Атриовентрикулярная блокада (АВ-блок)

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блок) — это нарушение проводимости, при котором электрический импульс, генерируемый предсердиями, неправильно передаётся к желудочкам через атриовентрикулярный узел (АВ-узел) и систему Гиса-Пуркинье. Тяжесть блокады варьирует от простого замедления проводимости до полной остановки передачи импульса с потенциально серьёзными гемодинамическими последствиями.

АВ-блок является одной из основных причин патологической брадикардии и может быть как транзиторным, так и постоянным, в зависимости от основной причины. В более тяжёлых случаях, при полной блокаде АВ-проводимости, желудочковый ритм зависит от запасного центра, который может быть юкстикулярным или желудочковым. Если такие ритмы недостаточны, это может привести к обморокам, сердечной недостаточности и, в тяжёлых случаях, внезапной остановке сердца.

Крайне важно отличать АВ-блок от других нарушений проводимости, особенно от синусно-предсердной блокады. При АВ-блоке импульс обычно генерируется синусовым узлом, но его передача к желудочкам задерживается или блокируется на уровне АВ-узла или ножек системы Гиса-Пуркинье. Напротив, при синусно-предсердной блокаде проблема заключается в генерации импульса или его передаче к предсердиям, что вызывает паузы и отсутствие зубца P на ЭКГ. Это различие имеет важное клиническое значение, так как лечение и клинические последствия этих состояний существенно различаются.

Классификация

АВ-блок классифицируется в зависимости от степени нарушения проводимости:

• АВ-блок 1 степени: все предсердные импульсы достигают желудочков, но с задержкой проводимости (интервал PR >200 мс на ЭКГ). Обычно бессимптомен и не вызывает значимых гемодинамических нарушений.
• АВ-блок 2 степени: некоторые предсердные импульсы блокируются, что приводит к паузам в желудочковом ритме. Делится на:
  • Мобиц I (Венкебах): постепенное удлинение интервала PR до отсутствия проведения одного зубца P. Обычно протекает доброкачественно.
  • Мобиц II: внезапное отсутствие проведения без прогрессирующего удлинения PR. Более тяжёлый вариант, может быстро перейти в полный АВ-блок.
• АВ-блок 3 степени (полный): ни один предсердный импульс не достигает желудочков. Желудочковый ритм полностью зависит от запасного ритма, который может быть юкстикулярным (40-60 уд/мин) или желудочковым (<40 уд/мин). Без лечения состояние может быть смертельно опасным.

Своевременное выявление АВ-блока крайне важно для предотвращения потенциально тяжёлых осложнений, особенно у пациентов с риском гемодинамического ухудшения. Лечение зависит от тяжести блокады и клинического состояния, возможно требуется длительный мониторинг, медикаментозная терапия или установка постоянного кардиостимулятора.

Этиология

Причины атриовентрикулярной блокады (АВ-блока) делятся на внутренние, когда повреждается непосредственно АВ-узел или система Гиса-Пуркинье, и внешние, когда блокада вызвана факторами, временно влияющими на проводимость.

Внутренние причины (прямое повреждение АВ-узла или системы проводимости):

• Идиопатический фиброз АВ-узла: прогрессирующая дегенерация клеток АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье, типичная для старения.
• Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда нижней стенки, поражающий кровоснабжение АВ-узла, может вызывать транзиторный или постоянный блок.
• Инфильтративные заболевания: патологии, такие как амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, склеродермия и болезнь Фабри, могут изменять структуру АВ-узла и проводящих путей.
• Генетические заболевания: мутации ионных каналов и проводимости АВ, как при синдроме Лев-Ленегра, вызывают прогрессирующее нарушение проводимости.

Внешние причины (внешние факторы, временно нарушающие АВ-проводимость):

• Тяжёлые метаболические нарушения: тяжёлая гиперкалиемия, острая гиперкальциемия, выраженный гипотиреоз могут препятствовать передаче электрических импульсов.
• Брадикардизирующие препараты: бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антиаритмики классов I и III, передозировка местных анестетиков.
• Повышенный вагусный тонус: гиперчувствительность каротидного синуса, вазовагальные обмороки или вагусная стимуляция во время операций могут ингибировать АВ-проводимость.
• Хирургическое повреждение АВ-узла: кардиохирургические вмешательства на межпредсердной перегородке или клапанах (особенно митральном и аортальном) могут повредить проводящую систему.

Патогенез

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блок) возникает, когда передача электрического импульса от предсердий к желудочкам замедляется или прерывается на уровне АВ-узла или системы Гиса-Пуркинье. Механизм зависит от типа и степени блока, с различными последствиями для гемодинамики и сердечного ритма.

