Antidiabetika und Adipositas

Die Beziehung zwischen Typ 2 Diabetes mellitus und Adipositas ist keine bloße epidemiologische Koexistenz, sondern eine sehr enge pathophysiologische Verbindung, die Diagnose, Krankheitsprogression, Therapieansprechen sowie kardiovaskuläre, renale und hepatische Prognose beeinflusst. Bei der großen Mehrheit der Patienten mit Typ 2 Diabetes mellitus gehört überschüssiges, insbesondere viszerales und ektopisches Fettgewebe zu den wichtigsten Ursachen von Insulinresistenz, anfänglicher kompensatorischer Hyperinsulinämie, fortschreitender Erschöpfung der Betazellen und Verstärkung der chronischen niedriggradigen Entzündung. Deshalb darf sich die Arzneimittelwahl in der modernen Diabetologie nicht mehr nur an der HbA1c Senkung orientieren, sondern muss ausdrücklich die Wirkung auf Körpergewicht, Fettverteilung, Appetit, Hypoglykämierisiko und die Möglichkeit einer nachhaltigen Verbesserung des gesamten kardiometabolischen Profils einbeziehen.

Adipositas betrifft einen sehr großen Anteil der Menschen mit Typ 2 Diabetes mellitus und ihre Behandlung verändert die gesamte klinische Strategie grundlegend. Bereits eine mäßige Gewichtsreduktion kann die Blutzuckerkontrolle verbessern und den Therapiebedarf senken, während eine stärkere Gewichtsabnahme besonders in frühen Krankheitsstadien bei ausgewählten Patienten eine metabolische Remission begünstigen kann. In diesem Sinne sind Antidiabetika nicht gleichwertig. Einige fördern einen klinisch relevanten Gewichtsverlust, andere sind weitgehend gewichtsneutral und wieder andere begünstigen eine Gewichtszunahme und können damit einem zentralen Therapieziel entgegenwirken. Diese Wirkungen zu verstehen bedeutet nicht, ästhetisch oder nebensächlich zu denken, sondern einen kausalen Knotenpunkt des Typ 2 Diabetes mellitus zu behandeln.

Über viele Jahre wurde Typ 2 Diabetes mellitus nahezu ausschließlich glukozentrisch behandelt, wobei der Therapieerfolg vor allem nach der Senkung von Blutzucker und glykiertem Hämoglobin beurteilt wurde. Dieser Ansatz bleibt wichtig, ist heute aber eindeutig unzureichend. Überschüssiges Fettgewebe wirkt nicht nur als anfänglicher Risikofaktor, sondern als persistierender biologischer Motor der Erkrankung. Viszerales Fettgewebe steigert den Zustrom freier Fettsäuren zur Leber, fördert Lebersteatose, erhöht die hepatische Glukoseproduktion, verschlechtert die muskuläre Insulinsensitivität und trägt zu einer veränderten Sekretion von Adipokinen und proinflammatorischen Mediatoren bei. Gleichzeitig wurde ektopische Fettablagerung im Pankreas mit einer Verschlechterung der Betazellfunktion in Verbindung gebracht.

Daraus folgt ein wesentlicher klinischer Grundsatz: Adipositas bei Typ 2 Diabetes mellitus zu behandeln bedeutet, nicht nur eine Komorbidität, sondern eine der mechanistischen Grundlagen der Erkrankung anzugehen. Deshalb spricht die moderne Literatur zunehmend von einem gewichtszentrierten Ansatz, der die Notwendigkeit der Blutzuckerkontrolle nicht verneint, sondern in eine breitere Perspektive integriert. Bei klinisch relevanter Gewichtsabnahme verbessern sich häufig Nüchtern und postprandialer Blutzucker, Blutdruck, Lebersteatose, obstruktive Schlafapnoe, Mobilität, Lebensqualität und das gesamte kardiovaskuläre Risiko.

Die klinische Bedeutung der Gewichtsabnahme hängt jedoch von ihrem Ausmaß ab. Bereits ein Verlust von 5% des Ausgangsgewichts ist mit messbaren metabolischen Verbesserungen verbunden, stärkere Effekte werden jedoch meist bei größeren Reduktionen beobachtet. Bei Menschen mit kürzlich diagnostiziertem Diabetes und Adipositas kann eine ausgeprägtere Gewichtsabnahme Glukotoxizität und Lipotoxizität so weit vermindern, dass sich der Glukosestoffwechsel deutlich normalisiert. Deshalb lautet die richtige klinische Frage bei Typ 2 Diabetes mellitus und Adipositas nicht nur, welches Arzneimittel die HbA1c am stärksten senkt, sondern welche Behandlung das beste Gleichgewicht aus Blutzuckerkontrolle, Gewichtsabnahme, Sicherheit und Organnutzen ermöglicht.

