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INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)


L’infarto miocardico acuto (IMA) consiste in una improvvisa necrosi del tessuto muscolare cardiaco con danno irreversibile che può condurre a morte improvvisa.

Nella maggior parte dei casi, il 90% circa, l’infarto miocardico acuto è sostenuta da occlusione di un vaso coronarico in esito a complicanze di lesioni aterosclerotiche stenosanti. Il rischio di infarto miocardico acuto non è correlato alla severità della stenosi ma alle caratteristiche del placca ed al suo potenziale trombogenico, anche placche silenti con stenosi non superiore al 50% sono in grado di provocare ischemia.

Nel restante 10% dei casi invece l’infarto non è dipendente dalla presenza di placche aterosclerotiche ma può essere causato da:
  • embolia coronarica derivata a partenza dal cuore sinistro;
  • dissezione aortica;
  • vasculite coronarica;
  • anomalie congenite delle coronarie.

Le arterie che più spesso vanno incontro ad occlusione sono in ordine di frequenza la discendente anteriore, la coronaria dx. e la circonflessa.

In relazione allo spessore dell’area che va incontro a necrosi ischemica si distinguono:
  • Infarto transmurale: così chiamato perche interessa la parete miocardica in tutto il suo spessore, si verifica in genere in seguito ad occlusione di un’arteria coronarica, in assenza di cirolazione collaterale.
  • Infarto subendocardico: così chiamato perché interessa solo la porzione miocardica prossima all’endocardio, meno efficentemente irrorata rispetto al resto della parete, con aree di necrosi limitate al terzo interno della parete fino alla metà interna; si verifica in genere in seguito ad occlusione transitoria di durata inferiore alle 3 ore o in seguito a stenosi subocclusiva con abbondante circolo collaterale. L’infarto subendocardico evolvere in infarto trasmurale o restare subendocardico se il trombo va incontro a lisi prima dell’estensione della necrosi all’intera parete.

Nella stragrande maggioranza dei casi (98% circa) l’infarto si verifica a carico del ventricolo sinistro (compreso il setto interventricolare che funzionalmente e considerato ventricolo sx) che è la camera cardiaca che svolge il maggior lavoro, necessita per tanto di un fabbisogno energetico superiore alle altre e d è maggiormente irrorata.
Al termine dell'episodio infartuale l'area necrotica va incontro a cicatrizzazione fibrosa.
L’esito fibroso è privo di attività funzionale, non si contrare, (area di acinesia) e non contribuisce quindi alla forza di pompaggio e può determinare stasi, la zona firbotica e rigida ma sottile e meno resistente e può andare incontro a dilatazioni aneurismatiche o addirittura a rottura.
Se la sostituzione fibrosa è inferiore al 10% non si hanno alterazioni della funzione globale del ventricolo, quando è superiore si determina disfunzione sistolica con riduzione della frazione di eiezione. Quando l’area fibrotica supera il 20% compare insufficienza ventricolare sinistra. Quando l'area fibrodica supera il 40% si ha shock.

Il sintomo principale dell’infarto miocardico è il dolore retrosternale, del tutto identico all’angina, da cui si differenzia solo per maggior intensità e durata (superiore ai 20 minuti); ad esso si associa dispnea, sudorazione, nausea e vomito, sensazione di morte imminente.
La durata del dolore è variabile di solito superiore ai 20 minuti. In soggetti anziani e diabetici il dolore può mancare, si parla in tal caso di infarto silente.

L'esito dell'infarto miocardico acuto dipende dall'estensione della necrosi e dalla tempestività dell'intervento medico.
E' dunque necessario riconoscere immediatamente l'infarto ed intervenire il prima possibile per risolvere l'ischemia e limitare il danno ed in seconda battuta per prevenire nuovi episodi.


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