Acidocétose diabétique

L’acidocétose diabétique est une urgence métabolique aiguë provoquée par une carence insulinique absolue ou relative marquée, associée à un excès d’hormones de contre-régulation, notamment le glucagon, les catécholamines, le cortisol et l’hormone de croissance. Il en résulte une triade physiopathologique bien définie : hyperglycémie, hypercétonémie et acidose métabolique à trou anionique élevé. Cette affection est traditionnellement considérée comme typique du diabète sucré de type 1, mais elle peut également survenir dans le diabète sucré de type 2 en présence d’un stress métabolique sévère, d’une infection, d’une interruption de l’insulinothérapie, d’une pancréatite, d’un infarctus du myocarde, d’un accident vasculaire cérébral, d’une grossesse ou d’un traitement par inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2). Les lésions cliniques ne résultent pas d’un seul paramètre perturbé, mais de la convergence d’une déshydratation, d’une perte électrolytique globale, d’une acidose progressive, d’une altération de la perfusion tissulaire et de l’activation de mécanismes cataboliques systémiques qui, s’ils ne sont pas interrompus rapidement, peuvent évoluer vers un choc, une défaillance d’organe et le décès.

Sur le plan épidémiologique, l’acidocétose diabétique représente l’une des principales causes d’hospitalisation en urgence chez les personnes diabétiques, surtout chez les sujets jeunes atteints de diabète de type 1. Son poids clinique est toutefois désormais important également chez les adultes atteints de diabète de type 2, chez les personnes dont le diabète vient d’être diagnostiqué et chez les patients exposés à des facteurs déclenchants iatrogènes ou intercurrents. Ces dernières années, plusieurs études ont documenté une augmentation des hospitalisations pour acidocétose diabétique, phénomène lié à la fois à l’augmentation de la prévalence du diabète, à la meilleure survie des patients complexes, à l’utilisation de médicaments susceptibles de favoriser des formes euglycémiques et à la persistance de difficultés éducatives, sociales et organisationnelles qui entravent la prévention. Dans les systèmes de santé disposant de ressources élevées, la mortalité est aujourd’hui généralement inférieure à 1 % chez les adultes traités rapidement, mais elle augmente en présence d’un âge avancé, d’un retard diagnostique, de comorbidités sévères, d’un sepsis, d’une défaillance d’organe, d’une grossesse et de formes mixtes avec état hyperosmolaire. Chez l’enfant, le pronostic est généralement favorable si le traitement est approprié, mais le risque le plus redouté reste la lésion cérébrale liée à l’acidocétose, complication rare mais associée à une mortalité significative et à de possibles séquelles neurologiques définitives.

La séquence causale conduisant à l’acidocétose diabétique débute presque toujours par une carence insulinique cliniquement significative. Dans le diabète sucré de type 1, celle-ci peut résulter de l’arrêt complet ou d’une réduction marquée de l’insuline exogène, d’une défaillance de la pompe à insuline, d’erreurs dans la gestion du traitement ou de la première manifestation de la maladie chez une personne encore non diagnostiquée. Dans le diabète sucré de type 2, la réserve insulinique résiduelle protège habituellement contre une cétogenèse franche, mais cette barrière peut être dépassée lorsque les besoins en insuline augmentent brutalement ou lorsque la sécrétion endogène est déjà très réduite. Dans ces circonstances interviennent des facteurs déclenchants bien établis : infections, maladies intercurrentes fébriles, pneumonie, infections urinaires, sepsis, infarctus aigu du myocarde, accident vasculaire cérébral, pancréatite aiguë, interventions chirurgicales, traumatismes, abus d’alcool, utilisation de glucocorticoïdes, de sympathomimétiques ou d’antipsychotiques, vomissements prolongés, jeûne prolongé, grossesse et utilisation d’inhibiteurs de SGLT2.

