais chroniquement déséquilibré. Ces dernières années, l’attention s’est portée davantage sur les formes mixtes, dans lesquelles coexistent des éléments d’état hyperglycémique hyperosmolaire et d’acidocétose diabétique, car ces présentations ne sont pas rares et nécessitent une évaluation plus précise que l’ancienne distinction rigide entre les deux syndromes. Chez l’adulte, le rapport de consensus 2024 confirme que la mortalité de l’état hyperosmolaire reste cinq à dix fois plus élevée que celle de l’acidocétose diabétique, tandis que les séries contemporaines rapportent des issues particulièrement défavorables en présence de sepsis, de défaillance d’organe, de thrombose, d’hypotension et de retard diagnostique.

La base étiologique de l’état hyperglycémique hyperosmolaire associe un déficit insulinique relatif, une augmentation des hormones de contre-régulation et l’impossibilité pour le patient de compenser, par un apport hydrique adéquat, les pertes urinaires massives induites par l’hyperglycémie. Dans la grande majorité des cas, il survient dans le contexte d’un diabète de type 2, souvent chez des personnes âgées dont la sensation de soif est altérée, présentant une incapacité fonctionnelle, des troubles cognitifs, une institutionnalisation ou un accès limité aux liquides. Dans d’autres cas, il s’agit de la présentation initiale d’un diabète méconnu, parfois chez des sujets relativement jeunes mais déjà atteints d’une insulinorésistance sévère ou d’une maladie intercurrente importante. Les facteurs déclenchants les plus fréquents sont les infections, la pneumonie, le sepsis, les infections urinaires, les événements cérébrovasculaires, l’infarctus aigu du myocarde, la pancréatite, les traumatismes, les interventions chirurgicales, l’arrêt ou la réduction marquée du traitement antidiabétique, les glucocorticoïdes, les diurétiques, les antipsychotiques atypiques, la nutrition parentérale et, plus généralement, toute situation augmentant la charge glucidique ou réduisant la capacité de réhydratation spontanée.

La physiopathologie débute lorsque la carence insulinique relative devient suffisante pour empêcher une captation périphérique normale du glucose et laisser sans frein la production hépatique de glucose par glycogénolyse et néoglucogenèse. Le glucagon, le cortisol, les catécholamines et l’hormone de croissance accentuent ce déséquilibre métabolique, mais l’insuline résiduelle continue généralement d’inhiber la lipolyse adipocytaire et la cétogenèse hépatique. La glycémie augmente donc fortement, tandis que la production de bêta-hydroxybutyrate et d’acétoacétate reste modeste ou, en tout cas, n’atteint pas le niveau typique de l’acidocétose diabétique. Il en résulte une divergence physiopathologique nette : le syndrome est dominé par l’hyperglycémie extrême et ses conséquences osmotiques, et non par l’acidose cétonique.

Lorsque la glycémie dépasse largement le seuil rénal, une diurèse osmotique intense apparaît. Le rein élimine de grandes quantités de glucose avec de l’eau, du sodium, du potassium, du chlore, des phosphates et d’autres solutés. Aux phases initiales, le patient peut compenser partiellement par la polydipsie, mais si les apports hydriques ne suivent pas les pertes, ou si l’accès à l’eau est limité, la déshydratation progresse jusqu’à des degrés beaucoup plus profonds que ceux observés en moyenne dans l’acidocétose diabétique. La diminution du volume intravasculaire réduit le débit de filtration glomérulaire et donc l’excrétion du glucose, aggravant encore l’hyperglycémie. Un cercle vicieux s’installe ainsi : la déplétion volémique entretient l’hyperglycémie, qui à son tour accentue la déplétion volémique.

