Diabète induit par les glucocorticoïdes

Le diabète induit par les glucocorticoïdes est une forme d’hyperglycémie iatrogène qui apparaît au cours d’un traitement par glucocorticoïdes et peut se manifester par l’aggravation d’un diabète préexistant ou par un diabète d’apparition récente chez une personne sans diagnostic antérieur. Il ne s’agit pas seulement d’un effet indésirable biologique non spécifique, mais d’une affection clinique définie, reposant sur des mécanismes physiopathologiques identifiables qui associent résistance à l’insuline, augmentation de la production hépatique de glucose, altération de la fonction des cellules bêta et modification du profil glycémique au cours de la journée. Les documents récents et les revues spécialisées soulignent que cette forme est probablement sous-diagnostiquée, surtout lorsque seule la glycémie à jeun est contrôlée, car l’hyperglycémie tend souvent à être plus marquée après les repas et dans l’après-midi.

Sa pertinence clinique est très importante, car les glucocorticoïdes sont utilisés dans un très grand nombre de contextes, notamment les maladies auto-immunes, les affections respiratoires, l’oncologie, l’hématologie, la transplantation, le traitement de la douleur, les soins palliatifs et les maladies neurologiques. Le diabétologue, l’interniste et le spécialiste d’organe doivent donc savoir distinguer une hyperglycémie transitoire d’un véritable diabète persistant, reconnaître les profils glycémiques typiques des différentes molécules stéroïdiennes et traiter le problème sans compromettre, lorsque cela est possible, le traitement de fond ayant rendu le glucocorticoïde nécessaire. Les recommandations et standards actuels insistent précisément sur ce point : l’identification précoce améliore la sécurité, le pronostic et la qualité globale de la prise en charge clinique.

L’épidémiologie du diabète induit par les glucocorticoïdes ne peut être résumée par un pourcentage unique valable pour tous, car le risque varie selon la dose, la durée du traitement, la puissance du glucocorticoïde, la voie d’administration, le schéma temporel d’utilisation et la susceptibilité métabolique du patient. Les revues les plus récentes soulignent que l’hyperglycémie cortico-induite est l’une des formes les plus fréquentes de dysmétabolisme iatrogène en pratique clinique et que sa fréquence réelle est probablement sous-estimée, notamment en dehors de l’hôpital et chez les patients n’ayant pas bénéficié d’un dépistage glycémique préalable. Le risque ne concerne d’ailleurs pas seulement les traitements très prolongés : des expositions relativement brèves peuvent également déclencher une hyperglycémie importante chez les sujets prédisposés.

Le problème survient aussi bien chez les patients ayant un diabète connu, chez lesquels la corticothérapie tend à déstabiliser un équilibre glycémique auparavant satisfaisant, que chez les personnes sans diagnostic antérieur, chez lesquelles le glucocorticoïde peut agir comme facteur déclenchant ou révélateur d’une fragilité métabolique déjà présente mais encore subclinique. Un âge avancé, l’obésité viscérale, des antécédents familiaux de diabète de type 2, un prédiabète, un syndrome métabolique, une stéatose hépatique, une activité physique réduite et une inflammation chronique augmentent la probabilité que l’exposition aux corticoïdes se traduise par un diabète manifeste. Chez les patients hospitalisés, la coexistence d’un stress aigu, d’infections, d’une nutrition artificielle ou d’une mobilité réduite amplifie encore ce risque.

La pertinence épidémiologique est particulièrement évidente dans les services où les glucocorticoïdes font partie intégrante du traitement standard, notamment en pneumologie, rhumatologie, gastro-entérologie, néphrologie, médecine interne, oncologie et hématologie. La période post-transplantation constitue également un contexte à haut risque, même si, dans cette situation, l’effet diabétogène des corticoïdes s’ajoute souvent à celui d’autres immunosuppresseurs. Il faut aussi rappeler que le problème ne se limite pas aux patients recevant une corticothérapie orale chronique. Le risque existe également avec des bolus intraveineux à fortes doses, des corticoïdes à longue demi-vie et certains schémas intermittents répétés, dans lesquels le caractère cyclique de l’exposition rend le profil glycémique plus variable et donc moins intuitif à interpréter.