Une fois la carence insulinique installée, le métabolisme passe d’un état anabolique à un état catabolique. La diminution de l’action de l’insuline sur les tissus périphériques réduit l’utilisation du glucose par les muscles et le tissu adipeux, tandis que l’augmentation du glucagon, de l’adrénaline, du cortisol et de l’hormone de croissance amplifie la néoglucogenèse et la glycogénolyse hépatiques. Le foie devient ainsi un organe hyperproducteur de glucose au moment même où les tissus insulinodépendants perdent leur capacité à le capter. Il s’ensuit une augmentation rapide de la glycémie, qui dépasse le seuil rénal et entraîne une glycosurie et une diurèse osmotique. La perte urinaire d’eau s’accompagne d’une perte de sodium, de potassium, de chlore, de phosphates, de magnésium et d’autres solutés, provoquant une déplétion progressive du volume extracellulaire et une diminution du débit sanguin rénal. Cela aggrave encore l’hyperglycémie, car le rein élimine moins de glucose et de corps cétoniques, créant un cercle vicieux auto-entretenu.

Parallèlement, dans le tissu adipeux, l’absence de l’effet inhibiteur de l’insuline active la lipase hormonosensible et accélère la lipolyse. Les acides gras libres libérés dans la circulation gagnent le foie, où ils subissent une bêta-oxydation mitochondriale. Lorsque le rapport glucagon/insuline est élevé, le métabolisme hépatique dirige de grandes quantités d’acétyl-coenzyme A vers la cétogenèse plutôt que vers le cycle de Krebs. Il se forme ainsi de l’acétoacétate et du bêta-hydroxybutyrate, avec production secondaire d’acétone. Dans l’acidocétose diabétique, le bêta-hydroxybutyrate devient souvent le corps cétonique prédominant, car l’environnement redox mitochondrial favorise la conversion de l’acétoacétate en sa forme réduite. Cette donnée revêt une grande importance clinique, puisque les tests urinaires courants fondés sur le nitroprussiate détectent surtout l’acétoacétate et l’acétone, mais sous-estiment le bêta-hydroxybutyrate ; le dosage sanguin direct est donc plus fiable pour le diagnostic et le suivi.

L’accumulation des corps cétoniques provoque une acidose métabolique à trou anionique élevé. L’acidémie diminue la contractilité myocardique, favorise la vasodilatation et l’altération hémodynamique, stimule le centre respiratoire avec apparition de la respiration caractéristique de Kussmaul et contribue aux nausées, aux vomissements, aux douleurs abdominales et aux troubles de l’état mental. L’organisme tente de tamponner la charge acide en consommant du bicarbonate, mais lorsque la production de corps cétoniques dépasse les capacités de compensation, l’acidose progresse rapidement. Le tableau est aggravé par la déplétion volémique, qui augmente la production de lactate du fait d’une hypoperfusion relative et réduit la clairance rénale des acides organiques.

La physiopathologie du potassium mérite une attention particulière, car la concentration sérique initiale peut être normale ou élevée malgré une importante déplétion corporelle totale. La carence en insuline et l’acidose favorisent le déplacement du potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire, tandis que la diurèse osmotique en augmente la perte urinaire. Lorsque l’insulinothérapie est instaurée et que l’acidose est corrigée, le potassium regagne les cellules et la kaliémie peut chuter rapidement si elle n’est pas surveillée et corrigée. Il s’agit de l’une des étapes les plus critiques de la prise en charge, car une hypokaliémie iatrogène peut provoquer des arythmies, une faiblesse musculaire et une insuffisance respiratoire.

