Endokarditiden und Endokarderkrankungen

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Das Endokard kleidet die Herzhöhlen und die in sie hineinragenden Strukturen aus, darunter Trabekel, Papillarmuskeln, Sehnenfäden und Klappenoberflächen. Es besteht aus einem Endothel, das kontinuierlich in das Gefäßendothel übergeht, und darunterliegendem Bindegewebe, dessen Dicke und Beziehung zum Myokard je nach Lokalisation variieren. Zu seinen Funktionen gehören die Aufrechterhaltung einer antithrombotischen Oberfläche und die Beteiligung am Signalaustausch zwischen Blut und Herzwand. Eine endokardiale Läsion kann daher sehr unterschiedliche Folgen haben: Sie kann zum Ort einer mikrobiellen Kolonisation werden, eine sterile Thrombose begünstigen oder Geometrie und Dehnbarkeit einer Herzkammer verändern.

Die Endokarditiden und Endokarderkrankungen umfassen drei große Bereiche: Infektionen, nichtinfektiöse thrombotische oder immunvermittelte Läsionen und endomyokardiale Erkrankungen. Die Unterscheidung ist klinisch entscheidend, weil ähnliche Bildbefunde Antibiotika und Chirurgie, Antikoagulation und Kontrolle einer systemischen Erkrankung oder die Behandlung eines eosinophilen Prozesses beziehungsweise einer fibrotischen Deformierung erfordern können. Der Begriff Vegetation bezeichnet eine dem Endokard anhaftende Struktur, bestimmt für sich allein jedoch nicht deren Natur. Ebenso macht die Negativität der Blutkulturen eine Raumforderung nicht steril, während eine Endokardverdickung nicht zwingend eine aktive Entzündung beweist.

Die infektiöse Endokarditis betrifft vor allem Nativklappen, Prothesen und intrakardiales Material; zu den nichtinfektiösen Endokarditiden gehören vor allem die nichtbakterielle thrombotische Form und die Libman-Sacks-Endokarditis; die endomyokardialen Erkrankungen umfassen eosinophile Krankheitsbilder, Endomyokardfibrose und Fibroelastose. Diese Kategorien erfassen nicht alle kardialen Raumforderungen: Fibroelastome, Lambl-Exkreszenzen, Verkalkungen und Thromben infolge einer Kardiomyopathie gehören zur Differenzialdiagnose. Die anfängliche Klassifikation dient dazu, die weiteren Fragestellungen zu lenken und anatomische Lokalisation, Mechanismus und funktionelle Folgen voneinander getrennt zu betrachten.

Für die gesamte Gruppe gibt es keine einheitliche Häufigkeit. Endokardiale Infektionen variieren mit Alter, Klappenerkrankungen, Verwendung von Prothesen und Devices, Gefäßzugängen und Versorgungskontext; sterile thrombotische Formen hängen von der Prävalenz von Neoplasien und Autoimmunerkrankungen sowie von der Intensität der Suche nach Emboliequellen ab. Die Endomyokardfibrose weist geografische Schwerpunktregionen auf, während die Fibroelastose vor allem fetal und pädiatrisch vorkommt. Autopsie-, chirurgische und Screening-Serien erfassen unterschiedliche Krankheitsstadien und liefern keine unmittelbar austauschbaren Schätzungen. Für den einzelnen Patienten besteht die vorrangige Aufgabe darin, eine behandelbare Läsion zu erkennen, bevor Embolisation oder hämodynamische Verschlechterung irreversible Schäden verursachen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Die Integrität des Endothels begrenzt Thrombozytenadhäsion und Aktivierung der Gerinnung. Hochgeschwindigkeitsjets, mechanischer Stress, Entzündung und systemische Mediatoren können sie beeinträchtigen, die darunterliegende Matrix freilegen und die Ablagerung von Thrombozyten und Fibrin begünstigen. Diese Ablagerung kann eine Haftfläche für zirkulierende Mikroorganismen bilden, aber auch steril bleiben. Eine vorbestehende Schädigung ist wichtig, jedoch nicht obligat: Erreger mit hoher Invasivität, insbesondere Staphylococcus aureus, können scheinbar normale Klappen infizieren. Das Risiko entsteht daher aus dem Zusammenspiel von Oberfläche, Exposition gegenüber dem Blutstrom und biologischen Eigenschaften des Erregers und nicht allein aus dem Vorliegen einer Klappenerkrankung.