Du point de vue de la santé publique, le diabète induit par les glucocorticoïdes a un impact qui dépasse la simple anomalie biologique, car il peut favoriser les infections, ralentir la cicatrisation, augmenter le risque d’hospitalisation, prolonger la durée de séjour et aggraver l’évolution de maladies sous-jacentes déjà sévères. Chez les patients fragiles, l’hyperglycémie cortico-induite peut également interférer avec l’ajustement thérapeutique, obligeant le clinicien à équilibrer efficacité anti-inflammatoire ou immunosuppressive et sécurité métabolique. C’est pourquoi les sources récentes ne considèrent plus ce problème comme une curiosité endocrinologique, mais comme un enjeu transversal de la médecine contemporaine.

La physiopathologie du diabète induit par les glucocorticoïdes est multifactorielle et résulte des effets combinés de ces médicaments sur le foie, le muscle squelettique, le tissu adipeux, le pancréas endocrine et la régulation contre-insulaire. Le mécanisme principal est l’augmentation de la résistance à l’insuline. Les glucocorticoïdes renforcent la production hépatique de glucose en stimulant la néoglucogenèse et réduisent l’inhibition de la production hépatique qui survient normalement sous l’effet de l’insuline. Parallèlement, ils diminuent la captation périphérique du glucose, surtout au niveau musculaire, qui constitue le principal compartiment responsable de son utilisation postprandiale. Il en résulte une augmentation de la charge glycémique principalement après les repas.

Dans le tissu adipeux, les glucocorticoïdes favorisent la lipolyse et la redistribution des graisses, augmentant le flux d’acides gras libres et d’autres substrats métaboliques qui altèrent davantage la signalisation insulinique. Cet environnement favorise une résistance systémique à l’insuline qui ne se limite pas au glucose, mais concerne l’ensemble de l’intégration énergétique. Lors d’expositions prolongées, l’accumulation d’adiposité viscérale contribue à entretenir le trouble au-delà de la phase initiale du traitement, surtout chez les patients déjà prédisposés. L’effet diabétogène des corticoïdes n’est donc pas uniquement aigu, mais peut devenir chronique lorsque le médicament agit sur une réserve métabolique réduite.

À la résistance à l’insuline s’ajoute une compensation insuffisante des cellules bêta. Dans des conditions physiologiques, les cellules bêta devraient augmenter la sécrétion d’insuline pour contrebalancer la charge glycémique accrue induite par les corticoïdes. De nombreux patients ne disposent toutefois pas d’une réserve sécrétoire suffisante. Dans certains cas, les glucocorticoïdes peuvent aussi interférer directement avec la fonction des cellules bêta et réduire l’efficacité de la réponse sécrétoire au glucose. Cela explique pourquoi le diabète induit par les glucocorticoïdes apparaît plus facilement chez les personnes ayant un prédiabète ou une altération latente des cellules bêta.

Le profil temporel de l’hyperglycémie constitue un élément physiopathologique majeur. Avec des corticoïdes de durée d’action intermédiaire administrés le matin, comme la prednisone, le pic de l’effet hyperglycémiant tend à apparaître dans les heures suivantes, avec une expression plus marquée dans l’après-midi et après les repas. Avec des molécules à longue durée d’action, comme la dexaméthasone, ou des administrations multiples réparties dans la journée, l’anomalie peut s’étendre plus uniformément sur 24 heures et atteindre de façon importante la glycémie à jeun. Cet aspect est central tant pour le diagnostic que pour le choix du traitement, qui doit suivre le profil réel et non une conception générique du « diabète dû à la cortisone ».

En définitive, le diabète induit par les glucocorticoïdes représente l’expression clinique d’une rupture de l’équilibre entre une demande insulinique accrue et une capacité compensatrice réduite. Le médicament oriente le système vers une production hépatique de glucose plus élevée, une moindre utilisation périphérique, une plus grande disponibilité de substrats contre-insulaires et une sécrétion des cellules bêta relativement insuffisante. Lorsque la somme de ces effets dépasse le seuil individuel de compensation, une hyperglycémie cliniquement significative apparaît ; elle peut être transitoire ou persistante selon la durée d’exposition et le terrain métabolique du patient.

Les manifestations cliniques du diabète induit par les glucocorticoïdes sont très variables et dépendent de l’intensité de l’hyperglycémie, de la rapidité de son apparition, de la durée de la corticothérapie et des comorbidités du patient. À l’interrogatoire, le tableau peut aller d’une simple anomalie découverte lors des contrôles aux symptômes classiques de l’hyperglycémie, à savoir polyurie, polydipsie, asthénie, vision trouble, nycturie, perte de poids et sensibilité accrue aux infections. Cette forme peut toutefois être cliniquement trompeuse, car l’hyperglycémie est souvent plus marquée après les repas et en soirée, tandis que la glycémie du matin peut être moins altérée. De nombreux patients ne sont donc pas identifiés lorsque les mesures sont limitées à la glycémie à jeun.