Причины АВ-блока делятся на два основных механизма:

• Увеличение рефрактерности АВ-узла: АВ-узел удлиняет время проведения или блокирует предсердные импульсы на аномально длительный период рефрактерности. Этот механизм характерен для АВ-блока 1 степени и Мобитц I, часто вызывается брадикардизирующими препаратами, вагусной гипертензией или ишемией.
• Структурное нарушение проводимости: повреждения АВ-узла или системы Гиса-Пуркинье препятствуют нормальной передаче импульса. Это характерно для более тяжёлых форм — Мобитц II и полного АВ-блока, вызванных идиопатическим фиброзом, инфарктом, инфильтративными или генетическими заболеваниями.

Прогрессия блока зависит от локализации поражения:

• Блок на уровне АВ-узла: запасной ритм обычно юкстикулярный (40-60 уд/мин), обеспечивающий жизнеспособную ЧСС.
• Блок на уровне системы Гиса-Пуркинье: запасной ритм желудочковый (<40 уд/мин), с высоким риском асистолии и необходимостью срочного кардиостимулятора.

Физиопатология

Гемодинамические последствия АВ-блока варьируют в зависимости от степени блока и способности сердца компенсировать снижение частоты сердечных сокращений.

• АВ-блок 1 степени:
  • Удлинение интервала PR без потери желудочковой проводимости.
  • Отсутствие значимых гемодинамических нарушений.
  • Может предрасполагать к прогрессированию в более тяжёлые формы.
• АВ-блок 2 степени:
  • Мобитц I (Венкебах): прогрессирующее замедление проведения до полного отсутствия проведения одной P-волны. Обычно хорошо переносится, но может вызывать симптомы церебральной гипоперфузии у ослабленных пациентов.
  • Мобитц II: внезапный блок без прогрессирующего удлинения PR. Часто прогрессирует в полный блок и может вызывать обмороки.
• АВ-блок 3 степени (полный):
  • Полное отсутствие проведения между предсердиями и желудочками.
  • Желудочки отвечают юкстикулярным (40-60 уд/мин) или желудочковым (<40 уд/мин) ритмом.
  • Может вызывать обморок по типу Стокса-Адамса — эпизоды потери сознания из-за сниженного мозгового кровотока.
  • Высокий риск асистолии и остановки сердца, требующий установки кардиостимулятора.

У пациентов с выраженным АВ-блоком снижение ЧСС и потеря синхронности предсердий и желудочков могут привести к гипотонии, сердечной недостаточности и непереносимости нагрузки. Раннее лечение важно для предотвращения тяжёлых осложнений.

Факторы риска и профилактика

Факторы риска повышают вероятность развития АВ-блока, не являясь при этом прямой причиной. Их выявление необходимо для определения группы риска и применения профилактических мер.

Предрасполагающие факторы к АВ-блоку:

• Пожилой возраст: прогрессирующая фибротическая дегенерация проводящей системы чаще встречается у пожилых.
• Сердечная недостаточность и гипертрофия левого желудочка: ремоделирование миокарда может нарушать проведение импульса.
• Хроническое применение брадикардизирующих препаратов: длительная терапия бета-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов или антиаритмиками может угнетать АВ-проводимость.
• Хронические метаболические нарушения: лёгкий гипотиреоз, умеренная гиперкалиемия, хроническая гипокальциемия могут способствовать замедлению проводимости.
• Сопутствующие кардиопатии: миокардиальный фиброз, дилатационная кардиомиопатия, клапанные заболевания предсердий способствуют развитию АВ-блока.

Профилактика АВ-блока не всегда возможна, особенно при формах, связанных с фибротической дегенерацией или генетическими патологиями. Тем не менее, некоторые меры могут снизить риск развития выраженной АВ-блокады.
Контроль кардиальных заболеваний играет ключевую роль, поскольку раннее лечение таких состояний, как сердечная недостаточность и клапанные пороки, способствует сохранению нормальной АВ-проводимости.
Важен также мониторинг лекарственной терапии, особенно у пациентов, принимающих брадикардизирующие препараты, с регулярными ЭКГ для раннего выявления замедления проводимости.
Коррекция метаболических нарушений, таких как гипотиреоз, электролитные расстройства и гиперкалиемия, также важна для предупреждения аномалий передачи электрического импульса.
При кардиохирургических операциях необходимо соблюдать осторожность в отношении проводящих структур, чтобы минимизировать риск ятрогенного повреждения.

Профилактика особенно важна у пациентов с множественными факторами риска, так как прогрессия к более тяжёлым формам блокады может протекать бессимптомно и незаметно.

