Posttransplantationsdiabetes

Der Posttransplantationsdiabetes, in der internationalen Literatur als Post Transplantation Diabetes Mellitus (PTDM) bezeichnet, ist eine spezifische Diabetesform, die nach einer Organtransplantation bei Patienten ohne zuvor manifesten Diabetes auftritt oder nach Überwindung der unmittelbaren perioperativen Phase als neue persistierende diabetische Erkrankung erkannt wird. Er ist nicht mit einer vorübergehenden Hyperglykämie durch Operationsstress, Infektion oder frühe Steroidtherapie gleichzusetzen, sondern stellt eine eigenständige metabolische Komplikation dar, bei der diabetogene Immunsuppression, individuelle Prädisposition, Entzündung, Betazelltoxizität, Insulinresistenz sowie Faktoren des transplantierten Organs und des postoperativen Verlaufs zusammenwirken.

Seine klinische Bedeutung ist sehr hoch, weil PTDM nicht nur die Blutzuckerkontrolle verschlechtert, sondern auch mit einem höheren kardiovaskulären Risiko, Infektionen, vermindertem Patientenüberleben, ungünstigeren Transplantatergebnissen in bestimmten Situationen und größerer therapeutischer Komplexität verbunden ist. Zentral ist die Unterscheidung eines echten Posttransplantationsdiabetes von einer frühen, noch nicht stabilisierten Dysglykämie, die korrekte Diagnostik nach der initialen Transplantationsphase und die Behandlung des Glukosestoffwechsels ohne Beeinträchtigung der immunologischen Sicherheit und des Überlebens des transplantierten Organs. Gerade deshalb betont der jüngste internationale Konsensus einen integrierten Ansatz zwischen Diabetologen, Nephrologen oder Hepatologen oder Pneumologen oder Transplantationskardiologen, Transplantationschirurgen und dem infektiologischen Team.

Die Epidemiologie des Posttransplantationsdiabetes ist komplex, weil sie vom transplantierten Organ, der verwendeten Definition, der Dauer der Nachsorge, dem Immunsuppressionsprotokoll, dem ethnischen Profil der untersuchten Population und der Screeningstrategie abhängt. Der internationale Konsensus von 2024 unterstreicht, dass PTDM eine der wichtigsten metabolischen Komplikationen nach Organtransplantation bleibt und weiterhin erheblich zu Morbidität und Mortalität beiträgt. Die tatsächliche Häufigkeit wurde früher häufig unterschätzt, weil die Diagnose vor allem auf der Nüchternglukose beruhte, während der orale Glukosetoleranztest (OGTT) insbesondere in frühen Phasen mehr Fälle erfasst.

Bei Nierentransplantierten ist PTDM am besten untersucht, das Problem betrifft jedoch auch Leber, Herz und Lungentransplantationen sowie partielle Pankreas und multiviszerale Transplantationen, mit Unterschieden durch Entzündungslast, Steroidbedarf, Ernährungszustand und Profil der Immunsuppressiva. Ein Teil des Risikos konzentriert sich auf die ersten Monate nach der Transplantation, wenn Operation, hohe Glukokortikoiddosen, Tacrolimus, Virusinfektionen und rasche Veränderungen von Körpergewicht und Nahrungsaufnahme zusammentreffen. Das Risiko ist jedoch nicht auf die frühe Phase beschränkt, da Diabetes auch später infolge der fortgesetzten Immunsuppression und einer zunehmend manifesten vorbestehenden metabolischen Vulnerabilität auftreten kann.

Klinisch ist PTDM relevant, weil er nicht lediglich einen Laborbefund darstellt. Das Auftreten von Diabetes nach Transplantation ist mit mehr kardiovaskulären Ereignissen, höherem Infektionsrisiko, in bestimmten Situationen einer Verschlechterung der Nierenfunktion, mehr Hospitalisierungen und geringerem Langzeitüberleben verbunden. Zudem erschwert der Diabetes das therapeutische Gleichgewicht, weil die Glukose kontrolliert werden muss, ohne die Immunsuppression gefährlich zu verändern. Diese Wechselwirkung zwischen Stoffwechsel und Immunologie unterscheidet PTDM vom klassischen Diabetes Typ 2.