L’augmentation progressive de l’osmolalité efficace constitue l’étape physiopathologique centrale. Le glucose extracellulaire attire l’eau hors du compartiment intracellulaire, provoquant une déshydratation cellulaire diffuse. Le cerveau est particulièrement vulnérable à ce phénomène. La diminution de l’eau intracellulaire dans les neurones et les cellules gliales perturbe le fonctionnement synaptique, modifie le niveau de conscience et favorise léthargie, désorientation, crises épileptiques et, dans les cas extrêmes, coma. Comme la natrémie corrigée tend à augmenter lorsque la perte d’eau libre dépasse celle de sodium, l’hypernatrémie contribue elle aussi à l’élévation de la tonicité et à la souffrance neurologique. S’y ajoutent une hypoperfusion cérébrale relative, une hyperviscosité sanguine et un état pro-inflammatoire systémique.

L’état hyperglycémique hyperosmolaire provoque également une altération hémorhéologique sévère. L’hémoconcentration augmente la viscosité sanguine, favorise la stase microcirculatoire et contribue au risque thrombotique, cliniquement plus important que dans l’acidocétose diabétique. La thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire, les événements ischémiques artériels, l’ischémie mésentérique et les accidents vasculaires cérébraux peuvent être à la fois des complications et des facteurs déclenchants, ce qui rend le raisonnement clinique particulièrement complexe. Sur le plan rénal, la déshydratation sévère conduit facilement à une insuffisance rénale aiguë prérénale, parfois aggravée par une nécrose tubulaire aiguë lorsque l’hypoperfusion se prolonge ou en présence de substances néphrotoxiques.

Un point essentiel est que l’état hyperosmolaire pur existe, mais qu’en pratique clinique les formes mixtes HHS-DKA sont fréquentes. Le rapport de consensus 2024 souligne que plus d’un tiers des crises hyperglycémiques peuvent présenter des caractéristiques chevauchantes. Cela se produit lorsque la déplétion hydrique et l’hyperosmolalité typiques de l’état hyperosmolaire s’associent à une cétose et à une acidose métaboliquement significatives. Chez ces patients, la physiopathologie ne correspond pas à une simple addition linéaire des deux tableaux, mais à une interaction dynamique entre un déficit insulinique plus sévère, une hypoperfusion majeure, un stress hormonal et une capacité rénale réduite à éliminer à la fois le glucose et les acides organiques.

En pédiatrie, ce tableau est plus rare mais potentiellement encore plus dangereux. Il peut survenir surtout chez les adolescents obèses atteints de diabète de type 2, mais aussi lors d’un diagnostic inaugural de diabète de type 1 ou dans des présentations mixtes. L’hyperosmolalité sévère, la déshydratation profonde et une correction trop rapide des variables osmotiques exposent alors à un risque élevé de thrombose, de rhabdomyolyse, d’insuffisance rénale, de pancréatite et de lésion cérébrale. C’est pourquoi les protocoles pédiatriques insistent sur la surveillance intensive et la correction contrôlée de l’osmolalité, plus encore que sur celle de la seule glycémie.

L’état hyperglycémique hyperosmolaire s’installe généralement de façon plus insidieuse que l’acidocétose diabétique. L’anamnèse retrouve souvent plusieurs jours ou semaines d’aggravation progressive, avec polyurie, polydipsie, perte de poids, asthénie croissante, vision trouble, diminution de l’appétit et incapacité progressive à maintenir une hydratation adéquate. Chez de nombreux patients âgés, le récit est incomplet, car les troubles cognitifs, la somnolence ou la confusion empêchent une anamnèse fiable ; ce sont alors les proches ou les aidants qui signalent une augmentation de la soif, une altération de l’état général, une réduction des apports hydriques, une incontinence, une immobilisation ou l’apparition de fièvre et de toux.

La composante neurologique est souvent la manifestation la plus évidente. Le patient peut présenter un ralentissement psychomoteur, une désorientation, une stupeur, un discours incohérent, une agitation paradoxale, des déficits focaux transitoires, des crises épileptiques ou un coma. L’importance du trouble neurologique dépend principalement du degré d’hyperosmolalité et de la rapidité de son installation. Il n’existe toutefois pas de corrélation parfaite entre une valeur isolée d’osmolalité et le tableau clinique, car l’âge, la vulnérabilité cérébrale, la natrémie, la perfusion et les maladies associées modulent la présentation. Cette variabilité impose de ne pas attribuer automatiquement toute anomalie neurologique à l’état hyperosmolaire : un accident vasculaire cérébral, une infection cérébrale, une crise épileptique primitive ou un hématome sous-dural peuvent coexister ou constituer le facteur déclenchant.

