Непароксизмальная узловая тахикардия (НУТ)

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Непароксизмальная узловая тахикардия (НУТ) — это суправентрикулярная аритмия, характеризующаяся ускоренным ритмом, который формируется на уровне атриовентрикулярного (АВ) соединения, с частотой обычно от 70 до 130 уд/мин. В отличие от тахикардий по механизму re-entry, НУТ не связана с наличием кругового пути, а обусловлена повышенным автоматизмом узловых клеток либо патологической электрической активностью, чаще возникающей на фоне основного заболевания.

НУТ может возникать при интоксикации сердечными гликозидами, ишемии миокарда, электролитных нарушениях и после кардиохирургических вмешательств. Чаще встречается у детей с оперированными врожденными пороками сердца, но наблюдается и у взрослых при сопутствующих кардиальных или метаболических патологиях. Хотя чаще всего она носит доброкачественный и транзиторный характер, в отдельных случаях может приводить к гемодинамическим нарушениям, особенно у пациентов с предшествующей дисфункцией желудочков.

Диагноз ставится на основании электрокардиограммы (ЭКГ), которая показывает регулярный ритм с узким комплексом QRS и ретроградными либо отсутствующими зубцами P. Лечение преимущественно направлено на коррекцию причины, а антиаритмическая терапия или другие методы применяются только при стойких симптомах.

Этиология, патогенез и патофизиология

1. Механизмы возникновения НУТ

НУТ — результат аномальной электрической активности на уровне АВ-соединения. В отличие от тахикардий re-entry, где импульс циркулирует по замкнутому контуру, при НУТ АВ-узел становится эктопическим водителем ритма, генерируя импульсы независимо от активности предсердий.

К основным патогенетическим механизмам относятся:

• Повышение автоматизма: узловые клетки приобретают способность самостоятельно генерировать ускоренные импульсы, часто в ответ на симпатическую стимуляцию, ишемию или электролитные нарушения.
• Триггерная активность: тахикардия индуцируется поздними постдеполяризациями, что характерно для интоксикации сердечными гликозидами и связано с нарушением кальциевого гомеостаза в клетке.
• Дезингибиция АВ-узла: утрата нормального синусового контроля позволяет АВ-узлу взять на себя доминирующую роль водителя ритма. Это возможно при выраженной синусовой брадикардии или ишемическом повреждении АВ-соединения.

2. Предрасполагающие состояния и провоцирующие факторы

НУТ — чаще всего вторичная тахикардия, возникающая вследствие основной патологии. Основные причины:

• Интоксикация сердечными гликозидами: повышение внутриклеточного кальция под действием препарата способствует патологической электрической активности узловых клеток.
• Ишемия миокарда: инфаркт миокарда нижней локализации с вовлечением АВ-узла вызывает его автономную дисфункцию и повышение автоматизма.
• Электролитные нарушения: гипокалиемия и гипермагниемия изменяют ионный баланс мембраны, что предрасполагает к развитию аномального автоматизма.
• Кардиохирургия: вмешательства на АВ-соединении (например, коррекция тетрады Фалло или пластика АВ-перегородки) могут нарушать его регуляцию и вызывать НУТ.
• Вирусные миокардиты: у детей и новорождённых воспаление в области АВ-соединения ведёт к временному развитию НУТ.

3. Патофизиология НУТ

С физиопатологической точки зрения НУТ характеризуется аномальным образованием импульсов на уровне АВ-соединения с регулярным ритмом и частотой, редко превышающей 130 уд/мин. Такой ритм вызывает одновременное возбуждение предсердий и желудочков, что приводит к атриовентрикулярной диссинхронии.

У пациентов с уменьшенным резервом сократимости потеря синхронного предсердного вклада может значительно снижать сердечный выброс, вызывая гипотонию и симптомы гипоперфузии. При интоксикации гликозидами часто наблюдается сочетание с АВ-блокадой разной степени, что ухудшает проведение и усиливает симптоматику.

Факторы риска и профилактика

Непароксизмальная узловая тахикардия — типично вторичная аритмия, возникающая при патологиях, нарушающих нормальную работу АВ-соединения. Это не первичная аритмия, а проявление предрасполагающих факторов, способствующих патологической активации АВ-узла.