Die epidemiologische Bedeutung des PTDM dürfte auch künftig hoch bleiben, weil Alter und metabolische Komplexität der Transplantationskandidaten zunehmen, während sich das Überleben nach Transplantation verbessert und damit mehr Zeit für das Auftreten dieser Komplikation besteht. Die moderne Transplantationsmedizin sollte PTDM daher nicht als unvermeidliche Nebenwirkung betrachten, sondern als zumindest teilweise vermeidbares, früh erkennbares und zunehmend individualisiert behandelbares Ergebnis.

Die Pathogenese des Posttransplantationsdiabetes ist multifaktoriell und entsteht aus dem Zusammenspiel von gestörter Insulinsekretion und Insulinresistenz, deren relative Bedeutung von Patient zu Patient variiert. Der aktuelle internationale Konsensus betont, dass es keinen einzelnen dominierenden Mechanismus für alle Patienten gibt, sondern eine Konvergenz von Faktoren, die gleichzeitig Betazellen, Leber, Muskel, Fettgewebe und die immunmetabolische Regulation betreffen. Ein zentraler pathophysiologischer Faktor ist die Diabetogenität der Immunsuppression, insbesondere von Tacrolimus und Glukokortikoiden. Tacrolimus wirkt besonders relevant auf die Betazelle, indem es die Insulintranskription vermindert, die Granulaexozytose stört und die sekretorische Kapazität reduziert. Glukokortikoide steigern dagegen die hepatische Glukoneogenese, vermindern die periphere Insulinsensitivität und erhöhen die metabolische Belastung der Betazelle.

Zu dieser pharmakologischen Grundlage kommt die Vulnerabilität des Empfängers. Viele Transplantationskandidaten weisen bereits prädisponierende Faktoren auf, darunter höheres Alter, viszerale Adipositas, familiäre Diabetesbelastung, hepatische Steatose, Prädiabetes, geringe körperliche Aktivität, in bestimmten historischen Settings eine Hepatitis C Infektion und eine verminderte funktionelle Betazellmasse. Bei diesen Personen erzeugt die Transplantation die Stoffwechselerkrankung nicht aus dem Nichts, sondern bringt ein bereits fragiles Gleichgewicht zum Kippen. Immunsuppressiva und Operationsstress wirken somit als biologische Beschleuniger einer latenten Störung des Glukosestoffwechsels.

Die frühe postoperative Phase bringt weitere pathogenetische Faktoren hinzu. Systemische Entzündung, erhöhte Ausschüttung gegenregulatorischer Hormone, künstliche oder hyperkalorische Ernährung, reduzierte Mobilität, opportunistische oder nosokomiale Infektionen und rasche Veränderungen des Körpergewichts erhöhen die Insulinresistenz und können den Verlust der Betazellkompensation verschleiern oder auslösen. Daher entspricht eine Hyperglykämie in den ersten Tagen nicht zwangsläufig einem manifesten PTDM, zeigt aber ein stark belastetes metabolisches System an, das nach Überwindung der Phase maximalen Stresses erneut beurteilt werden muss.

Pathophysiologisch ist PTDM das Ergebnis einer relativen oder absoluten Betazellinsuffizienz, die die durch Transplantation und Immunsuppression ausgelöste Insulinresistenz nicht kompensieren kann. Bei manchen Patienten überwiegt das Sekretionsdefizit, bei anderen die Insulinresistenz, bei wieder anderen laufen beide Prozesse parallel ab. Diese Variabilität erklärt, warum sich einige Fälle ähnlich wie ein beschleunigter Typ 2 Diabetes verhalten, während andere stark von Tacrolimusspiegeln und Steroiddosis abhängen. Eine korrekte pathophysiologische Einordnung ist daher unerlässlich, um Diagnostik und Therapie nicht schematisch zu gestalten.

Die klinischen Manifestationen sollten in der tatsächlichen Reihenfolge einer Untersuchung analysiert werden. In der Anamnese können klassische Symptome der Hyperglykämie wie Polyurie, Polydipsie, Nykturie, Asthenie, Gewichtsverlust, verschwommenes Sehen und erhöhte Infektanfälligkeit angegeben werden. Im Kontext nach Transplantation sind diese Symptome jedoch häufig unspezifisch und können durch therapeutisch bedingte Diurese, Schwankungen des Extrazellulärvolumens, Verlust von Muskelmasse, Schlafstörungen, Begleitinfektionen oder Arzneimittelnebenwirkungen maskiert werden. Daher wird PTDM häufiger bei planmäßigen Kontrollen als aufgrund ausgeprägter Symptome diagnostiziert.