Клинические проявления

Клинические проявления АВ-блока зависят от степени нарушения проводимости и способности сердца компенсировать снижение желудочкового ритма. Лёгкие формы часто бессимптомны и выявляются случайно. При более выраженных блокадах снижается церебральное и системное кровоснабжение, вызывая тяжёлые симптомы, вплоть до обмороков.

🔹 АВ-блок 1 степени

АВ-блок 1 степени обычно хорошо переносится, так как все предсердные импульсы достигают желудочков, хоть и с задержкой. Многие пациенты остаются бессимптомными, и нарушение обнаруживается при рутинном ЭКГ. Однако при значительном удлинении интервала PR пациент может ощущать лёгкую утомляемость или снижение толерантности к физической нагрузке из-за десинхронизации сокращений предсердий и желудочков, что снижает эффективность сердечного выброса.

При осмотре ритм сердца обычно регулярный, без выраженных изменений частоты. Периферический пульс без аритмий, а при аускультации сердца отсутствуют значимые паузы, что затрудняет клиническое выявление без ЭКГ.

🔹 АВ-блок 2 степени

При АВ-блоке 2 степени некоторые предсердные импульсы не проводят к желудочкам, вызывая паузы в сердечном ритме. Клиническая картина зависит от тяжести нарушения.

При Мобитц I (Венкебах) пациенты, как правило, не имеют симптомов благодаря способности АВ-узла сохранять прерывистую проводимость. Тем не менее, у лиц с ограниченным хронотропным резервом нарушения ритма могут проявляться лёгкой головокружительностью или ощущением сердцебиения. У пожилых и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями замедление может провоцировать эпизоды предобморочного состояния.

При осмотре ритм слегка нерегулярный, а при аускультации слышны интервалы пропущенных ударов, соответствующие непроведённым предсердным импульсам.

При Мобитц II блок проводимости более непредсказуем и склонен прогрессировать к тяжёлым формам. Пациенты жалуются на частые головокружения и предобмороки, часто с обмороками из-за внезапных желудочковых пауз. Снижение сердечного выброса вызывает утомляемость и одышку, особенно при нагрузке.

Клинически пульс нерегулярный, с пропущенными ударами при пальпации. При аускультации — внезапные паузы, не повторяющие прогрессирующую схему Мобитц I. В тяжёлых случаях возникает транзиторная гипотензия.

🔹 АВ-блок 3 степени (полный)

АВ-блок 3 степени — самая тяжёлая форма, характеризующаяся полной потерей проводимости между предсердиями и желудочками. Они активируются независимо, а желудочки полагаются на запасной ритм, который определяет тяжесть состояния. При юкстикулярном ритме (40-60 уд/мин) симптомы могут ограничиваться утомляемостью и редкими головокружениями. При желудочковом ритме (<40 уд/мин) частота сердечных сокращений недостаточна для адекватной перфузии органов, вызывая повторяющиеся обмороки.

В тяжёлых случаях наблюдается синкопе Стокса-Адамса — внезапная и кратковременная потеря сознания из-за временной асистолии перед началом запасного ритма. Некоторые пациенты жалуются на одышку при нагрузке и боли в груди, особенно при сопутствующей ишемической болезни сердца.

При осмотре очевидна выраженная брадикардия, частота желудочков очень низкая и не связана с активностью предсердий. Яремные вены могут показывать волны "пушка", обусловленные сокращением предсердий при закрытом атриовентрикулярном клапане, указывая на атриовентрикулярную диссоциацию. При сердечной недостаточности выявляются признаки лёгочного застоя и выраженной гипотонии.

Полный АВ-блок — кардиологическая неотложная ситуация, требующая немедленной оценки, так как он быстро может перейти в асистолию и остановку сердца, требуя срочной имплантации постоянного кардиостимулятора.

Диагностика

Диагноз АВ-блока основан на тщательном клиническом обследовании и электрокардиографическом подтверждении. Подозрение возникает при брадикардии, симптомах церебральной гипоперфузии или обмороках, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска.

Первым этапом является сбор анамнеза, в котором врач уточняет наличие обмороков, головокружений, утомляемости или сердцебиения, принимает во внимание приём лекарств и предрасполагающие состояния, такие как ишемическая болезнь сердца или недавно перенесённые операции. При осмотре могут выявляться выраженная брадикардия, паузы в сердечном ритме и признаки сердечной недостаточности в тяжёлых случаях.