Bei einer Infektion verwandeln mikrobielle Adhäsion und Proliferation die Ablagerung in einen persistierenden Fokus. Die hohe Dichte an Mikroorganismen, die geringe Vaskularisierung der Vegetation und das Vorliegen metabolisch wenig aktiver Zellen erschweren die Eradikation im Vergleich zu einer Bakteriämie ohne tiefen Fokus. Auf Prothesen und Devices kommt durch den Biofilm eine Matrix hinzu, die Persistenz und Behandlungstoleranz begünstigt. Diese ist nicht zwingend mit einer im Antibiogramm nachweisbaren Resistenz gleichzusetzen: Ein empfindliches Isolat kann schwer zu eliminieren bleiben, wenn es sich in einer geschützten Nische oder auf infiziertem Material befindet, das nicht entfernt wird.

Bei der nichtbakteriellen thrombotischen Endokarditis überwiegen Thrombozyten- und Fibrinablagerungen im Rahmen einer Aktivierung von Gerinnung und Endothel, häufig in Verbindung mit einer Neoplasie. Die Klappenschädigung kann im Verhältnis zum Embolierisiko gering sein, weil eine fragile Vegetation fragmentieren kann, ohne die Koaptation wesentlich zu beeinträchtigen. Bei Lupus und Antiphospholipid-Syndrom können Entzündung, immunvermittelte Schädigung und Thrombose zusammenwirken und Klappennarben hinterlassen. Lupus, Antikörperpositivität und ein klinisch definiertes Antiphospholipid-Syndrom sind nicht gleichbedeutend: Bedeutung der Läsion und Wahl der antithrombotischen Therapie hängen vom tatsächlich dokumentierten Kontext ab.

Bei eosinophiler Schädigung können Degranulationsprodukte Kardiomyozyten und Endothel schädigen und so Entzündung, Wandthrombosen und fibrotische Reparatur fördern. Eine klonale myeloische Proliferation, eine Zytokinantwort, eine Arzneimittelreaktion und eine Vaskulitis können über unterschiedliche Ursachen einen ähnlichen kardialen Phänotyp erzeugen. Die Zellzahl im Blut misst die Gewebebelastung nicht unmittelbar und kann durch Therapien abgeschwächt sein. Die Abfolge Nekrose-Thrombose-Fibrose stellt ein Verlaufsmodell dar, doch die Komponenten können gleichzeitig vorliegen und dürfen nicht als drei obligate, scharf getrennte Perioden behandelt werden.

Die Endomyokardfibrose endemischer Regionen teilt einen Teil des restriktiven Endzustands, ohne in jedem Fall als eosinophile Erkrankung nachgewiesen zu sein. Die Fibroelastose hingegen ist eine an Kollagen und elastischen Fasern reiche Verdickung, die sich häufig im unreifen Herzen in Verbindung mit abnormalen Flussverhältnissen, Obstruktionen oder Kardiomyopathien entwickelt. Die Ähnlichkeit zweier Narben im Endstadium beweist keine identische Pathogenese. Diese Unterscheidung verhindert, dass eine in einer Untergruppe wirksame kausale Therapie auf sämtliche Erkrankungen mit verdicktem Endokard übertragen wird.

Die Lokalisation der Läsion bestimmt einen wesentlichen Teil ihrer Folgen. Eine Perforation eines Klappensegels, ein Sehnenfadenriss oder der Verlust der Anulusunterstützung können eine akute Regurgitation verursachen. Bei plötzlich auftretender Mitralinsuffizienz nimmt ein nicht adaptierter Vorhof während der Systole ein großes Volumen auf und überträgt den Druckanstieg rasch auf die Lunge; bei akuter Aorteninsuffizienz kann der Ventrikel hohe diastolische Drücke erreichen, bevor er dilatiert. Das Fehlen deutlich vergrößerter Herzhöhlen in der Echokardiographie schließt daher eine hämodynamisch kritische Läsion nicht aus. Die Beurteilung von Mechanismus und Druckverhältnissen ist aussagekräftiger als die Herzgröße allein.