In der frühen Phase wird das klinische Bild häufig vom postoperativen Kontext bestimmt. Der Patient befindet sich möglicherweise in chirurgischer Erholung mit verändertem Appetit, enteraler oder parenteraler Ernährung, kürzlich bestehender hämodynamischer Instabilität und intensivierter Immunsuppression. Eine Hyperglykämie kann zunächst wie ein sekundärer Befund erscheinen, gewinnt aber eine andere Bedeutung, wenn sie über die Stressphase hinaus persistiert oder in einem Muster auftritt, das zu einer stabilen metabolischen Dysfunktion passt. Klinisch muss daher die reaktive postoperative Hyperglykämie von einem sich im Verlauf verfestigenden persistierenden Diabetes unterschieden werden.

Bei der körperlichen Untersuchung gibt es keine pathognomonischen Zeichen eines PTDM. Möglich sind leichte Dehydratation, Gewichtszu oder Gewichtsabnahme, abdominale Adipositas, arterielle Hypertonie, Sarkopenie, Haut oder Schleimhautinfektionen sowie Zeichen der Grunderkrankung oder einer immunsuppressiven Toxizität. Mitunter zeigt sich ein metabolisch vulnerabler Phänotyp mit zentraler Adipositas, Steatose, Hypertriglyzeridämie oder bereits vor der Transplantation bestehendem metabolischem Syndrom. In anderen Fällen ist der körperliche Befund unauffällig und die Diagnose beruht fast vollständig auf der laborchemischen Überwachung.

In schwereren Fällen kann Hyperglykämie Infektionen begünstigen, die Wundheilung verzögern, die Krankenhausverweildauer verlängern und die allgemeine klinische Stabilität verschlechtern. Eine diabetische Ketoazidose ist keine typische Erstmanifestation des PTDM, kann aber in ausgewählten Situationen auftreten. Häufiger äußert sich das Problem als persistierende oder zunehmend ausgeprägte Hyperglykämie mit subtiler, aber kumulativer systemischer Wirkung. Gerade dieser oft wenig auffällige Verlauf macht eine proaktive Überwachung erforderlich.

Der Verdacht auf Posttransplantationsdiabetes sollte immer entstehen, wenn nach Organtransplantation eine persistierende Hyperglykämie über die anfängliche perioperative Phase hinaus oder wiederholt erhöhte Glukosewerte während der Nachsorge auftreten, insbesondere unter Tacrolimus, Glukokortikoiden oder anderen diabetogenen Immunsuppressiva. Der internationale Konsensus empfiehlt, vorübergehende Hyperglykämien in der sehr frühen Phase nicht als PTDM zu bezeichnen, weil Operationsstress und intensive Immunsuppression in dieser Zeit reversible Stoffwechselstörungen verursachen können. Der Verdacht gewinnt an Bedeutung, wenn die glykämische Störung nach der anfänglichen klinischen und therapeutischen Stabilisierung fortbesteht.

Entscheidend ist die Anamnese vor der Transplantation. Es muss geklärt werden, ob bereits Prädiabetes, gestörte Nüchternglukose, gestörte Glukosetoleranz, Adipositas, familiäre Belastung, früherer Gestationsdiabetes oder grenzwertige Werte des glykierten Hämoglobins (HbA1c) bestanden. Dadurch lässt sich ein tatsächlicher Neuauftretensfall von einer zuvor unerkannten Erkrankung unterscheiden. Ebenso wichtig ist der zeitliche Verlauf der Medikation: hohe Tacrolimusspiegel, kürzlich verabreichte Steroidboli, eine mit Intensivierung der Immunsuppression behandelte Abstoßung oder Begleitinfektionen erhöhen die Plausibilität einer transplantationsassoziierten diabetogenen Stoffwechsellage.

Faktoren, die den Verdacht auf PTDM verstärken

• Persistierende Hyperglykämie über die unmittelbare postoperative Phase hinaus
• Exposition gegenüber Tacrolimus, Glukokortikoiden oder diabetogenen immunsuppressiven Regimen
• Bereits vor der Transplantation nachweisbare metabolische Risikofaktoren
• Auffälliger OGTT auch bei wenig aussagekräftiger Nüchternglukose

Der Verdacht sollte besonders ausgeprägt sein bei scheinbar symptomarmen Patienten mit fortschreitender metabolischer Verschlechterung, rezidivierenden Infektionen, Gewichtszunahme oder vermutlich unzureichender Insulinreserve unter intensiver Immunsuppression. Bei PTDM geht es nicht nur darum, eine erhöhte Glukose zu erkennen, sondern die richtige Bedeutung einer Hyperglykämie zu erfassen, die in einem völlig anderen klinischen Umfeld als bei gewöhnlichem Diabetes entsteht.