Электрокардиограмма (ЭКГ)

12-канальная ЭКГ — основной метод диагностики АВ-блока, позволяющий определить степень блокады:

• АВ-блок 1 степени: удлинение интервала PR более 200 мс, при этом каждый зубец P сопровождается желудочковым комплексом.
• АВ-блок 2 степени: наличие зубцов P, не следующих за комплексами QRS.
  • Мобитц I (Венкебах): прогрессирующее удлинение PR до отсутствия проведения одного зубца P.
  • Мобитц II: внезапная блокада зубца P без прогрессирующего удлинения PR.
• АВ-блок 3 степени (полный): полная диссоциация между зубцами P и комплексами QRS, с независимым желудочковым ритмом.

Кроме классификации, ЭКГ помогает выявить возможные причины блокады. Наличие признаков инфаркта миокарда указывает на ишемическую природу, а аномалии комплекса QRS (например, блокада ножек) свидетельствуют о вовлечении системы Гиса-Пуркинье.

Длительное мониторирование

У пациентов с симптомами, но нормальной ЭКГ или подозрением на прерывистый АВ-блок применяют методы длительной регистрации.

• Холтер ЭКГ 24-48 часов: позволяет зафиксировать транзиторные эпизоды АВ-блока и соотнести симптомы с паузами в ритме.
• Имплантируемый петлевой регистратор: показан при необъяснимых обмороках для обнаружения редких эпизодов блокады.

Эти методы важны для дифференциации АВ-блока от других нарушений проводимости и пароксизмальных аритмий.

Фармакологические и функциональные тесты

В некоторых случаях специфические тесты помогают уточнить механизм блокады и оценить её тяжесть:

• Атропиновый тест: помогает отличить вагальный АВ-блок (улучшается под действием атропина) от структурного (не реагирует).
• Тест с нагрузкой: полезен у пациентов с подозрением на связь блокады с нарушением хронотропной реакции.

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

ЭФИ показано при блоках второго типа Мобитц II или неясной этиологии, чтобы определить локализацию блокады и необходимость установки кардиостимулятора.

Точный диагноз позволяет дифференцировать доброкачественные формы и требующие немедленного лечения, обеспечивая оптимальное ведение пациента.

Лечение и прогноз

Лечение АВ-блока зависит от степени, наличия симптомов и причины. Блок первого и некоторых форм второго степени можно контролировать наблюдением и медикаментозной терапией, тогда как прогрессирующие формы часто требуют постоянной установки кардиостимулятора для предотвращения серьёзных осложнений.

🔹 Лечение АВ-блока 1 степени

Обычно не требует специфической терапии, кроме случаев обратимых причин (медикаменты, электролитные нарушения). При очень длинном интервале PR (>300 мс) и симптомах непереносимости нагрузки возможна коррекция терапии.

🔹 Лечение АВ-блока 2 степени

• Мобитц I: чаще не требует лечения, за исключением симптоматических пациентов или значительных пауз. В этих случаях отменяют усугубляющие препараты и при необходимости имплантируют кардиостимулятор.
• Мобитц II: ввиду высокого риска прогрессирования показана имплантация кардиостимулятора, даже у бессимптомных.

🔹 Лечение АВ-блока 3 степени

Потенциально опасное для жизни состояние, требующее немедленных мер:

• Временная стимуляция через транскутанный или трансвенозный пейсмейкер до установки постоянного устройства.
• Установка постоянного кардиостимулятора — метод выбора при стойком полном блоке.

При остром инфаркте миокарда с полным блоком необходимость стимуляции зависит от локализации: при инфарктах нижней стенки блок часто транзиторный, при передних — требует постоянного кардиостимулятора из-за дегенерации системы Гиса-Пуркинье.

🔹 Прогноз

Зависит от степени блока и своевременности лечения. Блок 1 степени и Мобитц I обычно благоприятны, в то время как Мобитц II и полный блок связаны с высоким риском обмороков, сердечной недостаточности и внезапной смерти, что требует установки кардиостимулятора.

Осложнения

• Обмороки и травмы: у пациентов с выраженным блоком возможны внезапные обмороки (синкопе Стокса-Адамса), что увеличивает риск падений и переломов.
• Сердечная недостаточность: брадикардия и потеря АВ-синхронности ведут к прогрессирующей дисфункции желудочков.
• Асистолия и внезапная смерть: без адекватного запасного ритма риск остановки сердца высок.
• Синдром кардиостимулятора: у пациентов с ВВИ-типом стимуляции отсутствие АВ-синхронизации вызывает утомляемость и непереносимость нагрузок.

Адекватное ведение, включая своевременную имплантацию кардиостимулятора у высокорискованных пациентов, жизненно важно для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни.