Las glándulas paratiroides en las personas mayores constituyen un problema clínico de gran complejidad porque el envejecimiento modifica simultáneamente el contexto biológico sobre el que actúa el eje calcio-hormona paratiroidea (PTH)-vitamina D y el contexto clínico en el que los trastornos paratiroideos se reconocen y se tratan. Con la edad aumentan la prevalencia de enfermedad renal crónica, la frecuencia del déficit de vitamina D, el uso de medicamentos que interfieren con la calcemia, la fragilidad esquelética y la vulnerabilidad cardiovascular. En este escenario, una misma alteración bioquímica puede tener significados diferentes respecto al adulto joven, y la frontera entre una adaptación compensatoria y una enfermedad clínicamente relevante se vuelve más sutil.
Desde el punto de vista práctico, este ámbito está dominado por tres cuadros: el hiperparatiroidismo primario, que es especialmente frecuente en los grupos de edad avanzada; el hiperparatiroidismo secundario relacionado con la enfermedad renal crónica (ERC), la malabsorción o el déficit de vitamina D; y el hipoparatiroidismo adquirido, con mayor frecuencia posquirúrgico, cuyo manejo en las personas mayores requiere un equilibrio especialmente cuidadoso entre la estabilidad de los síntomas y la seguridad renal. Además, la presentación clínica en las personas mayores tiende a ser menos clásica: los síntomas neurocognitivos, la astenia, la inestabilidad postural, la sarcopenia y la fragilidad pueden superponerse a los trastornos del metabolismo mineral, por lo que resulta indispensable una interpretación integrada de la anamnesis, la exploración física y los análisis de laboratorio.
El hiperparatiroidismo primario es uno de los trastornos endocrinos más característicos de la edad avanzada, con un pico de incidencia en las mujeres posmenopáusicas y una presentación frecuente leve o paucisintomática, detectada de forma incidental por una hipercalcemia ligera en análisis rutinarios. En las personas mayores, la probabilidad preprueba de hiperparatiroidismo primario aumenta respecto a muchas otras causas de hipercalcemia, lo que orienta desde el principio el abordaje: confirmación de la calcemia, corrección por albúmina o medición del calcio ionizado y determinación de la PTH como principal elemento discriminante. Sin embargo, la edad avanzada también incrementa la probabilidad de diagnósticos alternativos, especialmente la hipercalcemia asociada a neoplasias o medicamentos, por lo que la evaluación debe seguir siendo sistemática.
Al mismo tiempo, el hiperparatiroidismo secundario es muy frecuente en las personas mayores porque la enfermedad renal crónica, incluso moderada, reduce la producción de calcitriol y altera el equilibrio del fosfato, estimulando una respuesta paratiroidea crónica. A ello se añade el déficit de vitamina D, favorecido por una menor exposición solar, la reducción de la síntesis cutánea, una alimentación no óptima y las comorbilidades. Por consiguiente, el aumento de la PTH en las personas mayores no equivale automáticamente a hiperparatiroidismo primario, y la distinción entre una forma primaria y una secundaria constituye un punto diagnóstico fundamental, con implicaciones terapéuticas radicalmente diferentes.
El hipoparatiroidismo es menos frecuente como enfermedad primaria en las personas mayores, pero adquiere relevancia por el aumento de las intervenciones cervicales y por los antecedentes de tiroidectomía o paratiroidectomía. Además, las personas mayores son más vulnerables a las complicaciones del tratamiento sustitutivo convencional con calcio y vitamina D activa, especialmente a la hipercalciuria, la nefrocalcinosis y el deterioro de la función renal, por lo que requieren objetivos terapéuticos orientados más a la seguridad que a la normalización estricta de los valores.
La fisiopatología paratiroidea en las personas mayores debe interpretarse como un sistema en el que la reserva funcional de los tres compartimentos diana, hueso, riñón e intestino, está reducida o presenta una mayor variabilidad. El hueso de las personas mayores suele caracterizarse por pérdida de masa, deterioro microarquitectónico y aumento del recambio en determinados contextos, con la consiguiente vulnerabilidad a las fracturas incluso ante variaciones relativamente modestas de la señal de la PTH. En el hiperparatiroidismo primario, la exposición crónica a concentraciones inadecuadamente elevadas de PTH favorece un incremento del remodelado, con reducción de la densidad mineral, especialmente en el hueso cortical, y contribuye al riesgo de fracturas y a la pérdida de fuerza muscular, que en las personas mayores se traducen en caídas y discapacidad.