Die Diagnose erfordert eine rationale Abfolge von Untersuchungen und sollte in den ersten Tagen nach der Transplantation nicht vorschnell gestellt werden. Der internationale Konsensus von 2024 betont, dass PTDM nach der Entlassung und nach Stabilisierung unter der Erhaltungsimmunsuppression diagnostiziert werden sollte, damit stressbedingte Hyperglykämien der frühen Phase nicht fälschlich als permanenter Diabetes klassifiziert werden. Für die biochemischen Kriterien gelten außerhalb der instabilen Phase die allgemeinen Diabeteskriterien: Nüchternglukose, 2 Stunden Glukose nach OGTT, HbA1c wenn aussagekräftig und Gelegenheitsglukose bei klassischen Symptomen. Bei Transplantierten bleibt der OGTT jedoch besonders wichtig, weil er Störungen erfasst, die bei alleiniger Nüchternglukose übersehen werden können.

Nach dem internationalen Konsensus sollte PTDM während des unmittelbar auf die Transplantation folgenden stationären Aufenthalts nicht aufgrund einer einzelnen Hyperglykämie diagnostiziert werden, da in dieser Phase erhebliche Störfaktoren wirken. Der korrekte Ablauf besteht zunächst darin, klinisch relevante Hyperglykämien zu erkennen und zu behandeln und anschließend bei klinischer Stabilität eine formale metabolische Neubewertung vorzunehmen. Der Verdacht entsteht also früh, die definitive Diagnose erfordert jedoch einen geeigneten klinischen Zeitpunkt. Dies ist entscheidend, um sowohl Überdiagnosen als auch Unterdiagnosen zu vermeiden.

Zu den Untersuchungen der ersten Stufe gehören Nüchternglukose, serielle Glukoseprofile, HbA1c sofern interpretierbar und die Beurteilung der wichtigsten Risikofaktoren. In der zweiten Stufe steht insbesondere der OGTT im Vordergrund, der bei Transplantierten einen höheren diagnostischen Wert als die Nüchternglukose allein besitzt. Zusätzlich sollten Tacrolimus oder andere Immunsuppressivaspiegel, Nierenfunktion, Lipidprofil, Körpergewicht, Virusinfektionen und Ernährungszustand berücksichtigt werden, weil diese Faktoren nicht nur das Gesamtbild ergänzen, sondern zum Verständnis der individuellen Pathophysiologie beitragen.

Da keine vom allgemeinen Diabetes abweichenden spezifischen Diagnosekriterien bestehen, liegt der Kern der PTDM Diagnose in der korrekten zeitlichen Einordnung. Es genügt nicht, dass ein Transplantatempfänger einen glykämischen Schwellenwert erfüllt; es muss gezeigt werden, dass die Störung nach der perioperativen Phase persistiert oder strukturiert auftritt und nicht nur vorübergehend ist. Zur Differenzialdiagnose gehören Stresshyperglykämie, zuvor unerkannter Diabetes, noch nicht stabilisierte steroidassoziierte Hyperglykämie, künstliche Ernährung und Sepsis. Erst diese vollständige Abfolge führt zu einer für die Behandlung wirklich nützlichen Diagnose.

Klinisch kann PTDM als Ergebnis eines Netzwerks nicht modifizierbarer und modifizierbarer Risikofaktoren verstanden werden. Zu den ersten gehören Alter, genetische Ausstattung, familiäre Diabetesbelastung, Ethnie und individuelle Betazellreserve. Zu den zweiten gehören Adipositas, Prädiabetes vor der Transplantation, Art und Intensität der Immunsuppression, Tacrolimusblutspiegel, langfristige Steroidtherapie, Infektionen und Lebensstil nach der Transplantation. Diese Klassifikation ist nicht rein beschreibend, sondern hilft, Patienten zu identifizieren, bei denen Screening und Prävention intensiviert werden sollten.

Eine weitere nützliche Einteilung unterscheidet die Stoffwechselstörung der frühen von der der stabilisierten Phase. In der frühen Phase dominieren Operationsstress, hoch dosierte Steroide und künstliche Ernährung. In der stabilisierten Phase treten dagegen die Bedeutung der chronischen Immunsuppression, der individuellen Vulnerabilität und der Gewichtszunahme stärker hervor. Diese Unterscheidung ist wesentlich, weil dieselbe Hyperglykämie je nach Zeitpunkt ihres Auftretens eine völlig andere Bedeutung haben kann.