Il existe également des variantes physiopathologiques qui nécessitent un raisonnement spécifique. La plus importante est l’acidocétose diabétique euglycémique, dans laquelle l’acidose et la cétose sont présentes même si la glycémie n’est pas particulièrement élevée. Cette forme est favorisée par le jeûne, les vomissements, la grossesse, un faible apport glucidique, une administration partielle d’insuline et surtout les inhibiteurs de SGLT2, médicaments qui augmentent l’excrétion urinaire du glucose et peuvent masquer la gravité de la crise. Chez ces patients, le risque clinique est le retard diagnostique : l’absence d’hyperglycémie marquée peut conduire à sous-estimer une acidocétose en pleine évolution. Un autre scénario est la forme mixte avec état hyperglycémique hyperosmolaire, dans laquelle coexistent une déshydratation sévère, une hyperosmolalité et une cétose significative. Dans ces cas, le pronostic tend à être moins favorable et la surveillance doit être encore plus étroite.

Chez l’enfant et l’adolescent, le processus physiopathologique est similaire, mais le cerveau en développement semble plus vulnérable aux variations rapides de l’osmolalité, de l’inflammation et de la perfusion. La lésion cérébrale associée à l’acidocétose ne s’explique pas par un simple œdème osmotique isolé ; elle est aujourd’hui interprétée comme le résultat d’une combinaison d’hypoperfusion cérébrale initiale, de reperfusion, de dysfonction de la barrière hémato-encéphalique, de médiateurs inflammatoires, de perturbations du transport de l’eau et des solutés et, dans certains cas, de facteurs iatrogènes liés à une correction trop agressive de variables spécifiques. C’est pourquoi la prise en charge pédiatrique exige des protocoles rigoureux, des corrections progressives et une surveillance neurologique continue.

À l’anamnèse, l’acidocétose diabétique se présente souvent comme l’aboutissement d’une phase prodromique de détérioration métabolique. Au cours des heures ou des jours précédents, le patient rapporte habituellement une polyurie, une polydipsie intense, une asthénie progressive, une perte de poids rapide, une xérostomie et une détérioration de l’équilibre glycémique. À mesure que la crise évolue apparaissent nausées, vomissements, anorexie, douleurs abdominales, faiblesse marquée et diminution de la tolérance à l’effort. Chez les personnes dont le diabète vient d’être diagnostiqué, ces symptômes peuvent être présents depuis plusieurs semaines sans avoir été reconnus ; chez les patients dont le diabète est déjà connu, l’histoire clinique met souvent en évidence des omissions d’insuline, un dysfonctionnement du dispositif de perfusion, une infection récente, une déshydratation ou une situation de stress aigu.

Les symptômes respiratoires sont souvent caractéristiques. Le patient peut décrire une dyspnée ou une sensation de manque d’air, mais l’examen clinique met surtout en évidence la respiration de Kussmaul, c’est-à-dire une respiration profonde, régulière et laborieuse correspondant à la tentative compensatrice d’éliminer le dioxyde de carbone afin d’atténuer l’acidémie. L’haleine peut avoir l’odeur fruitée classique liée à l’acétone, bien que ce signe ne soit ni constant ni suffisant à lui seul pour établir le diagnostic. Les douleurs abdominales peuvent parfois être très intenses et simuler un abdomen chirurgical ; toutefois, en présence d’une acidose sévère et d’une cétose importante, ce symptôme fait souvent partie de la présentation métabolique et tend à s’améliorer avec la correction de la crise. Il reste néanmoins essentiel de ne pas attribuer automatiquement la douleur à la seule acidocétose, car une pancréatite, un sepsis abdominal ou une autre urgence chirurgicale peuvent constituer le facteur déclenchant.

L’examen clinique met principalement en évidence les signes de déshydratation et d’altération circulatoire. Les muqueuses sont sèches, la turgescence cutanée diminuée, les yeux enfoncés, la fréquence cardiaque augmentée et la pression artérielle normale-basse, voire franchement hypotensive dans les formes les plus sévères. Si elle persiste, la diurèse tend à diminuer à mesure que l’hypovolémie s’aggrave. La température corporelle peut être normale ou basse même en présence d’une infection ; l’absence de fièvre n’exclut donc pas un facteur déclenchant septique. L’état mental va d’une vigilance normale à la somnolence, la confusion, l’obnubilation et le coma, la probabilité de troubles neurologiques augmentant avec la sévérité de l’acidose, de l’hyperosmolalité et des comorbidités associées.

La présentation clinique varie en partie selon le contexte. Dans un diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué, surtout chez l’enfant, l’acidocétose peut être l’événement révélateur et se manifester par une perte de poids rapide, une énurésie secondaire, une soif insatiable, des vomissements et une respiration anormale. Chez l’adulte atteint de diabète de type 2, elle peut survenir en présence d’une infection grave, d’un sepsis, d’un infarctus du myocarde ou d’un traitement par inhibiteurs de SGLT2, avec un profil moins classique, parfois caractérisé par une hyperglycémie moins marquée mais une cétose significative. Pendant la grossesse, le degré de suspicion doit être encore plus élevé, car l’acidocétose peut se développer plus tôt, évoluer plus rapidement et, dans une proportion non négligeable de cas, se présenter avec des glycémies peu élevées.

Chez l’enfant et l’adolescent, l’évaluation clinique doit rechercher précocement tout signe d’une possible atteinte cérébrale. Une céphalée croissante, une irritabilité, un ralentissement psychomoteur, une diminution du score de Glasgow, une bradycardie relative, une hypertension, des vomissements incoercibles, une incontinence brutale, une désorientation et des signes focaux imposent une réévaluation immédiate, car ils peuvent précéder une lésion cérébrale cliniquement manifeste. Chez l’adulte également, l’altération de l’état mental constitue un critère de gravité et doit orienter vers un niveau de soins plus intensif.

La démarche diagnostique de l’acidocétose diabétique doit être rapide, séquentielle et viser à confirmer trois éléments : hyperglycémie ou antécédents de diabète, cétonémie significative et acidose métabolique. Les examens de première intention comprennent la glycémie plasmatique ou capillaire, les gaz du sang veineux ou artériel, les électrolytes sériques, le bicarbonate, la créatinine, l’urée sanguine, l’osmolalité calculée ou mesurée, le bêta-hydroxybutyrate sanguin, la numération formule sanguine, l’analyse d’urines, l’électrocardiogramme et la surveillance continue des paramètres vitaux. Le dosage sanguin du bêta-hydroxybutyrate est aujourd’hui considéré comme l’indicateur le plus direct et le plus pertinent sur le plan physiopathologique de la cétose, tandis que la seule recherche urinaire des corps cétoniques peut être trompeuse aussi bien au début qu’au cours du traitement.

Le diagnostic différentiel d’une acidose métabolique à trou anionique élevé doit toujours être envisagé, mais, en pratique clinique, l’association d’une hyperglycémie ou d’antécédents de diabète, d’une cétonémie élevée et d’un bicarbonate abaissé rend l’acidocétose diabétique hautement probable. Il faut néanmoins la distinguer de l’acidocétose alcoolique, de la cétose liée à un jeûne prolongé, de l’acidose lactique, de l’insuffisance rénale avancée, des intoxications par les salicylés, le méthanol ou l’éthylène glycol et d’autres formes d’acidose à trou anionique élevé. L’acidocétose diabétique euglycémique nécessite une attention particulière, car la glycémie peut ne pas atteindre les valeurs classiquement attendues. Dans ces cas, la suspicion repose sur l’association d’une acidose, d’une cétose et d’un contexte clinique compatible, en particulier un traitement par inhibiteurs de SGLT2, une grossesse, un jeûne, des vomissements ou un faible apport glucidique.

Après confirmation de la crise, il faut en déterminer la gravité, le facteur déclenchant et les complications éventuelles. La natrémie doit être interprétée après correction de l’hyperglycémie, car la valeur mesurée peut être artificiellement modifiée par le déplacement osmotique. Le potassium doit être évalué avec une extrême prudence, une kaliémie normale n’excluant pas un déficit corporel total sévère. Le trou anionique est utile pour confirmer la présence d’acides non mesurés et suivre l’évolution, mais il ne remplace pas le dosage du bêta-hydroxybutyrate. En présence de fièvre, d’une leucocytose importante, de symptômes respiratoires, d’une dysurie, de douleurs abdominales ou d’une instabilité hémodynamique, les facteurs déclenchants sont activement recherchés au moyen d’hémocultures, d’un examen cytobactériologique des urines, d’une radiographie thoracique, du dosage de la lipase, de la troponine et d’autres examens guidés par le contexte clinique.