Die medikamentöse Therapie muss individualisiert werden, doch bei Adipositas bestehen einige allgemeine Prinzipien mit starker Unterstützung durch internationale Leitlinien. Erstens sollten nach Möglichkeit Wirkstoffe bevorzugt werden, die den Blutzucker senken, ohne eine Gewichtszunahme zu fördern. Zweitens müssen bei Übergewicht oder Adipositas, besonders wenn klinisch relevant, Arzneimittel mit günstiger Gewichtswirkung bevorzugt werden, vor allem bei gesteigertem Hunger, hoher Kalorienzufuhr, ausgeprägter viszeraler Adipositas, metabolischer Lebersteatose oder der Notwendigkeit, den Insulinbedarf zu senken. Drittens sind Arzneimittel mit Gewichtszunahme nicht „verboten“, müssen aber mit klarer klinischer Begründung und Maßnahmen zur Begrenzung des metabolischen Schadens eingesetzt werden.

Dieser Ansatz verlangt, eine starre Stufentherapie zu verlassen und nach klinischen Phänotypen zu denken. Ein junger Patient mit kürzlich diagnostiziertem Diabetes, ausgeprägter Adipositas und ohne Katabolismus profitiert häufig am meisten von Strategien, die Appetit, Energieaufnahme und Insulinresistenz beeinflussen. Bei atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung, Herzinsuffizienz oder chronischer Nierenerkrankung können Entscheidungen erforderlich sein, bei denen sich Gewichtseffekt und kardiorenaler Schutz ergänzen. Ein älterer Patient mit Gebrechlichkeit oder Sarkopenie sollte dagegen nicht mit einem undifferenzierten Gewichtsverlustziel behandelt werden, weil der Verlust fettfreier Masse klinisch gefährlicher als überschüssiges Fett werden kann.

Die Ausgangsbeurteilung muss daher nicht nur den Body Mass Index, sondern auch Taillenumfang, Gewichtsverlauf, Fettverteilung, Zeichen eines dysfunktionalen Hungers, körperliche Aktivität, Ernährungsqualität, mögliches Binge Eating, bestehende Therapien, Hypoglykämierisiko, Nierenfunktion, metabolische dysfunktionsassoziierte Lebersteatose, Herzinsuffizienz, Schlafapnoe und osteoartikuläre Einschränkungen umfassen. Das Körpergewicht ist mit anderen Worten kein nebensächlicher Messwert, sondern ein Leitparameter, der von Beginn an in die Arzneimittelwahl eingehen muss.

Erwartete Gewichtswirkung der wichtigsten Arzneimittelklassen

• Stärkste Gewichtsabnahme: GLP-1 Rezeptoragonisten und duale Agonisten des glukoseabhängigen insulinotropen Polypeptids und des Glucagon like Peptide 1
• Mäßige Gewichtsabnahme: SGLT2 Hemmer, Metformin
• Gewichtsneutral oder mit Tendenz zur Gewichtszunahme: Dipeptidylpeptidase 4 Hemmer, Acarbose, Thiazolidindione, Sekretagoga, Insulin

Unter den Antidiabetika mit günstigem Profil bei Adipositas behält Metformin eine zentrale Rolle, besonders in frühen Stadien des Typ 2 Diabetes mellitus. Sein Gewichtseffekt ist meist moderat, klinisch aber nützlich, weil es im Gegensatz zu Arzneimitteln mit Gewichtszunahme eher neutral oder leicht gewichtsreduzierend wirkt. Dies beruht auf einer Kombination von Mechanismen, darunter verminderte hepatische Glukoseproduktion, verbesserte Insulinsensitivität, mögliche Modulation der intestinalen Resorption und bei einem Teil der Patienten eine indirekte Appetitwirkung. Metformin allein führt selten zu spektakulärem Gewichtsverlust, bildet aber häufig eine solide metabolische Basis für gewichtsbezogen wirksamere Kombinationen.