El riñón constituye el segundo factor determinante. Con la edad suele disminuir el filtrado glomerular y aumentan las comorbilidades que alteran el manejo tubular del calcio y del fosfato. En el hiperparatiroidismo primario, la combinación de hipercalcemia e hipercalciuria favorece la formación de cálculos y la nefrocalcinosis y, aunque la litiasis no sea clínicamente evidente, la hipercalcemia crónica puede contribuir al deterioro de la función renal en un órgano ya expuesto a un riesgo elevado. En el hiperparatiroidismo secundario, en cambio, es el propio riñón el que impulsa el aumento de la PTH mediante la reducción del calcitriol, la retención de fosfato y las alteraciones del metabolismo mineral óseo, creando un ciclo de retroalimentación que puede hacerse progresivo.
La vitamina D, por último, es un modulador central. El déficit de 25-hidroxivitamina D aumenta la secreción de PTH como respuesta compensatoria y puede agravar la fragilidad esquelética. Sin embargo, en las personas mayores la corrección de la vitamina D debe integrarse en el diagnóstico etiológico, porque en el hiperparatiroidismo primario la reposición suele ser apropiada, pero exige precaución y monitorización de la calcemia, mientras que en la hipercalcemia no mediada por PTH puede resultar irrelevante o incluso inducir a error. El aspecto clínico fundamental es que las personas mayores presentan una mayor variabilidad de los puntos de ajuste fisiológicos y de las respuestas de los órganos, por lo que la interpretación de los valores debe ser más contextual y menos automática.
En las personas mayores, los trastornos paratiroideos rara vez se presentan con el cuadro clásico descrito en los manuales. El hiperparatiroidismo primario puede manifestarse con síntomas inespecíficos como astenia, reducción del rendimiento físico, alteraciones del estado de ánimo, dificultad para concentrarse y empeoramiento de la fragilidad. Aunque estos elementos no son patognomónicos, adquieren relevancia porque pueden mejorar después del tratamiento definitivo en determinados subgrupos y porque contribuyen a la toma de decisiones compartida, especialmente cuando las alteraciones bioquímicas son leves pero el impacto funcional es elevado.
La afectación esquelética suele ser el componente clínicamente más relevante: la osteopenia o la osteoporosis, las fracturas por fragilidad, el dolor óseo, la pérdida de estatura y la cifosis pueden constituir la primera manifestación de un exceso crónico de PTH o de un trastorno mineral y óseo asociado a la enfermedad renal crónica (CKD-MBD) con hiperparatiroidismo secundario. En las personas mayores, la coexistencia de osteoporosis posmenopáusica, sarcopenia y déficit de vitamina D facilita que todas las alteraciones se atribuyan a la edad, pero una parte de los pacientes presenta un componente endocrino corregible que modifica la evolución del riesgo de fracturas.
Desde el punto de vista renal, la litiasis puede estar ausente o ser asintomática, especialmente si el paciente no refiere cólicos o si toma analgésicos por otras causas. En este contexto, la búsqueda de nefrolitiasis o nefrocalcinosis mediante las técnicas de imagen apropiadas, cuando esté indicada, puede modificar la estrategia terapéutica, ya que la presencia de afectación renal constituye un marcador importante de gravedad y una indicación sólida de tratamiento definitivo en el hiperparatiroidismo primario.
El hipoparatiroidismo puede ser clínicamente más inestable en las personas mayores: las parestesias, los calambres, los temblores, la inestabilidad postural y la confusión pueden atribuirse erróneamente a neuropatías, medicamentos o deterioro cognitivo. En presencia de hipocalcemia, el riesgo de prolongación del intervalo QT y de arritmias es especialmente relevante en un paciente con cardiopatía o polifarmacia. En este escenario, la estabilidad del calcio ionizado se convierte en una prioridad de seguridad más que en un objetivo numérico absoluto.
La sospecha clínica suele surgir a partir de los resultados de laboratorio. Una hipercalcemia confirmada, aunque sea leve, especialmente si es persistente, siempre requiere diferenciar entre causas mediadas y no mediadas por PTH. En las personas mayores, esta distinción es especialmente importante porque el hiperparatiroidismo primario es frecuente, pero no constituye la única causa, y la presencia de pérdida de peso, anemia, dolor óseo difuso o deterioro rápido puede sugerir otras etiologías. La clave consiste en medir la PTH e interpretarla correctamente: una PTH elevada o inadecuadamente normal en presencia de hipercalcemia orienta claramente hacia un hiperparatiroidismo primario o, con menor frecuencia, hacia formas relacionadas con medicamentos como el litio; una PTH suprimida desplaza la evaluación hacia causas no paratiroideas.