Wenn die Beteiligung der Wand überwiegt, vermindern Verdickung und apikale Obliteration das nutzbare Volumen und erhöhen die Steifigkeit. Eine normale Ejektionsfraktion kann einem niedrigen absoluten Schlagvolumen entsprechen, weil der ausgeworfene Prozentsatz auf eine kleine Kammer bezogen wird. Die Einbeziehung von Sehnenfäden und Papillarmuskeln führt zusätzlich zu atrioventrikulärer Regurgitation. Die Stauung entsteht dann aus der Kombination von eingeschränkter Füllung und vermindertem Vorwärtsfluss, mit systemischer oder pulmonaler Dominanz je nach betroffenem Ventrikel. Diese Mechanismen erklären, weshalb eine Endokarderkrankung schwer verlaufen kann, ohne dass die systolische Funktion deutlich vermindert ist.

Die Embolisation hängt neben der Größe auch von Zusammensetzung, Mobilität und Stabilität der Läsion ab. Eine linksseitige Quelle speist den Körperkreislauf, eine rechtsseitige den Lungenkreislauf; vorhandene Shunts können diese Verteilung verändern. Ein infizierter Embolus kann einen sekundären Fokus verursachen, während ein steriler vor allem Okklusion und Ischämie auslöst. In beiden Fällen lässt die Größe einer kleinen Restmasse keinen Rückschluss auf die Läsion vor ihrer Ablösung zu. Zudem können Neoplasien, Antiphospholipid-Syndrom und Hypereosinophilie Thrombosen fern vom Herzen begünstigen, sodass die Quelle überprüft werden muss, anstatt jede Ischämie automatisch der Klappe zuzuschreiben.

Klinische Manifestationen

Der Vorstellungsgrund bestimmt die Prioritäten: Fieber und Bakteriämie, Herzinsuffizienz, Embolie oder ein Zufallsbefund erfordern unterschiedliche erste diagnostische Wege. Die Anamnese rekonstruiert Verlauf, Veränderung der Leistungsfähigkeit, Gewichtsverlust, Schweißausbrüche und organspezifische Symptome sowie vorbestehende Klappenerkrankungen, Prothesen, Devices und Gefäßzugänge. Bei Verdacht auf eine Infektion helfen Eingriffe und Expositionen bei der Einschätzung der Wahrscheinlichkeit, doch das Fehlen einer erkennbaren Eintrittspforte schließt die Erkrankung nicht aus. Bei älteren oder immunsupprimierten Patienten kann das Fieber gering sein; Delir, Appetitlosigkeit oder eine Verschlechterung der Nierenfunktion können im Vordergrund stehen.

Zu den hämodynamischen Manifestationen gehören Dyspnoe, Orthopnoe, verminderte Belastbarkeit, Ödeme und Aszites. Ein rascher Beginn spricht für akute Regurgitation, Sepsis oder Arrhythmie; ein langsamer Verlauf kann Restriktion, narbige Klappenerkrankung oder fortschreitende Ventrikelschädigung widerspiegeln. Die Untersuchung erfasst Jugularvenendruck, Perfusion, Lungenstauung, Leber und Herzgeräusche, ohne der Auskultation eine ausreichende Sensitivität zum Ausschluss bedeutsamer Läsionen zuzuschreiben. Beim Säugling können Schwitzen und Ermüdung beim Trinken, Tachypnoe und fehlende Gewichtszunahme auffälliger sein als periphere Ödeme.

Plötzlich auftretende neurologische Defizite, Amaurose, Schmerzen in einer Extremität sowie Bauch- oder Flankenschmerzen erfordern die Suche nach einem embolischen Ereignis. Persistierende Rückenschmerzen, Gelenkschmerzen und Fieber können sekundäre infektiöse Herde anzeigen; Neuropathie, Purpura und respiratorische Symptome können dagegen auf eine immunvermittelte oder eosinophile Erkrankung hinweisen. Die neurologische Untersuchung und die periphere Beurteilung müssen daher von Beginn an die kardiale Untersuchung begleiten. Klassische Zeichen einer Endokarditis wie Osler-Knötchen und Janeway-Läsionen sind bei Vorliegen hilfreich, aber zu inkonstant, um für die Diagnose gefordert werden zu können.