À l’examen clinique dominent les signes de déplétion volémique sévère. Les muqueuses sont sèches, le pli cutané est diminué, les yeux sont enfoncés, la fréquence cardiaque est accélérée et la pression artérielle souvent basse, voire franchement instable dans les formes avancées. La température corporelle peut être élevée en cas d’infection, mais chez les patients âgés fragiles, un sepsis important peut aussi se manifester sans fièvre. La diurèse peut initialement sembler conservée ou augmentée, puis diminue avec l’aggravation de l’hypovolémie et la baisse du débit de filtration glomérulaire. La respiration ne présente habituellement pas le profil de Kussmaul typique de l’acidocétose diabétique, précisément parce qu’une acidose significative est absente par définition ; en revanche, une respiration profonde, des nausées intenses, des vomissements et des douleurs abdominales doivent faire suspecter une forme mixte avec composante acidocétosique.

La douleur abdominale est moins typique que dans l’acidocétose diabétique, tandis que sont plus fréquentes une faiblesse extrême, l’incapacité à rester debout, la détérioration de l’autonomie fonctionnelle et l’apparition de symptômes liés à l’événement déclenchant, tels qu’une toux productive, une dysurie, une douleur thoracique, une hémiparésie, de la fièvre ou un abdomen aigu. Chez les patients institutionnalisés ou dépendants, l’état hyperosmolaire peut être reconnu tardivement, car l’hyperglycémie s’accumule sur un terrain déjà marqué par la fragilité, un accès insuffisant à l’eau, un traitement diurétique ou une perception réduite de la soif.

Un aspect clinique important est l’absence fréquente des signes classiques qui, dans l’imaginaire médical, évoquent immédiatement une crise diabétique aiguë. L’haleine acétonémique, les douleurs abdominales marquées et la respiration de Kussmaul peuvent être totalement absentes. L’état hyperosmolaire peut ainsi paraître moins spectaculaire, mais il est plus insidieux. Le risque réel est de le confondre avec une simple déshydratation, un syndrome confusionnel du sujet âgé, un sepsis dont la composante métabolique n’est pas reconnue ou une affection neurologique primitive. En réalité, la glycémie doit être mesurée systématiquement chez tout patient présentant une altération de l’état mental et des signes de déshydratation, afin de ne pas méconnaître ce diagnostic.

Après la suspicion clinique, la démarche diagnostique doit répondre à trois questions fondamentales : le patient présente-t-il réellement un état hyperglycémique hyperosmolaire, existe-t-il un chevauchement avec une acidocétose diabétique et quel est le facteur déclenchant ? Le bilan initial comprend la glycémie plasmatique, un bilan électrolytique complet, la créatinine, l’urée, les gaz du sang, l’osmolalité mesurée ou calculée, le bêta-hydroxybutyrate sanguin, une analyse d’urines, une numération formule sanguine, un électrocardiogramme et la surveillance continue des paramètres vitaux. La mesure du bêta-hydroxybutyrate est importante même dans l’état hyperosmolaire, car elle permet de distinguer la forme pure de la forme mixte. La natrémie doit toujours être interprétée dans le contexte de l’hyperglycémie et corrigée, car sa valeur mesurée peut sous-estimer l’ampleur réelle de la perte d’eau libre.

Le diagnostic moderne repose sur la présence simultanée d’une hyperglycémie marquée, d’une hyperosmolalité significative, de l’absence de cétose importante et de l’absence d’acidose métabolique notable. Le rapport de consensus 2024 souligne que tous ces éléments doivent être présents pour définir un état hyperglycémique hyperosmolaire pur. En présence d’une cétonémie élevée, d’un pH abaissé ou de bicarbonates bas, il faut sortir du cadre de l’état hyperosmolaire pur et reconnaître une forme associée à une acidocétose. Cette étape diagnostique est cruciale, car elle influence l’intensité de la surveillance, le rythme de l’insulinothérapie et les priorités de correction.