La sospecha de hiperparatiroidismo secundario se basa, en cambio, en una PTH elevada con calcemia normal o baja, especialmente si coexisten disminución de la función renal, hiperfosfatemia o déficit de vitamina D. En las personas mayores, es importante no considerar una PTH elevada como un simple efecto de la edad: la respuesta puede ser apropiada, pero también puede constituir la señal de una CKD-MBD en evolución o de un equilibrio mineral no corregido que aumenta el riesgo de fracturas, calcificaciones vasculares y deterioro funcional.
La sospecha de hipoparatiroidismo debe surgir rápidamente cuando existe hipocalcemia con hiperfosfatemia y PTH baja o inadecuadamente normal, especialmente después de una cirugía tiroidea, paratiroidea o de otros procedimientos cervicales. En las personas mayores, el umbral de sospecha clínica debe ser bajo porque los síntomas pueden ser poco evidentes, mientras que las consecuencias cardíacas y neurológicas pueden ser más relevantes.
Situaciones típicas en las que una persona mayor requiere una evaluación paratiroidea estructurada
Estas situaciones no establecen por sí mismas el diagnóstico, pero reducen el error más frecuente en las personas mayores: atribuir a la edad y a las comorbilidades un cuadro que en realidad presenta un componente endocrino corregible, o iniciar un tratamiento empírico sin una evaluación completa del calcio, el fosfato, el magnesio, la vitamina D y la función renal.
El diagnóstico de los trastornos paratiroideos en las personas mayores es fundamentalmente bioquímico. En presencia de hipercalcemia, la confirmación requiere repetir la determinación y evaluar el calcio corregido por albúmina o el calcio ionizado. El paso siguiente es la medición de la PTH. Si la PTH está elevada o es inadecuadamente normal, la probabilidad de hiperparatiroidismo primario es alta y la evaluación debe incluir 25-hidroxivitamina D, creatinina con estimación del filtrado glomerular, fosfato y valoración de la excreción urinaria de calcio, porque el diagnóstico diferencial incluye la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, en la que la excreción urinaria de calcio suele ser baja y la estrategia terapéutica cambia de forma radical.
La evaluación del daño de los órganos diana forma parte integral de la valoración funcional de la gravedad. Desde el punto de vista esquelético, la densitometría ósea y la búsqueda de fracturas vertebrales, incluso subclínicas, son especialmente importantes en las personas mayores porque la presencia de fracturas modifica el riesgo y las indicaciones terapéuticas. Desde el punto de vista renal, la búsqueda de nefrolitiasis o nefrocalcinosis y la medición de la función renal son esenciales, ya que las personas mayores son más vulnerables al deterioro renal y porque la afectación renal forma parte de los criterios que orientan hacia un tratamiento definitivo en el hiperparatiroidismo primario.
En el hiperparatiroidismo secundario, el diagnóstico requiere demostrar el contexto causal: enfermedad renal crónica con alteraciones del metabolismo mineral, déficit de vitamina D, malabsorción o uso de medicamentos que influyen en el metabolismo del calcio y de la vitamina D. En este contexto, la interpretación de la PTH no debe orientarse a normalizar una cifra aislada, sino a evaluar su evolución y su coherencia con el calcio y el fosfato a lo largo del tiempo, de acuerdo con las recomendaciones internacionales para la CKD-MBD, porque en las personas mayores la variabilidad biológica y terapéutica es elevada.
El papel de las técnicas de imagen paratiroideas se interpreta con frecuencia de forma incorrecta. La ecografía y la gammagrafía, al igual que otras técnicas de localización, no establecen el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario y no deben preceder a la confirmación bioquímica. Su función es preoperatoria y consiste en planificar una intervención dirigida cuando ya se ha tomado la decisión quirúrgica. En las personas mayores, este enfoque reduce las pruebas innecesarias y permite concentrar los recursos en los aspectos que realmente modifican el manejo: confirmación del trastorno mediado por PTH, evaluación del daño de los órganos diana y valoración del riesgo quirúrgico y del beneficio esperado.
Una clasificación útil en las personas mayores debe orientarse al mecanismo y a la decisión terapéutica. El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por hipercalcemia con PTH elevada o no suprimida y se origina por la secreción autónoma de una o varias glándulas. Es la forma más característica de la edad avanzada y a menudo se presenta de forma leve, aunque puede afectar al hueso, al riñón y al rendimiento físico.