Der systemische Kontext umfasst Neoplasien, Lupus, vorausgegangene Thrombosen, geburtshilfliche Komplikationen, Asthma, Eosinophilie und Arzneimittelanamnese. Antibiotika können die Kulturpositivität vermindern, Kortikosteroide Fieber und Eosinophilie abschwächen und Antikoagulanzien eine thrombotische Raumforderung verändern. Die Rekonstruktion vorausgegangener Therapien ist daher Teil der Krankheitsinterpretation und nicht lediglich eine administrative Auflistung. Eine Vegetation bei einem onkologischen Patienten kann infektiös sein, während Fieber bei einem Patienten mit Lupus verschiedene Ursachen haben kann: Die Komorbidität verändert die Wahrscheinlichkeit, ersetzt aber nicht den Nachweis.

Untersuchungen und Diagnose

Die Abklärung muss klären, ob tatsächlich eine Läsion vorliegt, welcher Mechanismus ihr zugrunde liegt und welche Folgen sie verursacht hat. Die transthorakale Echokardiographie definiert Lokalisation, Mobilität, anatomische Beziehungen sowie Klappen- und Ventrikelfunktion; die transösophageale Untersuchung beurteilt kleine Raumforderungen, Prothesen, perivalvuläre Komplikationen und persistierende Verdachtsfälle genauer. Eine Beschreibung, die sich auf das Wort Vegetation beschränkt, ist unzureichend: Implantationsort, Größe, Bewegung, Regurgitation und der Vergleich mit Voruntersuchungen müssen dokumentiert werden. Verkalkungen, Nähte und Artefakte können Läsionen vortäuschen, während eine sehr kleine oder bereits embolisierte Vegetation der Untersuchung entgehen kann.

Wenn eine Infektion plausibel ist, werden Blutkulturen vor Beginn der antimikrobiellen Therapie abgenommen, üblicherweise drei periphere Sets mit ausreichendem Blutvolumen. Es ist nicht notwendig, einen Fiebergipfel abzuwarten; bei Instabilität werden die Abnahmen rasch organisiert, ohne die Behandlung zu verzögern. Identität des Mikroorganismus, Zahl positiver Sets, Persistenz und das Vorliegen intrakardialen Materials verändern die Bedeutung des Befunds. Ein potenzieller Kontaminant kann bei einer Prothese relevant sein, während eine negative Blutkultur nach Antibiotikagabe eine andere Aussage hat als eine korrekt vor der ersten Dosis entnommene Probe.

Bei anhaltendem Verdacht und negativen Kulturen rekonstruiert die Diagnostik die vorausgegangene Antibiotikaexposition und berücksichtigt Erreger, die mit üblichen Methoden schwer nachweisbar sind. Serologien und molekulare Tests werden kontextbezogen ausgewählt, mit besonderer Bedeutung von Coxiella burnetii und Bartonella in geeigneten Situationen. Die Duke-ISCVID-Kriterien und die ESC-Kriterien strukturieren die Evidenz für eine infektiöse Endokarditis, dürfen jedoch nicht zu einem Hybridsystem vermischt werden. Eine nicht definitive Klassifikation kann weitere Untersuchungen erfordern; sie beweist weder eine sterile Form noch rechtfertigt sie für sich allein Antikoagulation oder Immunsuppression.

Die kardiale CT ist nützlich für die perivalvuläre Anatomie, Abszesse, Pseudoaneurysmen und Fisteln, insbesondere wenn Prothesen und Verkalkungen die Echokardiographie einschränken. FDG-PET/CT und in ausgewählten Situationen die Bildgebung mit markierten Leukozyten tragen zum Verdacht auf Protheseninfektionen und zur Suche nach extrakardialen Herden bei. Eine Anreicherung ist ein Entzündungssignal und keine Kultur: Vorbereitung, Verteilung, Zeit seit dem Eingriff und chirurgische Materialien beeinflussen die Interpretation. Bei kleinen Nativklappenvegetationen schließt eine negative metabolische Untersuchung eine Infektion nicht aus.