Chez les patients ayant un diabète préexistant, la manifestation la plus typique est une détérioration du contrôle glycémique, avec augmentation des valeurs postprandiales, variabilité quotidienne accrue et hausse des besoins en insuline ou nécessité d’intensifier le traitement. Le patient peut rapporter que ses glycémies « s’envolent » surtout après le déjeuner et en fin d’après-midi, profil très compatible avec la prise matinale de corticoïdes de durée d’action intermédiaire. Chez les personnes sans diabète antérieur, les symptômes peuvent rester discrets, en particulier lorsque le traitement est bref, mais, dans les formes plus marquées, le tableau clinique peut devenir évident en quelques jours.

Il n’existe pas de signe pathognomonique du diabète induit par les glucocorticoïdes à l’examen clinique. Une déshydratation, une sécheresse des muqueuses, une perte de poids ou une aggravation d’infections superficielles peuvent être présentes, mais le contexte clinique général constitue souvent l’élément le plus important. Le patient peut présenter un phénotype cushingoïde, une adiposité centrale, une élévation de la pression artérielle, une fragilité cutanée ou des signes de la maladie sous-jacente ayant nécessité la corticothérapie. L’interprétation clinique doit donc suivre une séquence logique : identifier d’abord l’hyperglycémie, la relier ensuite au profil pharmacologique, puis en évaluer la gravité et les répercussions systémiques.

Dans les formes les plus sévères, des signes de décompensation métabolique aiguë peuvent apparaître. Bien que le diabète induit par les glucocorticoïdes soit souvent dominé par une hyperglycémie sans cétose, la littérature rapporte la possibilité d’un état hyperosmolaire hyperglycémique et, plus rarement, d’une acidocétose diabétique, notamment chez les personnes ayant un diabète méconnu, une déplétion insulinique relative sévère ou exposées à de fortes doses. En présence de nausées, vomissements, douleurs abdominales, altération de l’état mental, tachypnée ou déshydratation marquée, le tableau doit donc être traité comme une urgence métabolique potentielle et non comme un simple « effet de la cortisone ».

La suspicion clinique doit être évoquée dès qu’une hyperglycémie apparaît chez un patient traité par glucocorticoïdes, surtout lorsque la relation temporelle avec le début du traitement ou une augmentation récente de la dose est étroite. La probabilité augmente en présence de facteurs prédisposants tels que l’obésité, des antécédents familiaux de diabète, un prédiabète, un âge avancé, une maladie cardiovasculaire, une stéatose hépatique ou un antécédent d’hyperglycémie de stress. Même chez les patients déjà diabétiques, la situation ne doit pas être banalisée comme une simple décompensation non spécifique, car le profil cortico-induit possède des caractéristiques temporelles qui influencent directement la surveillance et le traitement.

Une anamnèse médicamenteuse détaillée est essentielle. Il faut préciser la molécule utilisée, l’équivalence en dose de corticoïde, la voie d’administration, le nombre d’administrations quotidiennes, l’horaire de prise, la durée prévue du traitement et les éventuelles modifications récentes. La prednisone, la méthylprednisolone, la dexaméthasone et l’hydrocortisone ne produisent pas le même profil glycémique. La simple information selon laquelle le patient « prend de la cortisone » ne suffit pas à interpréter le trouble. Il faut savoir à quel moment le médicament exerce son effet métabolique maximal, car c’est alors que l’hyperglycémie tend à être la plus manifeste.

Éléments renforçant la suspicion d’un diabète induit par les glucocorticoïdes

• Apparition ou aggravation de l’hyperglycémie après l’introduction ou l’augmentation de la dose d’un glucocorticoïde
• Glycémies plus élevées après les repas et dans l’après-midi qu’à jeun le matin
• Présence de facteurs de risque métaboliques préexistants, même en l’absence de diabète connu
• Diminution des glycémies après réduction progressive ou arrêt du glucocorticoïde, lorsque cela est cliniquement possible

La vigilance doit être encore plus élevée chez les patients hospitalisés, car l’effet des corticoïdes s’ajoute souvent au stress inflammatoire, à l’immobilité, à la nutrition artificielle et aux fluctuations thérapeutiques. Une faible tolérance au risque est également nécessaire en ambulatoire, surtout lors de cures répétées ou de traitements chroniques. Les revues pratiques les plus récentes insistent sur le fait qu’une glycémie à jeun normale n’exclut pas le problème et qu’une évaluation ciblée des périodes postprandiales est souvent décisive pour le détecter précocement.