El hiperparatiroidismo secundario es una respuesta adaptativa a una hipocalcemia relativa o a señales derivadas del déficit de vitamina D o de la CKD-MBD. En las personas mayores, las causas más frecuentes son la enfermedad renal crónica y el déficit de vitamina D, que suelen coexistir. La forma terciaria representa la evolución hacia una secreción autónoma después de una estimulación crónica, típicamente en el contexto de enfermedad renal crónica avanzada o después de un trasplante renal, y puede causar hipercalcemia con PTH elevada, lo que requiere estrategias específicas.
El hipoparatiroidismo en las personas mayores es predominantemente adquirido y a menudo posquirúrgico. Su clasificación práctica depende de la estabilidad a lo largo del tiempo y del riesgo de complicaciones renales: las formas posoperatorias transitorias tienden a resolverse, mientras que las formas persistentes requieren un manejo crónico con objetivos orientados a la seguridad y una monitorización estrecha de la calcemia, la fosfatemia y la calciuria.
En el paciente de edad avanzada con hiperparatiroidismo primario, el tratamiento se basa en el principio de que la paratiroidectomía es la única terapia curativa, pero la decisión debe integrar las indicaciones, el beneficio esperado y el riesgo operatorio en un contexto de fragilidad y comorbilidad. Las guías internacionales más recientes establecen criterios de intervención basados en la gravedad bioquímica, la afectación esquelética y renal, la edad y las preferencias del paciente. En las personas mayores, la edad por sí sola no constituye una contraindicación, pero la evaluación debe considerar la reserva cardiopulmonar, el riesgo anestésico y el beneficio funcional esperado. Resulta clínicamente relevante que, en la práctica real, muchas personas mayores que cumplen criterios quirúrgicos no se someten a la intervención, a menudo debido a barreras relacionadas con la fragilidad y la multimorbilidad, incluso cuando la enfermedad es potencialmente curable.
Cuando la cirugía está indicada y es viable, su valor en las personas mayores no se limita a normalizar la calcemia, sino que incluye la reducción del riesgo de progresión del daño de los órganos diana y la mejora de la evolución funcional en pacientes seleccionados. Existen datos que sugieren beneficios sobre la capacidad funcional en personas mayores aparentemente asintomáticas, lo que resulta especialmente importante cuando los síntomas están enmascarados por la fragilidad o se atribuyen a la edad. El aspecto operativo fundamental es la selección: identificar a quienes presentan la mejor relación entre beneficio y riesgo y realizar la intervención en centros con experiencia, porque la calidad del procedimiento quirúrgico constituye uno de los principales determinantes del resultado.
Cuando la cirugía no está indicada o no es viable, el tratamiento médico tiene como objetivo controlar los dos componentes principales: la hipercalcemia y la fragilidad esquelética. Los calcimiméticos como cinacalcet pueden reducir la calcemia en muchas formas de hiperparatiroidismo primario y representan una opción para los pacientes no operables o en espera de intervención, con monitorización de la tolerabilidad y de la respuesta. En el ámbito óseo, los tratamientos antirresortivos como los bisfosfonatos o denosumab pueden considerarse cuando predomina la fragilidad esquelética, prestando atención a la función renal, al riesgo de hipocalcemia y a la necesidad de un manejo integrado del metabolismo mineral. En las personas mayores, el objetivo suele ser reducir el riesgo de fracturas más que corregir por completo la PTH, y esto requiere separar de forma coherente el tratamiento de la calcemia del tratamiento del hueso.
La corrección del déficit de vitamina D suele ser apropiada incluso en el hiperparatiroidismo primario, pero en las personas mayores requiere prudencia y control de la calcemia, porque la reposición puede modificar la calciuria e influir en el equilibrio mineral. Las medidas nutricionales y conductuales incluyen una hidratación adecuada y la revisión de los medicamentos que aumentan la calcemia o dificultan la interpretación, como los tiazídicos y el litio, siempre que sea clínicamente posible.
En el hiperparatiroidismo secundario asociado a CKD-MBD, la estrategia es diferente y debe seguir los principios de las guías internacionales: control del fosfato, corrección del déficit de vitamina D y uso de análogos de la vitamina D y calcimiméticos en los contextos apropiados, evitando correcciones agresivas que aumenten el riesgo de hipercalcemia, hiperfosfatemia o calcificaciones vasculares. En las personas mayores con enfermedad renal crónica, la variabilidad terapéutica es amplia y el manejo debe individualizarse, porque la prioridad consiste en reducir acontecimientos clínicamente relevantes, como las fracturas y la progresión del daño vascular, más que en perseguir cifras aisladas.