Die kardiale Magnetresonanztomographie hat bei endomyokardialen Erkrankungen eine andere Funktion: Cine-Sequenzen, ödemsensitive Sequenzen und Late Gadolinium Enhancement helfen, Thrombus, Fibrose und Myokardschädigung zu unterscheiden. Ein Thrombus ist im Allgemeinen avaskulär, während Fibrose mit einer Erweiterung des Extrazellulärraums einhergeht; Alter und Organisation können das Signal jedoch verändern. Persistierendes Enhancement beweist für sich allein keine aktive Entzündung. Die CMR sollte eine konkrete Fragestellung beantworten, etwa welcher Anteil der Obliteration auf Thrombus und welcher auf Narbe zurückzuführen ist, statt als allgemeine Bestätigung jedes endokardialen Befunds eingesetzt zu werden.

Systemische Untersuchungen werden anhand des Verdachts ausgewählt. Blutbild mit Differenzialblutbild, Nieren- und Leberfunktion, Urinanalyse, Entzündungsparameter und Gerinnung beschreiben Schweregrad und Kontext; Antiphospholipid-Antikörper und Untersuchungen auf Lupus erfordern klinische Interpretation und Beachtung möglicher Interferenzen. Persistierende oder gewebliche Hypereosinophilie führt zu einer Abklärung reaktiver, klonaler und idiopathischer Ursachen. Die Tumorsuche sollte sich an Anamnese und Befunden orientieren, während bei Kindern mit Fibroelastose strukturelle und koronare Anomalien, Genetik, Stoffwechsel und mütterliche Autoantikörper relevant sind. Ein ungezieltes Panel ersetzt diese begründete Auswahl nicht.

Wenn Gewebe verfügbar ist, müssen Histologie und Mikrobiologie gemeinsam geplant werden. Ein Teil der Probe wird für Kultur und molekulare Methoden geeignet aufbewahrt, ohne das gesamte Material zu fixieren; histologisch werden Mikroorganismen, Entzündung, Thrombose und Organisation untersucht. Molekulare Positivität muss mit dem Gesamtbild korreliert werden, weil der Nachweis genetischen Materials nicht immer vitalen Mikroorganismen entspricht. Eine Endomyokardbiopsie wird Fragestellungen vorbehalten, bei denen die Typisierung die Therapie verändern kann, insbesondere bei schweren Myokarditiden; sie ist keine obligate Untersuchung für jede typische und stabile Narbe.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung richtet sich nach dem ursächlichen Mechanismus. Bei Infektionen sind geeignete antimikrobielle Medikamente, Herdkontrolle und eine frühe Beurteilung chirurgischer Indikationen erforderlich; das Verschwinden des Fiebers reicht nicht als Eradikationsnachweis. Bei steriler Thrombose wird die Embolieprävention mit der Behandlung einer Neoplasie oder Autoimmunerkrankung kombiniert. Bei eosinophiler Schädigung hängt die Wahl zwischen Kortikosteroiden, molekularer Therapie und anderen Maßnahmen von der Ursache ab; bei etablierter Fibrose kann das Problem überwiegend mechanisch sein. Eine für eine Komponente wirksame Therapie kann die anderen unverändert lassen.

Die Antikoagulation veranschaulicht diese Unterschiede. Sie kann bei steriler endokardialer Thrombose oder intrakavitärem Thrombus zentral sein, wird aber nicht allein zur Verhinderung von Embolien bei infektiöser Endokarditis begonnen. Bei letzterer können zerebrales Blutungsrisiko, infektiöse Aneurysmen und Eingriffe eine automatische Übertragung der Regeln für sterile Thrombosen gefährlich machen. Eine vorbestehende Indikation, etwa eine mechanische Klappenprothese, bleibt eine eigenständige Fragestellung und erfordert individuelles Management. Wahl des Medikaments und Zeitpunkt müssen Emboliequelle, mögliche neurologische Schädigung, Nierenfunktion und chirurgische Erfordernisse berücksichtigen.

Die hämodynamische Stabilisierung begleitet die kausale Behandlung. Diuretika, Atemunterstützung und Kreislaufunterstützung können erforderlich sein, doch eine perforierte Klappe oder eine dehiszente Prothese werden durch Medikamente allein nicht wieder dicht. Bei endomyokardialer Restriktion muss die Volumenreduktion die Stauung vermindern, ohne ein vom Preload abhängiges Herzzeitvolumen zu beeinträchtigen. Bei Kindern bestimmen Anatomie und zu erwartende Kreislaufphysiologie jede Maßnahme: Eine Standardtherapie der Herzinsuffizienz bei Erwachsenen kann nicht auf eine obstruktive Herzerkrankung oder einen Borderline-Ventrikel übertragen werden.