Главный фактор риска — интоксикация сердечными гликозидами, когда избыток препарата нарушает внутриклеточный обмен кальция и вызывает триггерную активность. К другим факторам относятся ишемия миокарда, электролитные нарушения, кардиохирургические вмешательства, воспалительные процессы. Нижний инфаркт миокарда может нарушать автономную регуляцию АВ-узла, а электролитные сдвиги — снижать стабильность клеток-пейсмекеров.

У детей чаще встречается после операций по поводу врожденных пороков сердца или на фоне вирусных миокардитов. У новорожденных эпизоды могут быть обусловлены незрелостью автономной нервной системы.

Профилактика включает коррекцию факторов риска: отказ от передозировки гликозидов, нормализацию электролитного баланса, мониторинг состояния пациентов после операций на сердце. При ишемии миокарда важны оптимизация оксигенации и поддержание вегетативного баланса для снижения риска тахикардии.

Клинические проявления

Анамнез

НУТ может протекать бессимптомно или вызывать незначительные жалобы при отсутствии гемодинамических нарушений. Часто тахикардия выявляется случайно при проведении ЭКГ. В случаях с выраженными симптомами отмечаются регулярные сердцебиения, сопровождающиеся усталостью и слабостью.

У пациентов с предшествующей желудочковой дисфункцией тахикардия снижает диастолическое наполнение и сердечный выброс, вызывая одышку и непереносимость физической нагрузки. При остром инфаркте возможно развитие гипотонии с признаками гипоперфузии (головокружение, обмороки). При гликозидной интоксикации симптоматика более полиморфна — нарушения зрения, тошнота, спутанность сознания.

Объективное обследование

В период приступа определяется регулярная тахикардия с частотой от 70 до 130 уд/мин. Пульс ритмичный и хорошо прощупывается, без аритмий, типичных для фибрилляции предсердий или иных наджелудочковых тахикардий. Артериальное давление обычно нормальное, но при ослабленной желудочковой функции возможно развитие гипотонии.

При аускультации сердца тоны ритмичные без выраженных отклонений. При длительной НУТ нарушение синхронии может вызывать снижение наполнения желудочков и застой в малом круге у предрасположенных.

При интоксикации гликозидами объективно выявляются неврологические симптомы, тошнота и зрительные расстройства. У детей после операций НУТ часто носит временный характер с тенденцией к самостоятельному исчезновению.

Диагностика

Диагноз непароксизмальной узловой тахикардии основывается на клинической картине и подтверждается ЭКГ. Подозрение должно возникать при регулярной тахикардии с неострым началом, особенно на фоне предрасполагающих факторов (гликозидная интоксикация, ишемия, электролитные нарушения).

НУТ может протекать бессимптомно либо вызывать легкие проявления (сердцебиения, усталость), но при кардиопатиях может приводить к гемодинамической нестабильности.

Во время приступа обнаруживается регулярный тахикардический ритм (70–130 уд/мин). Давление обычно сохраняется, но при сниженной сократимости возможна гипотония. Аускультация не выявляет патологических шумов, при стойкой тахикардии отмечается снижение наполнения желудочков и у предрасположенных возможен застой в лёгких.

ЭКГ: диагностические критерии

Электрокардиография — основной метод диагностики НУТ и позволяет отличить её от других суправентрикулярных тахикардий.

К ключевым признакам относятся:

• Регулярный ритм (70–130 уд/мин).
• Узкий QRS, указывающий на суправентрикулярное происхождение.
• Ретроградные, отсутствующие или диссоциированные зубцы P — в зависимости от степени проведения по АВ-узлу.
• Переменный интервал PR, нередко с признаками АВ-диссоциации.

Наличие ретроградных зубцов P и регулярный ритм отличают НУТ от предсердных тахикардий, а отсутствие внезапного начала — от тахикардии re-entry. При интоксикации гликозидами на ЭКГ возможны сопутствующие изменения: депрессия сегмента ST, удлинение интервала PR.