Ein Paradigmenwechsel erfolgte mit GLP-1 Rezeptoragonisten und später mit dualen Agonisten des glukoseabhängigen insulinotropen Polypeptids und des Glucagon like Peptide 1. Diese Moleküle stimulieren nicht nur die glukoseabhängige Insulinsekretion und vermindern Glukagon, sondern beeinflussen wesentlich das Essverhalten. Sie verlangsamen die Magenentleerung in unterschiedlichem Ausmaß, steigern die Sättigung, vermindern die Belohnungswirkung von Nahrung und erleichtern eine geringere Energieaufnahme. Klinisch resultiert daraus eine deutlich stärkere Gewichtsabnahme als bei den meisten traditionellen Antidiabetika. Bei Adipositas und Typ 2 Diabetes mellitus ist dieser Effekt nicht nebensächlich, sondern häufig der wichtigste Grund dafür, dass diese Arzneimittel den Krankheitsverlauf verändern.

Innerhalb dieses Therapiebereichs bestehen quantitative Unterschiede. Semaglutid in Dosierungen zur Adipositastherapie und Tirzepatid haben besonders ausgeprägte Gewichtsreduktionen mit parallelen Verbesserungen von glykiertem Hämoglobin, Taillenumfang und anderen kardiometabolischen Markern gezeigt. Das macht sie bei klinisch relevanter Adipositas äußerst attraktiv, vor allem wenn die Blutzuckerkontrolle noch ohne Insulin erreichbar ist oder eine bestehende Insulintherapie reduziert werden soll. Zu beachten ist jedoch, dass die Wirkung nicht nur von der pharmakologischen Potenz, sondern auch von gastrointestinaler Verträglichkeit, korrekter Titration, langfristiger Adhärenz und der Einbindung in ein strukturiertes Ernährungsprogramm abhängt.

SGLT2 Hemmer führen zu einer geringeren, aber häufig nützlichen Gewichtsabnahme, hauptsächlich durch Glukosurie und kalorischen Verlust über den Urin. Ihr Vorteil bei Typ 2 Diabetes mellitus und Adipositas ist zweifach: Einerseits reduzieren sie das Gewicht im Mittel mäßig, aber stabil, andererseits bieten sie in ausgewählten Untergruppen wichtige kardiorenale Vorteile. Die Gewichtswirkung betrifft vor allem die Fettmasse, insbesondere viszerales Fett, wobei die Literatur auch auf einen möglichen gleichzeitigen Verlust fettfreier Masse bei manchen Patienten hinweist. Dies verlangt bei älteren, mangelernährten oder sarkopenen Patienten Vorsicht.

Insgesamt bevorzugt die moderne Hierarchie bei klinisch relevanter Adipositas Arzneimittel, die Blutzucker und Gewicht gleichzeitig senken. Das bedeutet nicht, dass alle Patienten dasselbe Arzneimittel erhalten sollten, wohl aber, dass die gewichtbezogene Belastung älterer Strategien nicht länger als nebensächlich ignoriert werden kann.

Es gibt antidiabetische Klassen mit insgesamt neutraler oder nur geringfügig günstiger Wirkung auf das Gewicht. Dipeptidylpeptidase 4 Hemmer sind dafür das typische Beispiel. Sie verstärken das endogene Inkretinsignal, jedoch wesentlich schwächer als Rezeptoragonisten und führen gewöhnlich nicht zu einer relevanten Gewichtsabnahme. Praktisch sind sie gut verträglich, einfach anzuwenden und bei fehlender Kombination mit Sekretagoga oder Insulin mit einem niedrigen Hypoglykämierisiko verbunden. Bei ausgeprägter Adipositas ist ihre Grenze jedoch klar: Sie kontrollieren den Blutzucker, ohne den adipösen pathophysiologischen Faktor wesentlich zu beeinflussen.

Diese Neutralität kann in bestimmten Situationen dennoch nützlich sein. Ein älterer Patient mit leichter Hyperglykämie, Bedarf an Therapievereinfachung und schlechter gastrointestinaler Verträglichkeit von Inkretinagonisten kann von einer Strategie profitieren, die zumindest keine weitere Gewichtszunahme verursacht, auch wenn kein Gewichtsverlust zu erwarten ist. Acarbose und einige andere selektiver eingesetzte Arzneimittel können ebenfalls als weitgehend neutral oder leicht günstig gelten, ihre heutige Rolle ist jedoch deutlich geringer als die modernerer Klassen.