Le diagnostic du diabète induit par les glucocorticoïdes part des critères généraux utilisés pour diagnostiquer le diabète. Selon les Standards of Care in Diabetes 2026 de l’American Diabetes Association, le diagnostic de diabète peut être établi par la glycémie à jeun, la glycémie à 2 heures après un oral glucose tolerance test (OGTT, test oral de tolérance au glucose), l’hémoglobine glyquée (HbA1c) ou une glycémie aléatoire en présence de symptômes classiques d’hyperglycémie ou d’une crise hyperglycémique. Dans le diabète cortico-induit, le choix du test et surtout le moment de sa réalisation sont toutefois déterminants, car le trouble n’est souvent pas exprimé de manière optimale par la seule glycémie à jeun.

La démarche diagnostique la plus rationnelle consiste d’abord à documenter le profil glycémique. Chez les patients recevant des corticoïdes le matin, les glycémies postprandiales et celles de l’après-midi sont souvent plus informatives que la glycémie basale. Les recommandations du JBDS et les revues pratiques préconisent donc des contrôles capillaires ciblés aux heures où l’effet hyperglycémiant est maximal. L’HbA1c peut être utile pour identifier une anomalie préexistante ou chronique, mais elle peut sous-estimer le problème lors d’expositions récentes, car elle reflète la moyenne des semaines précédentes et non l’effet immédiat du nouveau traitement.

En l’absence de critères diagnostiques officiels spécifiques et distincts pour le diabète induit par les glucocorticoïdes, le diagnostic étiologique repose sur une combinaison d’éléments cliniques et biologiques. Selon les sources les plus utilisées en pratique, il faut documenter une hyperglycémie répondant aux critères généraux du diabète ou présentant une importance clinique, dans un contexte d’exposition aux glucocorticoïdes avec une relation temporelle plausible et un profil glycémique compatible avec l’effet de la molécule administrée. Le cœur du diagnostic n’est donc pas un biomarqueur exclusif, mais l’intégration de la chronologie, de la physiopathologie, de l’évolution des valeurs et du contexte clinique.

Le diagnostic différentiel doit envisager un diabète de type 2 méconnu, une hyperglycémie de stress, une nutrition entérale ou parentérale, des endocrinopathies hyperglycémiantes, des infections sévères et d’autres causes iatrogènes concomitantes. En cas d’hyperglycémie marquée, il faut aussi exclure un état hyperosmolaire et une acidocétose au moyen de l’évaluation clinique, des électrolytes, de l’osmolarité efficace lorsque cela est indiqué, de la cétonémie ou de la cétonurie et de l’équilibre acido-basique. Cette étape est fondamentale, car elle fait passer l’évaluation d’une simple classification étiologique à une stratification immédiate du risque clinique.

En pratique, le diabète induit par les glucocorticoïdes peut être classé selon trois dimensions : le profil temporel de l’exposition, le profil glycémique qui en résulte et le terrain métabolique du patient. Une première distinction utile oppose l’hyperglycémie transitoire d’une cure courte au diabète persistant associé à un traitement chronique ou à la révélation d’une prédisposition diabétique préexistante. Cette distinction n’est pas purement théorique, car elle conditionne l’intensité du suivi, la probabilité de rémission et les choix thérapeutiques à long terme.

Une deuxième classification repose sur le type de glucocorticoïde et sa pharmacocinétique clinique. Avec des corticoïdes de durée d’action intermédiaire administrés une fois le matin, le tableau typique est une hyperglycémie surtout postprandiale et vespérale. Avec des corticoïdes à longue durée d’action ou des administrations répétées, le profil tend à s’étendre sur les 24 heures, avec une plus forte probabilité d’atteindre également la nuit et la glycémie à jeun du lendemain. Cette manière de classer le problème est très utile, car elle oriente le choix du schéma insulinique ou de la surveillance la plus adaptée.

Une troisième distinction concerne le rapport avec le métabolisme préexistant. Chez certains patients, les glucocorticoïdes provoquent un nouveau trouble métabolique relativement réversible après leur arrêt. Chez d’autres, ils accélèrent la manifestation d’un diabète de type 2 déjà en cours d’évolution biologique. Chez d’autres encore, ils aggravent un diabète connu en augmentant les besoins en insuline et la variabilité glycémique. Cette classification ne modifie pas le fait que la corticothérapie est le facteur déclenchant, mais elle permet de comprendre pourquoi certains patients normalisent leur métabolisme après la décroissance, tandis que d’autres continuent à remplir les critères diagnostiques du diabète à distance.