Pathophysiologisch lässt sich PTDM außerdem in Formen mit überwiegendem Sekretionsdefizit, die enger mit der Betazelltoxizität von Tacrolimus verbunden sind, und Formen mit überwiegender Insulinresistenz einteilen, bei denen Adipositas, Glukokortikoide und metabolisches Syndrom eine größere Rolle spielen. Reine Formen sind in der klinischen Praxis jedoch selten und die meisten Patienten weisen einen Mischphänotyp auf. Dies erklärt, warum die Therapie individualisiert werden muss und kein einfacher Algorithmus die klinische Beurteilung ersetzen kann.

Die Behandlung des Posttransplantationsdiabetes muss zwei Ziele gleichzeitig erreichen: Kontrolle der Glukose und Sicherheit des Transplantats. Keine therapeutische Entscheidung darf daher das Immunsuppressionsprofil außer Acht lassen. Der internationale Konsensus von 2024 betont, dass Insulin unmittelbar postoperativ und in frühen hochinstabilen Phasen die Therapie der Wahl ist, weil es eine schnelle, flexible und an Veränderungen von Steroiden, Ernährung und Nierenfunktion anpassbare Kontrolle ermöglicht. In den ersten Wochen oder Monaten ist Insulin daher insbesondere bei hospitalisierten Patienten oder ausgeprägter Hyperglykämie die rationalste Wahl.

Nach Überwindung der instabilen Phase sollte die Behandlung anhand von Nierenfunktion, kardiovaskulärem Risiko, Körpergewicht, transplantiertem Organ, Arzneimittelinteraktionen und Infektionsrisiko individualisiert werden. Der Konsensus von 2024 erkennt die mögliche Anwendung von Metformin bei Patienten mit geringem kardiorenalem Risiko und ausreichender Nierenfunktion, von Sodium Glucose Cotransporter 2 Hemmern (SGLT2) bei stabiler Nierenfunktion und von Glucagon Like Peptide 1 Rezeptoragonisten (GLP 1) bei relevanter Adipositas an. Die Auswahl darf jedoch nicht mechanisch erfolgen, da die spezifische Evidenz bei Transplantierten trotz zunehmender Daten weniger solide ist als in der allgemeinen Diabetespopulation.

Eine Änderung der Immunsuppression kann theoretisch die diabetogene Belastung vermindern, erfordert jedoch größte Vorsicht. Eine Tacrolimusreduktion, Umstellung auf ein anderes Regime oder Modifikation der Steroidtherapie kann das glykämische Profil in bestimmten Situationen verbessern, muss aber stets gegen das Abstoßungsrisiko abgewogen und im Transplantationsteam besprochen werden. Beim PTDM kann die Diabetologie nicht so vorgehen, als ließe sich die ursächliche Therapie frei verändern; die gesamte Behandlung bleibt dem Schutz des transplantierten Organs untergeordnet.

Neben Medikamenten spielen Ernährung, mit der Erholung nach Transplantation vereinbare körperliche Aktivität, Gewichtsmanagement und Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren eine zentrale Rolle. Lebensstilmaßnahmen sind bei komplexen und vulnerablen Patienten oft schwierig, aber besonders wichtig, weil PTDM teilweise aus dem Zusammenspiel diabetogener Medikamente mit einem vorbestehenden oder fortschreitenden metabolischen Syndrom entsteht. Auch hier ist der therapeutische Ansatz integriert: Es genügt nicht, die Glukose zu senken, vielmehr muss das gesamte Risikoprofil des Empfängers behandelt werden.

Die Nachsorge muss strukturiert und longitudinal erfolgen. Der internationale Konsensus empfiehlt ein systematisches Screening vor und nach der Transplantation, mit besonderer Aufmerksamkeit für die ersten Monate, jedoch nicht auf diese beschränkt. Die frühe Überwachung dient der Erkennung klinisch relevanter Hyperglykämien, die eine sofortige Behandlung erfordern, während die spätere Überwachung klärt, ob tatsächlich ein PTDM entstanden ist. Der OGTT bleibt in diesem Verlauf zentral, weil viele Störungen bei alleiniger Nüchternglukose nicht erfasst werden.