Klinisch entscheidend ist, dass Gewichtsneutralität nicht mit einem Gewichtsvorteil gleichzusetzen ist. Bei ausgeprägter viszeraler Adipositas, Fettleber, starkem Essantrieb und notwendiger Reduktion des kardiometabolischen Risikos kann ein gewichtsneutrales Arzneimittel trotz HbA1c Senkung metabolisch unzureichend sein. In dieser Population muss sich die therapeutische Überlegung zu Wirkstoffen verschieben, die Energiebilanz und Fettakkumulation stärker verändern.

Antidiabetika, die mit Gewichtszunahme verbunden sind, müssen bei Adipositas nicht automatisch vermieden werden, erfordern aber eine sorgfältige Nutzen Risiko Abwägung. Sulfonylharnstoffe und Glinide steigern die Insulinsekretion relativ unabhängig vom Verhaltenskontext und haben ein höheres Hypoglykämierisiko als neuere Klassen. Sie fördern Gewichtszunahme durch mindestens drei Mechanismen: stärkere anabole Insulinwirkung, verminderte Glukosurie und erhöhte kompensatorische Nahrungsaufnahme zur Prävention oder Behandlung von Hypoglykämien. Bei bereits bestehender Adipositas kann dies die Insulinresistenz verstärken und das metabolische Grundprofil verschlechtern.

Thiazolidindione, insbesondere Pioglitazon, stellen eine komplexere Situation dar. Sie verbessern die Insulinsensitivität und können bei bestimmten metabolischen Phänotypen einschließlich metabolischer Steatohepatitis bei ausgewählten Patienten sinnvoll sein, sind aber häufig mit Gewichtszunahme verbunden. Diese Zunahme spiegelt teilweise ein Remodelling des Fettgewebes mit Umverteilung in weniger schädliche Kompartimente als das viszerale Fett wider, teilweise aber auch Flüssigkeitsretention und eine mögliche Expansion des Extrazellulärvolumens. Bei aktueller oder früherer Herzinsuffizienz ist Pioglitazon kontraindiziert; Adipositas, Ödeme oder Frakturrisiko machen die Wahl zusätzlich ungünstig.

Insulin bleibt eine grundlegende und in vielen Fällen unverzichtbare Therapie, insbesondere bei Katabolismus, Symptomen schwerer Hyperglykämie, ausgeprägtem Verlust der Betazellsekretion, langjähriger Erkrankung oder Versagen anderer Optionen. Bei Typ 2 Diabetes mellitus mit Adipositas geht eine Insulintherapie jedoch häufig mit Gewichtszunahme einher. Die Gründe sind pathophysiologisch nachvollziehbar: weniger kalorischer Verlust über den Urin, anabole Wirkung, Korrektur des Glukose und Lipidkatabolismus und gegebenenfalls zusätzliche Kalorienaufnahme zur Prävention von Hypoglykämien. Je intensiver das Insulinregime und je höher die Gesamtdosis, desto relevanter wird meist das Risiko einer Gewichtszunahme.

Das bedeutet nicht, dass Insulin bei klarer Indikation vermieden werden sollte. Vielmehr muss bei Einführung bei einem Patienten mit Adipositas von Beginn an eine Strategie zur Begrenzung der Gewichtszunahme geplant werden, etwa durch Fortführung von Metformin, wenn möglich, Kombination mit gewichtsreduzierenden oder zumindest gewichtsneutralen Arzneimitteln, Verringerung von Hypoglykämien, Vermeidung einer Überinsulinisierung sowie parallele Arbeit an Ernährung, körperlicher Aktivität und regelmäßiger Dosisüberprüfung.

In der klinischen Praxis sollte die Therapie mit einer wesentlichen Frage beginnen: Ist Adipositas nur eine begleitende Komorbidität oder das zentrale therapeutische Ziel des konkreten Falls? Bei vielen Patienten mit Typ 2 Diabetes mellitus trifft die zweite Möglichkeit zu. Wenn das Übergewicht ausgeprägt, der Appetit hoch, wiederholte Diätversuche gescheitert und die HbA1c nicht extrem erhöht ist, ist der frühe Einsatz stark gewichtsreduzierender Arzneimittel häufig rationaler als die schrittweise Anhäufung von Wirkstoffen, die zwar den Blutzucker senken, aber den biologischen Kontext seiner Entstehung nicht verändern.