Il existe enfin une classification selon la gravité clinique, qui distingue la simple élévation glycémique détectée lors de la surveillance des formes nécessitant un traitement pharmacologique intensif ou une hospitalisation pour décompensation métabolique. Cette distinction est particulièrement importante chez les patients de médecine interne et d’oncologie, car l’impact du trouble ne dépend pas seulement de la valeur absolue de la glycémie, mais aussi du contexte général, du risque infectieux, de l’état hydro-électrolytique et de la nécessité de poursuivre ou non des doses élevées de corticoïdes.

Le traitement du diabète induit par les glucocorticoïdes doit partir d’un principe simple : il ne faut pas traiter uniquement la glycémie, mais le profil glycémique induit par le corticoïde. Une intensification empirique du traitement sans tenir compte du type de glucocorticoïde, de l’horaire d’administration et de l’évolution quotidienne des valeurs expose à un double risque : hyperglycémie persistante aux heures critiques et hypoglycémie lorsque l’effet pharmacologique diminue. Les recommandations du JBDS, les revues pratiques les plus récentes et les sources hospitalières soulignent que l’insuline reste souvent l’option la plus efficace, surtout chez les patients hospitalisés, ceux qui présentent des valeurs élevées, les patients cliniquement instables et ceux nécessitant des ajustements rapides.

Chez le patient hospitalisé ou dans les formes sévères, l’insulinothérapie constitue le pilier de la prise en charge. Le choix du schéma dépend du profil du corticoïde. Avec une prednisone prise le matin, par exemple, une couverture ciblant l’élévation glycémique diurne et postprandiale peut être rationnelle ; avec des corticoïdes à longue durée d’action ou des administrations multiples, une couverture plus étendue sur les 24 heures peut être nécessaire. Chez les patients critiques, l’insuline intraveineuse reste la modalité privilégiée pour un contrôle étroit, comme indiqué dans les chapitres consacrés au diabète à l’hôpital.

Chez un patient ambulatoire cliniquement stable, présentant une hyperglycémie non extrême et une corticothérapie prévisible, des stratégies non insuliniques peuvent être envisagées dans certains cas, mais la décision doit tenir compte de la fonction rénale, du risque d’hypoglycémie, de la rapidité d’action nécessaire et de la durée prévue de l’exposition. Les revues pratiques rapportent l’utilisation de la metformine et d’autres médicaments dans des contextes appropriés, tout en soulignant les limites de nombreuses classes lorsque l’hyperglycémie apparaît très rapidement ou qu’un ajustement flexible parallèle à la décroissance du corticoïde est nécessaire. Dans la pratique, l’insuline reste donc souvent la solution la plus contrôlable.

L’adaptation du traitement lors de la réduction de la dose de glucocorticoïde est un point crucial. Si le clinicien corrige l’hyperglycémie pendant la phase de forte dose sans réduire rapidement le traitement hypoglycémiant au cours de la décroissance, le risque d’hypoglycémies parfois importantes augmente. Une prise en charge appropriée nécessite donc des réévaluations rapprochées et des consignes précises au patient. Dans les recommandations pratiques, cet aspect est considéré comme aussi central que la phase initiale d’intensification, car le diabète cortico-induit est un état dynamique et non statique.

Le traitement doit enfin s’inscrire dans une stratégie plus large comprenant l’éducation du patient, l’autosurveillance, l’adaptation nutritionnelle au contexte clinique et la coordination avec le spécialiste prescripteur du corticoïde. Lorsque cela est possible, une réduction de la dose ou l’utilisation du schéma le moins diabétogène compatible avec le contrôle de la maladie sous-jacente peut être discutée, mais cette décision n’est jamais purement diabétologique. L’objectif correct est de préserver le bénéfice thérapeutique du glucocorticoïde tout en réduisant son coût métabolique par une prise en charge proactive plutôt que réactive.

La surveillance est l’une des étapes les plus importantes, car cette forme de diabète peut facilement être sous-estimée si les valeurs sont observées au mauvais moment de la journée. Les sources pratiques recommandent donc des contrôles ciblés sur les périodes où l’effet du corticoïde est maximal. Chez les patients sans diabète connu qui commencent des glucocorticoïdes systémiques, la surveillance capillaire doit être renforcée au début du traitement et porter une attention particulière aux valeurs postprandiales. Chez les patients diabétiques, notamment ceux déjà sous insuline, la surveillance doit être intensifiée immédiatement, car les besoins peuvent changer rapidement.