Bei der Nachsorge sollten neben den Glukosewerten auch Körpergewicht, Blutdruck, Lipidprofil, Nierenfunktion, Immunsuppressivaspiegel und Infektionen beurteilt werden. Transplantatfunktion und Stoffwechselfunktion lassen sich nicht trennen. Eine Verschlechterung der Nierenfunktion verändert die Wahl der Antidiabetika, ebenso kann eine Änderung der Tacrolimus oder Steroiddosis das glykämische Profil rasch verändern. PTDM erfordert daher eine dynamischere Nachsorge als viele andere Diabetesformen.

Die HbA1c Überwachung kann langfristig hilfreich sein, ihre Interpretation ist in frühen Phasen nach Transplantation jedoch durch Anämie, Transfusionen, Veränderungen der Erythrozytenlebensdauer und die allgemeine klinische Erholung eingeschränkt. Auch deshalb misst der aktuelle Konsensus dem OGTT und seriellen Glukoseprofilen weiterhin große Bedeutung bei. In ausgewählten Fällen, besonders bei hoher glykämischer Variabilität, kann eine kontinuierliche Glukosemessung zusätzliche Informationen liefern, auch wenn die spezifische Datenlage bei PTDM noch weniger umfangreich ist als in anderen diabetologischen Situationen.

Die Nachsorge muss schließlich die Tragfähigkeit des Therapieplans überprüfen. Adhärenz, Hypoglykämierisiko, Interaktionen, Appetitveränderungen, funktionelle Erholung und die Fähigkeit des Patienten, eine chronische Therapie zu bewältigen, sind integraler Bestandteil der Beurteilung. Bei Transplantierten ist Blutzuckerkontrolle nie ein isoliertes Ziel, sondern Bestandteil des Gesamtüberlebens von Patient und Transplantat.

Die Prognose des Posttransplantationsdiabetes hängt von der frühzeitigen Diagnose, dem Schweregrad der glykämischen Störung, der Stabilität der Immunsuppression, der Funktion des transplantierten Organs sowie der gesamten kardiovaskulären und infektiologischen Risikobelastung ab. Internationaler Konsensus und aktuelle Übersichtsarbeiten stimmen darin überein, dass PTDM im Vergleich zu Transplantierten ohne Diabetes mit ungünstigeren Ergebnissen verbunden ist, einschließlich höherer Mortalität und häufigerer kardiovaskulärer sowie infektiöser Ereignisse. Die Prognose hängt nicht allein von der Glukose ab, sondern auch davon, dass der Diabetes in einem immunologisch komplexen Organismus auftritt, bei dem häufig bereits kardiovaskuläre Erkrankung, Nephropathie oder Multiorganschädigung bestehen.

Zu den akuten Komplikationen gehören durch Hyperglykämie begünstigte Infektionen, verzögerte Wundheilung, Dehydratation und metabolische Dekompensation bei klinischer Instabilität. Chronische Komplikationen umfassen das bei allen Diabetesformen bestehende mikro und makrovaskuläre Risiko, das sich bei Transplantierten mit Immunsuppressivtoxizität, Hypertonie, Dyslipidämie und eingeschränkter Nierenfunktion überlagert. Daraus entsteht ein ungünstigeres Prognoseprofil als bei gewöhnlichem Diabetes, weil sich die Risikofaktoren gegenseitig verstärken.

Besonders wichtig ist der mögliche Einfluss auf das Transplantatüberleben. PTDM führt nicht automatisch zum Verlust des transplantierten Organs, trägt aber zu einem ungünstigeren biologischen Umfeld mit höherer kardiovaskulärer, infektiöser und renaler Vulnerabilität bei. In bestimmten Situationen kann eine unzureichende Blutzuckerkontrolle die gesamte Transplantationsnachsorge erschweren und die Therapieoptimierung beeinträchtigen. Die Prognose verbessert sich daher wesentlich, wenn der Diabetes frühzeitig erkannt und von einem tatsächlich multidisziplinären Team behandelt wird.

Zusammenfassend ist PTDM eine wesentliche metabolische Komplikation der modernen Transplantationsmedizin. Die Prognose ist umso besser, je klarer erkannt wird, dass es sich nicht um einen zufällig nach der Operation entstandenen gewöhnlichen Typ 2 Diabetes handelt, sondern um eine spezifische Stoffwechselerkrankung, bei der Immunsuppression, Transplantationspathophysiologie und individuelle Vulnerabilität als ein zusammenhängendes System betrachtet werden müssen.