Para el hipoparatiroidismo en las personas mayores, el tratamiento convencional con calcio y vitamina D activa sigue siendo fundamental, pero debe establecerse con objetivos orientados a la seguridad. A menudo es más apropiado mantener la calcemia dentro del intervalo normal bajo o ligeramente por debajo, reduciendo el riesgo de hipercalciuria y complicaciones renales. En las personas mayores, la atención al uso de diuréticos, la función renal y la hidratación es especialmente importante porque pequeños errores terapéuticos pueden traducirse en acontecimientos clínicos graves.
El seguimiento debe orientarse a los factores que modifican el pronóstico. En el hiperparatiroidismo primario tratado de forma conservadora, la monitorización incluye la calcemia, la función renal, la vitamina D y una valoración periódica del riesgo esquelético, con densitometría y búsqueda de fracturas vertebrales cuando esté clínicamente indicado. En las personas mayores, la frecuencia debe adaptarse a la estabilidad bioquímica y al riesgo: un paciente frágil con calcemia fluctuante o en tratamiento médico requiere controles más frecuentes que un paciente con un cuadro estable.
En los pacientes tratados con calcimiméticos, el seguimiento debe comprobar la estabilidad de la calcemia y la ausencia de hipocalcemia iatrogénica, además de integrar la valoración del riesgo óseo, porque la corrección de la calcemia no equivale a protección esquelética. En los pacientes tratados con medicamentos antirresortivos, la monitorización debe considerar la función renal y, en el caso de denosumab, el riesgo de hipocalcemia, especialmente si coexiste enfermedad renal crónica y el estado de vitamina D no es óptimo.
En el hiperparatiroidismo secundario asociado a enfermedad renal crónica, la vigilancia debe integrarse con el manejo nefrológico y considerar la evolución de la PTH, el calcio y el fosfato, evitando modificaciones terapéuticas reactivas ante una única determinación. En las personas mayores, la adherencia a los tratamientos y la tolerabilidad gastrointestinal de los quelantes del fosfato pueden provocar inestabilidad, por lo que el seguimiento debe incluir una evaluación realista del régimen terapéutico.
En el hipoparatiroidismo, el seguimiento está orientado principalmente a la seguridad: calcemia, fosfatemia, calciuria cuando sea apropiado y función renal. Las personas mayores presentan mayor riesgo de nefrocalcinosis y deterioro del filtrado glomerular, por lo que el tratamiento debe reajustarse de forma continua para minimizar la exposición a hipercalciuria e hipercalcemia, manteniendo al mismo tiempo un control adecuado de los síntomas.
El pronóstico depende de la etiología y de la calidad del manejo. Muchas personas mayores con hiperparatiroidismo primario leve pueden seguirse con un enfoque conservador cuando no existen criterios de gravedad y el seguimiento es fiable. Sin embargo, las personas mayores presentan una menor reserva funcional de los órganos, por lo que una misma exposición crónica a la hipercalcemia y a la PTH puede ejercer un impacto mayor sobre el riesgo de fracturas, la función renal y el rendimiento físico que en los adultos jóvenes. Esto hace que el pronóstico sea más dinámico y esté relacionado con la evolución de la fragilidad y con la aparición de acontecimientos centinela como las fracturas y el deterioro renal.
Cuando la paratiroidectomía es viable y está indicada, el pronóstico puede mejorar de forma sustancial porque el tratamiento definitivo interrumpe el mecanismo fisiopatológico de base. En las personas mayores, el beneficio se mide a menudo en términos de prevención de fracturas, estabilización renal y mejoría funcional más que en años de supervivencia, por lo que el pronóstico debe analizarse desde la perspectiva de la calidad de vida y del mantenimiento de la autonomía.
En el hiperparatiroidismo secundario asociado a enfermedad renal crónica, el pronóstico está determinado principalmente por la enfermedad renal y por el riesgo cardiovascular y esquelético relacionado con la CKD-MBD. El manejo adecuado del metabolismo mineral puede reducir las complicaciones, pero el objetivo realista en las personas mayores consiste en limitar la progresión y la inestabilidad, evitando tratamientos que favorezcan la hipercalcemia o las calcificaciones. En el hipoparatiroidismo, el pronóstico depende de la capacidad para mantener un equilibrio estable y seguro, prevenir las complicaciones renales iatrogénicas y garantizar el control de los síntomas con una carga terapéutica compatible con la adherencia y la fragilidad.