Le suivi doit être adapté à la durée prévue de la corticothérapie. Lors de cures courtes, l’objectif principal est de détecter et traiter l’hyperglycémie pendant l’exposition, puis de vérifier sa régression après l’arrêt. En cas de traitement chronique, le patient doit en revanche être suivi comme une personne exposée à un risque persistant de diabète manifeste et de complications métaboliques, avec un contrôle périodique de l’HbA1c, du poids, de la pression artérielle et des autres facteurs cardiovasculaires. Les revues les plus récentes soulignent qu’une proportion de patients ne retrouve pas une glycémie normale après l’arrêt du traitement, surtout lorsque les corticoïdes ont révélé un diabète de type 2 en évolution.

Chez les patients hospitalisés, le suivi doit être intégré au contexte global des soins. Un même patient peut nécessiter des ajustements presque quotidiens selon la dose de corticoïde, l’évolution de l’inflammation, la reprise de l’alimentation, l’apparition d’infections ou les modifications des traitements concomitants. Chez les patients sortant de l’hôpital alors que la corticothérapie se poursuit, une transition claire est indispensable, avec des consignes écrites sur les horaires des contrôles, les seuils d’alerte, les modifications du traitement lors de la diminution du glucocorticoïde et le calendrier de la réévaluation ambulatoire. Cela évite qu’un problème bien contrôlé à l’hôpital ne soit perdu de vue au retour à domicile.

L’éducation constitue une part non négligeable du suivi. Le patient doit comprendre que les valeurs peuvent se détériorer de façon transitoire mais cliniquement importante dans les heures suivant la prise, que l’arrêt ou la réduction du corticoïde modifie les besoins thérapeutiques et que des symptômes tels qu’une soif intense, une polyurie, des nausées ou une fatigue marquée nécessitent une attention immédiate. Dans le diabète cortico-induit, la surveillance n’est pas un accessoire technique, mais l’outil qui permet de suivre un trouble par définition variable dans le temps.

Le pronostic dépend de la durée d’exposition aux corticoïdes, de la sévérité de l’hyperglycémie, de la présence d’un diabète ou d’un prédiabète préexistant et de la qualité de la surveillance et du traitement. Chez les patients recevant une corticothérapie courte et disposant d’une bonne réserve métabolique, le trouble peut être réversible après l’arrêt du glucocorticoïde. Chez d’autres, surtout en cas de prédisposition, l’événement iatrogène marque le passage d’une fragilité subclinique à un diabète manifeste persistant. Le pronostic ne peut donc pas être déduit du seul fait que le corticoïde sera ultérieurement interrompu.

Les complications aiguës comprennent l’aggravation d’infections, la déshydratation, une décompensation hyperglycémique sévère, un état hyperosmolaire hyperglycémique et, plus rarement, une acidocétose diabétique. À l’hôpital, l’hyperglycémie induite par les glucocorticoïdes est également associée à des issues moins favorables et à une plus grande complexité de prise en charge. Le pronostic est en outre influencé par l’effet des glucocorticoïdes sur les facteurs cardiovasculaires et métaboliques globaux, car l’hyperglycémie s’inscrit souvent dans un contexte de prise de poids, d’élévation de la pression artérielle et de détérioration de la composition corporelle.

Lorsque l’exposition est prolongée, le patient entre dans le continuum de risque des autres formes de diabète, avec un développement possible de complications microvasculaires et macrovasculaires si le contrôle glycémique reste insuffisant. Même si la littérature sur les lésions chroniques attribuables spécifiquement au seul diabète cortico-induit est moins homogène, le principe biologique demeure le même : une hyperglycémie persistante favorise la toxicité d’organe quelle qu’en soit l’origine. Une prise en charge appropriée ne doit donc pas être différée au motif que le problème serait secondaire ou temporaire par définition.

En résumé, le pronostic est d’autant meilleur que le clinicien reconnaît rapidement le profil glycémique induit par le corticoïde, adapte la surveillance au profil pharmacologique et modifie le traitement de manière dynamique pendant toute la durée de l’exposition. L’erreur pronostique ne consiste pas seulement à sous-traiter, mais aussi à traiter d’une manière incohérente avec la physiopathologie temporelle du trouble.