Selon le rapport de consensus international de 2024 sur les crises hyperglycémiques de l’adulte, le diagnostic d’acidocétose diabétique exige la présence simultanée d’une hyperglycémie ou d’antécédents de diabète, d’une cétose significative et d’une acidose métabolique. Chez l’enfant, les recommandations de l’International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes retiennent une définition biochimique reposant sur les mêmes principes, en insistant particulièrement sur le dosage du bêta-hydroxybutyrate et sur l’identification des cas nécessitant une prise en charge intensive.

Critères diagnostiques officiels de l’acidocétose diabétique

• Glycémie plasmatique ≥ 200 mg/dL ou antécédents connus de diabète, en tenant compte du fait que la glycémie peut être inférieure dans les formes euglycémiques
• Cétonémie significative avec bêta-hydroxybutyrate ≥ 3,0 mmol/L, ou cétonurie modérée ou élevée si le dosage sanguin n’est pas disponible
• Acidose métabolique avec pH veineux ou artériel < 7,30, ou bicarbonate sérique < 18 mmol/L

La classification de la sévérité chez l’adulte repose sur la profondeur de l’acidose, l’importance de l’hypercétonémie et l’état mental. En pratique, la distinction entre formes légère, modérée et sévère est utile pour choisir le niveau de soins, l’intensité de la surveillance et le seuil d’admission en unité de soins intensifs ou de surveillance continue. Les formes accompagnées de troubles de l’état mental, d’hypotension, de choc, d’insuffisance rénale aiguë importante, d’hypoxémie, d’infarctus du myocarde, de sepsis ou d’un état hyperosmolaire associé nécessitent un niveau de soins plus élevé. Dans les formes légères et non compliquées, certaines recommandations et études récentes admettent, chez des patients sélectionnés, l’utilisation d’insuline rapide sous-cutanée selon des protocoles structurés ; cette stratégie exige toutefois une équipe expérimentée, une surveillance étroite et l’absence d’instabilité.

La crise ne peut être considérée comme résolue que lorsque la cétose et l’acidose sont réellement corrigées. La normalisation de la glycémie ne suffit pas, car l’hyperglycémie se corrige souvent avant la composante acidocétosique. L’insulinothérapie ne doit donc pas être interrompue sur la seule base de la valeur glycémique. Selon le rapport de consensus de 2024, la résolution de l’acidocétose diabétique est définie par l’obtention d’une cétonémie très faible, avec un bêta-hydroxybutyrate inférieur à 0,6 mmol/L, associée à un pH veineux d’au moins 7,3 ou à un bicarbonate d’au moins 18 mmol/L. Ce point est essentiel, car l’arrêt trop précoce de la perfusion d’insuline expose à un risque de récidive.

Le traitement de l’acidocétose diabétique repose sur quatre piliers indissociables : remplissage vasculaire, administration d’insuline, correction des troubles électrolytiques et identification du facteur déclenchant. Aucune de ces composantes ne suffit à elle seule. La fluidothérapie initiale vise à restaurer la perfusion tissulaire, à améliorer la filtration glomérulaire et à commencer à réduire la glycémie par dilution et augmentation de la clairance rénale du glucose. Chez l’adulte, on utilise généralement des cristalloïdes isotoniques, dont le choix et le débit sont adaptés à l’état hémodynamique, à la natrémie corrigée et aux fonctions cardiaque et rénale. Chez l’enfant, la réhydratation doit être plus prudente, calculée et répartie dans le temps selon des protocoles spécifiques, précisément afin de limiter le risque de lésion cérébrale associé à des corrections inappropriées.

L’insuline constitue le traitement étiologique, car elle bloque la lipolyse et la cétogenèse, réduit la production hépatique de glucose et favorise son utilisation périphérique. Le traitement de référence reste la perfusion intraveineuse continue d’insuline ordinaire dans les formes modérées ou sévères ; dans les formes légères non compliquées, chez des patients sélectionnés, l’utilisation d’analogues rapides sous-cutanés à intervalles rapprochés peut être envisagée. Avant de débuter l’insuline, il faut toutefois connaître la kaliémie, car une hypokaliémie sévère impose de différer l’insuline jusqu’à l’instauration d’une correction adéquate. Au cours du traitement, lorsque la glycémie diminue, du glucose est ajouté par voie intraveineuse non parce que la crise est résolue, mais afin de pouvoir poursuivre l’insuline jusqu’à correction complète de l’acidocétose.

La gestion du potassium est l’aspect le plus délicat du traitement. Presque tous les patients présentant une acidocétose diabétique ont un déficit corporel total en potassium, même si la kaliémie initiale paraît rassurante, voire élevée. La supplémentation est modulée en fonction de la valeur initiale, de la fonction rénale, de la diurèse et de la vitesse de correction. La phosphatémie et la magnésémie doivent être surveillées, mais la supplémentation en phosphate n’est pas recommandée systématiquement, car elle n’a pas démontré de bénéfice clinique général ; elle devient en revanche raisonnable en cas d’hypophosphatémie sévère, d’insuffisance respiratoire, de dysfonction myocardique ou d’anémie hémolytique. Le bicarbonate ne doit pas non plus être utilisé systématiquement : dans les formes habituelles, il n’améliore pas les résultats et peut accroître le risque d’hypokaliémie et d’acidose intracellulaire paradoxale. Son emploi reste limité à certaines situations d’acidose extrême, selon des protocoles spécialisés.

Le traitement du facteur déclenchant fait partie intégrante de la prise en charge. Une infection nécessite un traitement antimicrobien ciblé, un syndrome coronarien aigu impose la filière cardiologique appropriée, une pancréatite doit être reconnue et traitée comme telle, un dysfonctionnement de la pompe à insuline doit être corrigé immédiatement et les inhibiteurs de SGLT2 doivent être interrompus en cas de suspicion d’acidocétose. Pendant la grossesse, la prise en charge exige une collaboration étroite entre médecine d’urgence, diabétologie, obstétrique et anesthésie, car la stabilisation maternelle constitue la première mesure permettant également d’améliorer le pronostic fœtal. En période périopératoire, les patients traités par inhibiteurs de SGLT2 devraient interrompre le médicament plusieurs jours avant l’intervention, conformément aux recommandations en vigueur, afin de réduire le risque de formes euglycémiques.

La transition de l’insuline intraveineuse vers le traitement sous-cutané doit être soigneusement planifiée. La perfusion ne doit pas être interrompue tant que les critères de résolution biochimique ne sont pas remplis et que le patient n’est pas de nouveau en mesure de s’alimenter. La première dose d’insuline basale sous-cutanée doit être administrée avec un chevauchement temporel suffisant avant l’arrêt de la perfusion intraveineuse, afin d’éviter une période sans couverture insulinique et une récidive précoce. Cette étape est particulièrement importante chez les patients dont le diabète vient d’être diagnostiqué, chez ceux qui utilisent une pompe à insuline et chez ceux dont la crise est liée à une mauvaise observance thérapeutique.