Selon le rapport de consensus 2024 chez l’adulte, le diagnostic d’état hyperglycémique hyperosmolaire exige une glycémie très élevée, une osmolalité efficace ou une osmolalité totale calculée au-delà du seuil diagnostique, l’absence d’acidose significative et l’absence de cétose marquée. Les revues issues de ce document et les synthèses pédagogiques ultérieures indiquent de manière concordante un seuil glycémique d’au moins 600 mg/dL, un seuil d’osmolalité efficace d’au moins 320 mOsm/kg et une absence d’acidose définie par un pH d’au moins 7,3 et des bicarbonates d’au moins 15 mmol/L, avec un bêta-hydroxybutyrate inférieur à 3 mmol/L ou une cétonurie seulement faiblement positive.

Critères diagnostiques officiels de l’état hyperglycémique hyperosmolaire

• Glycémie plasmatique ≥ 600 mg/dL
• Osmolalité efficace ≥ 320 mOsm/kg ou osmolalité totale calculée significativement augmentée selon les critères du rapport de consensus 2024
• Absence de cétose significative, avec bêta-hydroxybutyrate < 3,0 mmol/L ou cétones urinaires absentes ou seulement faiblement positives
• Absence d’acidose significative, avec pH ≥ 7,3 et bicarbonates ≥ 15 mmol/L

L’évaluation diagnostique ne se limite pas à nommer la crise. Il faut rechercher un sepsis, un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, une pancréatite, un saignement, une insuffisance rénale aiguë, des médicaments déclenchants et une éventuelle thrombose. Selon le contexte, le bilan comprend donc radiographie thoracique, hémocultures, examen cytobactériologique des urines, troponine, lipase, tests de coagulation, lactate, marqueurs inflammatoires et neuro-imagerie. Chez les patients présentant une altération neurologique marquée, une tomodensitométrie cérébrale est justifiée si le tableau clinique ne s’explique pas par la seule hyperosmolalité, s’il existe des signes focaux ou si un événement cérébrovasculaire aigu est suspecté. Chez les sujets âgés, la liste des médicaments pris à domicile doit toujours être réévaluée, car les diurétiques, les glucocorticoïdes, les antipsychotiques et les médicaments altérant la perception de la soif peuvent avoir joué un rôle pathogénique important.

Sur le plan du diagnostic différentiel, l’état hyperglycémique hyperosmolaire doit être distingué de l’acidocétose diabétique, des formes mixtes HHS-DKA, d’une hypernatrémie d’une autre origine, d’une insuffisance rénale aiguë avec urémie, d’un sepsis avec encéphalopathie, d’un accident vasculaire cérébral, d’un état de mal épileptique non convulsif, d’une toxicité médicamenteuse et des autres causes d’altération de l’état mental. L’erreur la plus dangereuse consiste à considérer l’hyperglycémie extrême comme le seul élément diagnostique. Le diagnostic correct exige toujours une interprétation intégrée de la glycémie, de l’osmolalité, de la cétonémie, du pH, des bicarbonates, de l’état mental et du contexte clinique.

La résolution du tableau ne peut être affirmée sur la seule baisse de la glycémie. Selon le rapport de consensus 2024, l’état hyperosmolaire est considéré comme résolu lorsque l’osmolalité sérique descend sous 300 mOsm/kg, que la diurèse dépasse 0,5 mL/kg/heure, que le patient retrouve un niveau de conscience satisfaisant et que la glycémie devient inférieure à 250 mg/dL. Ces critères rappellent que l’objectif thérapeutique principal n’est pas seulement d’abaisser le glucose, mais de corriger en toute sécurité l’hyperosmolalité et la déplétion volémique.

Le traitement de l’état hyperglycémique hyperosmolaire obéit à une hiérarchie différente de celle de l’acidocétose diabétique. La priorité absolue est ici la correction de la déshydratation et de l’hyperosmolalité, tandis que l’insuline, bien que nécessaire, est introduite avec davantage de prudence et souvent après le début de l’expansion volémique. L’objectif initial est de rétablir la perfusion tissulaire, d’améliorer la filtration glomérulaire, de favoriser la clairance rénale du glucose et de réduire progressivement la tonicité plasmatique sans provoquer de mouvements brusques d’eau entre les compartiments. Chez l’adulte, on utilise des cristalloïdes, généralement du sérum physiologique ou d’autres solutions adaptées, en modulant le débit et le volume selon la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la fonction rénale, les comorbidités cardiaques et la natrémie corrigée. Le rapport de consensus 2024 souligne que la vitesse de diminution de la glycémie et de l’osmolalité doit être contrôlée, car une correction trop rapide peut exposer à des complications neurologiques.

La perfusion intraveineuse continue d’insuline est indiquée dans les formes critiques et mixtes, mais dans l’état hyperosmolaire pur elle est généralement commencée après que la réhydratation a déjà entraîné une première amélioration hémodynamique et métabolique. En effet, chez les patients atteints de HHS, la glycémie peut diminuer de façon importante sous l’effet de la seule réhydratation, et une insulinothérapie trop précoce ou trop intensive pourrait abaisser rapidement l’osmolalité, avec un risque accru de lésion cérébrale ou de collapsus hémodynamique. Lorsque la glycémie approche 250 à 300 mg/dL, du glucose est ajouté aux solutés, non parce que la crise est terminée, mais pour permettre de poursuivre le traitement jusqu’à correction complète de l’hyperosmolalité et récupération neurologique.

La gestion des électrolytes est cruciale. Le stock potassique corporel total est généralement diminué du fait des pertes urinaires, même lorsque la kaliémie initiale paraît normale ou élevée. Une surveillance répétée est donc obligatoire et la supplémentation est adaptée à la valeur initiale, à la fonction rénale et à la diurèse. Le phosphore et le magnésium doivent également être contrôlés, en particulier chez les patients présentant une faiblesse musculaire, des arythmies, une insuffisance respiratoire ou une rhabdomyolyse. Les bicarbonates n’ont pas de place dans l’état hyperosmolaire pur, puisqu’une acidose métabolique significative ne devrait pas être présente par définition ; en cas d’acidose importante, il faut reconsidérer le tableau comme une forme mixte ou rechercher une autre cause, telle qu’une acidose lactique due à l’hypoperfusion ou une insuffisance rénale.

Une composante essentielle du traitement est l’identification et la prise en charge du facteur déclenchant. Les infections nécessitent une antibiothérapie appropriée, l’infarctus et l’accident vasculaire cérébral une filière spécialisée, la pancréatite une prise en charge ciblée, et l’arrêt du traitement ou les médicaments iatrogènes une correction immédiate. Chez les patients âgés et fragiles, la révision du traitement médicamenteux est souvent déterminante : les diurétiques peuvent aggraver la perte d’eau libre, les glucocorticoïdes accentuent l’hyperglycémie et les antipsychotiques peuvent contribuer à la fois au déséquilibre glycémique et à la diminution des apports hydriques. Une prophylaxie thromboembolique doit également être planifiée selon le risque et le contexte clinique, car l’hyperosmolalité et l’hémoconcentration augmentent nettement la probabilité d’événements thrombotiques.

La surveillance doit être étroite et répétée. La glycémie, la natrémie, la kaliémie, la créatinine, l’état mental, l’osmolalité et la diurèse guident le traitement en temps réel. L’évolution souhaitable n’est pas une chute brutale de la glycémie, mais une réduction progressive et sûre, accompagnée d’un rétablissement de la perfusion, d’une amélioration de la conscience et d’une diminution graduelle de la tonicité. Dans les formes mixtes HHS-DKA, le traitement doit suivre les principes de l’acidocétose diabétique en ce qui concerne l’insuline et la correction de la cétose, sans perdre de vue le risque spécifique lié à l’hyperosmolalité.