Ein Patient mit Adipositas und atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung kann besonders von Inkretinagonisten mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen profitieren, während bei Herzinsuffizienz oder chronischer Nierenerkrankung SGLT2 Hemmer einen spezifischen Wert besitzen, der über die Gewichtsabnahme hinausgeht. Bei metabolischer dysfunktionsassoziierter Lebersteatose gewinnt die Auswahl gewichtsreduzierender und insulinsensitivitätsverbessernder Arzneimittel zusätzliche Bedeutung. Bei schwerer Adipositas und noch relativ frühem Diabetes kann eine ausgeprägte Gewichtsreduktion dagegen zum Ziel einer metabolischen Remission und einer Therapie Deeskalation werden.

Es gibt auch Situationen, in denen nicht der maximal mögliche Gewichtsverlust, sondern das richtige Gleichgewicht zwischen Wirksamkeit und Erhalt der fettfreien Masse im Vordergrund steht. Bei gebrechlichen älteren Menschen, Sarkopenie, schwerer Adipositas mit Bewegungsmangel und geringer Muskelkraft oder bei onkologischen Patienten darf Gewichtsverlust nicht undifferenziert angestrebt werden. Hier muss zwischen der Reduktion pathologischen Fetts und dem unerwünschten Verlust von Muskelmasse unterschieden werden, weil eine ungünstige Veränderung der Körperzusammensetzung zu mehr Behinderung, Stürzen und Verlust der Selbstständigkeit führen kann.

Schließlich ist die Kombinationstherapie von zentraler Bedeutung. Bei insulinbehandelten Patienten kann die Kombination mit Metformin, GLP-1 Rezeptoragonisten, dualen Agonisten oder SGLT2 Hemmern den Insulinbedarf senken und die Gewichtszunahme begrenzen. Dieser Ansatz ist häufig pathophysiologisch sinnvoller als eine bloße fortschreitende Insulinintensivierung, besonders wenn die adipositasbedingte Insulinresistenz das Hauptproblem bleibt.

Einer der häufigsten Fehler bei Adipositas und Typ 2 Diabetes mellitus besteht darin, die Wirksamkeit einer Therapie nur anhand der Zahl auf der Waage zu beurteilen. Das Gewicht bleibt ein nützlicher Indikator, erfasst das Problem aber nicht vollständig. Klinisch zählt auch, welches Gewebe verloren geht, wie schnell und stabil dies geschieht und welche Auswirkungen auf Hunger, Blutzucker, Blutdruck, Lebersteatose und Alltagsfunktion entstehen. Inkretinagonisten und duale Wirkstoffe führen meist zur stärksten Gewichtsabnahme, überwiegend über eine Reduktion der Fettmasse, können jedoch auch mit einem Anteil an Verlust fettfreier Masse einhergehen. Deshalb müssen sie mit Krafttraining und ausreichender Proteinzufuhr kombiniert werden.

SGLT2 Hemmer fördern eine geringere Gewichtsabnahme, die häufig nützlich, bei schwerer Adipositas allein aber selten ausreichend ist. Ein Teil des anfänglichen Verlusts kann Veränderungen des Flüssigkeitshaushalts widerspiegeln, langfristig ist die Verminderung der Fettmasse, besonders des viszeralen Fetts, wichtiger. Metformin hat meist geringere Effekte, behindert Gewichtsziele aber nicht und kann in vielen Kombinationen beibehalten werden. Sekretagoga und Insulin können den Blutzucker dagegen deutlich verbessern, zugleich aber das Gewicht erhöhen, sodass der metabolische Gewinn gegen den pathophysiologischen Preis zusätzlicher Adipositas abgewogen werden muss.

Die andere zentrale Frage ist die Nachhaltigkeit. Ein Arzneimittel, das rasch Gewicht reduziert, aber wegen Übelkeit, Erbrechen, Kosten, geringer Adhärenz oder unrealistischer Erwartungen früh abgesetzt wird, kann schlechtere Ergebnisse erzielen als eine weniger aggressive, aber stabile Strategie. Therapieerfolg wird daher nicht nur durch die maximal theoretische Wirkung einer Substanz bestimmt, sondern durch ihre realistische Integration in den Alltag des Patienten, das Follow up und das langfristige Behandlungskonzept.