Le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic, de la qualité du traitement initial, de l’âge, des comorbidités et de la cause déclenchante. Dans les structures de soins bien organisées, le pronostic d’une acidocétose diabétique isolée est généralement favorable, mais il s’aggrave nettement en cas de sepsis, de défaillance multiviscérale, d’état hyperosmolaire, de grossesse, de retard d’accès aux soins ou de lésion cérébrale. À long terme, le pronostic ne se limite pas à la guérison de l’épisode aigu : une acidocétose révèle souvent des difficultés persistantes dans la prise en charge du diabète, telles qu’une fragilité sociale, des troubles du comportement alimentaire, une dépression, un accès insuffisant à l’insuline ou une éducation thérapeutique inadéquate. Toute hospitalisation devrait donc se conclure par un véritable plan de prévention des récidives.

Les complications de l’acidocétose diabétique résultent à la fois de la maladie elle-même et de son traitement. La plus immédiate est la déshydratation sévère avec hypovolémie, qui peut évoluer vers une hypotension, un choc et une insuffisance rénale aiguë prérénale ou mixte. La diminution de la perfusion tissulaire contribue à l’apparition d’une hyperlactatémie, aggrave l’altération de l’état mental et réduit la clairance rénale du glucose et des corps cétoniques. Si le facteur déclenchant est un sepsis ou un infarctus du myocarde, l’instabilité hémodynamique peut être encore plus marquée, et la distinction entre les effets de la crise métabolique et ceux de l’affection associée devient cliniquement essentielle.

Les perturbations du potassium comptent parmi les complications les plus dangereuses. L’hyperkaliémie initiale peut provoquer des troubles de la conduction et des arythmies, mais le risque majeur pendant le traitement est souvent une hypokaliémie rapide due au retour intracellulaire du potassium, en particulier si l’insuline est débutée sans surveillance adéquate ou si du bicarbonate est utilisé à tort. L’hypophosphatémie et l’hypomagnésémie peuvent également devenir cliniquement significatives et contribuer à une faiblesse musculaire, une insuffisance respiratoire ainsi qu’à des troubles cardiaques et neuromusculaires.

Une complication classique mais souvent sous-estimée est l’œdème cérébral, ou, plus exactement, la lésion cérébrale associée à l’acidocétose diabétique, particulièrement redoutée chez l’enfant. Sa pathogenèse semble multifactorielle et comprend une hypoperfusion cérébrale initiale, des processus inflammatoires, une altération de la barrière hémato-encéphalique et les effets possibles de corrections osmotiques inappropriées. Les signes d’alerte comprennent une céphalée croissante, une bradycardie, une détérioration de l’état de conscience, des vomissements répétés, une incontinence brutale, des signes focaux et des crises convulsives. Cette complication exige une identification immédiate et un traitement urgent comportant une réduction du débit des liquides et un traitement osmotique selon un protocole spécialisé.

Parmi les autres complications figurent l’œdème pulmonaire, l’inhalation bronchique chez les patients qui vomissent ou dont l’état de conscience est altéré, la thrombose veineuse en cas de déshydratation marquée et d’immobilité, la rhabdomyolyse, une pancréatite associée ou déclenchante et les arythmies cardiaques. Chez certains patients, notamment en cas de présentation mixte ou à un âge avancé, un état hyperosmolaire concomitant peut se développer et majorer le risque neurologique et la mortalité. Une récidive précoce constitue également une complication fréquente de la prise en charge lorsque la transition de l’insuline intraveineuse au traitement sous-cutané est incorrecte ou lorsque le facteur déclenchant n’a pas réellement été éliminé.

Il existe enfin une complication pronostique systémique, moins visible mais très importante : la récidive. Des épisodes répétés d’acidocétose diabétique identifient des patients à haut risque, souvent confrontés à des difficultés économiques, à un accès insuffisant aux soins, à des troubles psychiatriques, à des addictions, à une faible littératie en santé ou à des problématiques adolescentes et familiales. Chez ces patients, la prévention secondaire ne peut se limiter à la prescription médicamenteuse : elle doit inclure une éducation thérapeutique structurée, une évaluation psychosociale, un accès simplifié au matériel, des consignes pour les jours de maladie, la surveillance des corps cétoniques et la réévaluation du schéma insulinique.