Le pronostic dépend largement de l’âge, des comorbidités, de la rapidité du diagnostic, du facteur déclenchant et de l’apparition de complications thrombotiques, neurologiques ou rénales. Même lorsque la correction métabolique est techniquement bien conduite, l’état hyperglycémique hyperosmolaire reste un syndrome à forte mortalité, car il survient souvent chez des patients déjà biologiquement fragiles. Une part importante du pronostic à long terme reste toutefois modifiable : chaque épisode devrait se conclure par une réévaluation du traitement antidiabétique, une éducation à la reconnaissance précoce de la déshydratation et à la conduite à tenir les jours de maladie, une révision des médicaments associés, une vérification de l’accès aux liquides et au matériel thérapeutique, ainsi que l’implication de l’entourage familial ou du réseau de soins.

La complication la plus immédiate et la plus constante de l’état hyperglycémique hyperosmolaire est l’insuffisance circulatoire due à une déshydratation sévère. La perte d’eau libre peut être considérable et entraîner hypotension, choc, diminution de la perfusion coronaire et cérébrale, insuffisance rénale aiguë et acidose lactique par hypoperfusion. Contrairement à l’acidocétose diabétique, la profondeur de la déplétion volémique et l’importance de l’hyperosmolalité rendent souvent la crise plus longue, plus silencieuse à son début et plus lourde en termes de défaillance d’organes.

Les complications neurologiques occupent une place centrale. L’altération de la conscience fait partie intégrante du syndrome, mais des convulsions, des déficits focaux, une hémiparésie transitoire, un syndrome confusionnel sévère et un coma peuvent également survenir. Dans certains cas, le tableau neurologique régresse complètement avec la correction de l’osmolalité ; dans d’autres, il révèle ou favorise un événement structurel tel qu’un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique. Il existe en outre un risque de lésion cérébrale due à une correction inappropriée des variables osmotiques, surtout si la glycémie et la tonicité sont abaissées trop rapidement. Ce problème est particulièrement critique chez l’enfant et l’adolescent, pour lesquels la prise en charge doit être encore plus prudente.

Les complications thrombotiques constituent une caractéristique distinctive de l’état hyperosmolaire. L’hémoconcentration, l’hyperviscosité, l’immobilisation et l’état inflammatoire favorisent thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire, ischémie artérielle, thrombose des sinus veineux cérébraux, ischémie mésentérique et aggravation d’une maladie athérothrombotique préexistante. La littérature et les recommandations britanniques insistent sur le fait que le risque thrombotique est plus élevé dans l’état hyperosmolaire que dans l’acidocétose diabétique et doit être explicitement intégré au raisonnement clinique et à la planification de la prophylaxie.

Parmi les autres complications figurent l’insuffisance rénale aiguë, la rhabdomyolyse, la pancréatite, l’œdème pulmonaire au cours de la réhydratation chez les patients cardiaques, les troubles électrolytiques sévères et les arythmies. Une hypokaliémie peut apparaître pendant le traitement si la supplémentation est insuffisante, tandis que l’hypernatrémie peut persister, voire devenir plus évidente après correction de l’hyperglycémie, car l’ampleur réelle de la perte d’eau libre se révèle alors. Chez les patients présentant une forme mixte, le risque s’élargit encore, puisque les complications de l’hyperosmolalité s’ajoutent à celles de la cétose et de l’acidose.

Une complication fréquente mais moins visible est la récidive. L’état hyperosmolaire n’est presque jamais un événement fortuit isolé. Il signale souvent un déséquilibre glycémique ancien, une fragilité sociale, un déclin cognitif, une aide à domicile insuffisante, une mauvaise compréhension du traitement ou l’impossibilité pratique de maintenir hydratation et traitement. La prévention secondaire doit donc aller au-delà de la prescription de médicaments et inclure l’éducation, le soutien des aidants, l’évaluation de l’environnement de soins et des stratégies adaptées aux épisodes fébriles ou gastro-intestinaux intercurrents.