Im Follow up bei Typ 2 Diabetes mellitus und Adipositas muss das Gewicht systematisch, aber nicht mechanisch beurteilt werden. Entscheidend ist der Gewichtsverlauf und nicht ein einzelner Messwert. Die Interpretation muss Taillenumfang, glykiertes Hämoglobin, häusliche Blutzuckerwerte, Blutdruck, Nierenfunktion, Leberenzyme, eine mögliche Reduktion anderer Arzneimittel und die Therapieverträglichkeit einbeziehen. Bei Behandlung mit Inkretinagonisten oder dualen Wirkstoffen müssen gastrointestinale Symptome, Titrationsgeschwindigkeit, Hydratation und Ernährungsqualität sorgfältig überwacht werden, weil eine Gewichtsabnahme auf Kosten unzureichender Proteinzufuhr oder anhaltend schlechter Verträglichkeit klinisch suboptimal sein kann.

Bei SGLT2 Hemmern müssen Hydratationszustand, urogenitale Infektionen, Ketose in prädisponierenden Situationen und bei besonders vulnerablen Patienten mögliche indirekte Zeichen eines übermäßigen Verlusts fettfreier Masse überwacht werden. Bei Insulin oder Sekretagoga muss das Follow up nicht nur das Erreichen des glykämischen Ziels, sondern auch eine mögliche iatrogene Gewichtszunahme, die Zahl der Hypoglykämien, steigende Dosen im Verlauf und die Möglichkeit einer Vereinfachung oder Neuausrichtung der Strategie prüfen.

Ein entscheidender Monitoringpunkt ist das frühe klinische Ansprechen. Wenn ein Arzneimittel nach einem angemessenen Zeitraum korrekter Anwendung, geeigneter Titration und tatsächlicher Adhärenz weder eine glykämische Verbesserung noch einen dem erwarteten Profil entsprechenden Gewichtseffekt erzielt, müssen Adhärenz, Lebensstil, Arzneimittelinteraktionen, alternative Diagnosen, Essstörungen und die Möglichkeit eines Strategiewechsels rasch geprüft werden. Bei Adipositas darf sich das Follow up nicht darauf beschränken, „ob die HbA1c sinkt“, sondern muss feststellen, ob die Behandlung tatsächlich die klinische Biologie des Fettüberschusses verändert.

Wenn Antidiabetika unter Berücksichtigung der Adipositas ausgewählt werden, verbessert sich die metabolische Prognose häufig nicht nur durch die Blutzuckersenkung, sondern durch die Gesamtwirkung auf mehrere pathogenetische Achsen. In vielen Fällen nehmen kompensatorische Hyperinsulinämie, der Bedarf an hohen Dosen exogenen Insulins, Lebersteatose, Blutdruck, Taillenumfang und die Progression zu immer komplexeren Therapien ab. Dies gilt besonders bei früher Gewichtsabnahme in einer Phase, in der noch genügend Betazellfunktion vorhanden ist, um eine relevante Erholung der Stoffwechselkontrolle zu ermöglichen.

Die Literatur der letzten Jahre macht zunehmend deutlich, dass Körpergewicht keine nebensächliche Variable, sondern ein Modifikator des natürlichen Verlaufs des Typ 2 Diabetes mellitus ist. Bei geeigneten Patienten sind größere Gewichtsverluste mit einer höheren Wahrscheinlichkeit für Remission oder zumindest eine deutliche Reduktion der Therapie verbunden. Bei chronischer Adipositas, multiplen Komplikationen und langjährigem Diabetes ist Remission nicht immer ein realistisches Ziel, doch die Möglichkeit, die Progression zu verlangsamen, die Insulinisierung zu begrenzen, die Alltagsfunktion zu verbessern und die gesamte kardiometabolische Belastung zu reduzieren, bleibt klinisch sehr relevant.

Deshalb darf die Seite über Antidiabetika und Adipositas nicht als bloßer Vergleich gewichtbezogener Nebenwirkungen verschiedener Wirkstoffe gelesen werden. Sie markiert vielmehr den Punkt, an dem die Diabetestherapie aufhört, nur eine numerische Blutzuckerkorrektur zu sein, und zu einer Strategie wird, die auf den biologischen Boden der Erkrankung zielt. Bei Typ 2 Diabetes mellitus und Adipositas ist dieser Perspektivwechsel häufig der Unterschied zwischen dem sequenziellen Hinzufügen von Arzneimitteln und einer Behandlung, die tatsächlich mit der Pathophysiologie des Einzelfalls übereinstimmt.