Мониторинг при интермиттирующей НУТ

Если приступы не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ, используется длительный мониторинг:

• Суточное холтеровское мониторирование — при частых эпизодах.
• Эвент-рекордер — при редких и непредсказуемых приступах.
• Имплантируемый loop-рекордер — если диагноз остается неясным даже после расширенного мониторинга.

Диагностические тесты для подтверждения НУТ

В случае неясности диагноза возможны фармакологические тесты или физиологические пробы. Аденозин помогает дифференцировать НУТ от тахикардий по механизму re-entry: при НУТ аденозин не купирует аритмию, но может выявлять АВ-диссоциацию, тогда как при re-entry тахикардии — приводит к прекращению приступа.

Вагусные пробы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) могут замедлить АВ-проведение и помочь в оценке соотношения активности предсердий и желудочков.

Электрофизиологическое исследование в сложных случаях

При стойких или сложно дифференцируемых аритмиях электрофизиологическое исследование (ЭФИ) даёт подробную информацию о проведении по АВ-узлу. Оно позволяет:

• Оценить связь между возбуждением предсердий и желудочков.
• Исключить наличие re-entry-механизма.
• Выявить нарушения проведения на уровне АВ-узла.

ЭФИ особенно ценно после операций на сердце, когда НУТ может быть связана со структурными изменениями в АВ-соединении.

Лечение

Основной принцип лечения непароксизмальной узловой тахикардии — выявление и устранение причины. Как правило, при коррекции провоцирующего фактора аритмия исчезает. В отличие от тахикардий по механизму re-entry, НУТ редко требует специфической антиаритмической терапии, но важен мониторинг пациента для своевременного выявления гемодинамических осложнений.

Ведение острой НУТ

При симптомной НУТ первым шагом является оценка гемодинамической стабильности. Если пациент стабилен, нет необходимости в немедленном купировании тахикардии, важно найти и устранить причину. При интоксикации гликозидами прекращают прием препарата и восстанавливают электролитный баланс. При ишемии миокарда терапия основного заболевания может привести к исчезновению тахикардии.

В отличие от тахикардий re-entry, аденозин, вагусные пробы и электрическая кардиоверсия неэффективны при НУТ и не должны использоваться для купирования аритмии.

Медикаментозная терапия

Если НУТ носит стойкий и симптомный характер, применяются бета-блокаторы или недигидропиридиновые антагонисты кальция для подавления автоматизма АВ-узла и контроля частоты. Однако эти препараты требуют осторожности у пациентов с сердечной недостаточностью или брадикардией.

Катетерная аблация

Катетерная аблация при НУТ показана крайне редко, поскольку отсутствует круговой путь для устранения. В исключительных случаях при выраженной симптоматике и резистентности к медикаментам возможно проведение аблации гиперактивных узловых клеток, что сопряжено с риском постоянной АВ-блокады.

Прогноз

Прогноз при НУТ обычно благоприятный: в большинстве случаев аритмия исчезает после коррекции причины. При НУТ на фоне интоксикации гликозидами восстановление достигается отменой препарата и нормализацией его уровня в крови.

У пациентов после операций на сердце тахикардия может сохраняться неделями или месяцами, исчезая спонтанно. В редких случаях при структурном поражении АВ-узла НУТ становится хронической и требует длительного медикаментозного контроля.

Осложнения

Хотя в большинстве случаев НУТ доброкачественна, у пациентов с сопутствующей кардиопатией возможны осложнения.

1. Тахикардиомиопатия

При стойкой тахикардии высокая частота может приводить к ремоделированию желудочков и развитию левожелудочковой дисфункции. Это состояние обратимо после устранения тахикардии.

2. Снижение сердечного выброса

Потеря синхронии предсердий и желудочков снижает наполнение желудочков, что вызывает гипотонию и симптомы гипоперфузии у предрасположенных.

3. Переход к другим аритмиям

У части пациентов с дисфункцией синусового узла НУТ может быть проявлением синдрома слабости синусового узла с чередованием тахи- и брадиаритмий.

4. Необходимость постоянной стимуляции

В редких рефрактерных случаях при необходимости аблации АВ-узла требуется постоянный электрокардиостимулятор для поддержания адекватной функции сердца.