Die Chirurgie verfolgt unterschiedliche Ziele: infiziertes Gewebe und Material zu entfernen, eine hämodynamisch nicht tolerierte Regurgitation zu korrigieren, in ausgewählten Situationen Embolisationen zu verhindern oder bei fibrosierender Erkrankung Volumen und Funktion wiederherzustellen. Bei infektiöser Endokarditis sind Herzinsuffizienz, unkontrollierte Infektion und Embolierisiko die drei Hauptachsen der Entscheidung. Bei Endomyokardfibrose werden Endokardektomie und Klappenapparat beurteilt; bei Fibroelastose kann eine Resektion Bestandteil kombinierter pädiatrischer Programme sein. Der gemeinsame Begriff Eingriff macht Indikationen, Zeitpunkte und Erholungsaussichten nicht gleichwertig.

Das Ansprechen muss auf getrennten Ebenen gemessen werden. Die Negativierung der Blutkulturen dokumentiert die Kontrolle der Bakteriämie, schließt jedoch einen Abszess nicht aus; die Verkleinerung einer Vegetation garantiert keine Normalisierung der Regurgitation; eine Remission der Eosinophilie beseitigt keine Narbe. Die Nachsorge integriert Symptome, funktionelle Kapazität, Bildgebung, Rhythmus und Marker der systemischen Ursache. Eine Restmasse kann organisiert und inaktiv sein, während eine funktionelle Verschlechterung bei unveränderter Masse von der Klappe oder einer Arrhythmie ausgehen kann. Die Prognose ergibt sich aus dem Zusammenspiel von Ursachenbekämpfung, Restschaden und Komorbiditäten und nicht allein aus der anfänglichen Größe der Läsion.

Zur Prävention gehören Mund- und Hautgesundheit, korrekter Umgang mit Zugängen, Verringerung versorgungsassoziierter Bakteriämien und frühzeitige Erkennung von Infektionen. Die antibiotische zahnärztliche Prophylaxe richtet sich nach bestimmten Risikokategorien und Eingriffen und nicht nach dem bloßen Vorliegen einer Endokarderkrankung. Bei systemischen Formen verringern Therapiekontinuität und geplante Unterbrechungen das Risiko thrombotischer oder entzündlicher Rezidive. Aufklärung über Warnsymptome sowie ernährungsbezogene und funktionelle Rehabilitation ergänzen die Behandlung, insbesondere nach langen Krankenhausaufenthalten oder neurologischen Schäden.

Komplikationen

Embolische Komplikationen können zum Verlust der Selbstständigkeit, zu viszeraler oder peripherer Ischämie und bei Infektionen zu sekundären Abszessen führen. Im Gehirn stellen Ischämie, hämorrhagische Transformation, primäre Blutung und infektiöses Aneurysma unterschiedliche Probleme für Antikoagulation und Operationszeitpunkt dar. Die Verteilung der Ereignisse hilft bei der Suche nach der Quelle, ersetzt aber nicht deren Nachweis. Eine Embolie unter Therapie erfordert die Prüfung der Krankheitsaktivität, der Angemessenheit der Wirkstoffexposition und möglicher alternativer Quellen.

Die perivalvuläre Destruktion ist eine besonders wichtige Komplikation der Infektion: Abszess, Pseudoaneurysma und Fistel können Klappenstützapparat und strukturelle Kontinuität beeinträchtigen. Eine neue Reizleitungsstörung, insbesondere bei Beteiligung der Aortenklappe, spricht für eine mögliche Ausbreitung auf das Reizleitungssystem und erfordert eine rasche Neubewertung. Bei Prothesen kann eine Dehiszenz paravalvuläre Regurgitation und Hämolyse verursachen. Die Behandlung von Bradykardie oder Stauung beseitigt den zugrunde liegenden anatomischen Fokus nicht.

Eine fortschreitende Herzinsuffizienz kann durch Regurgitation, Restriktion oder myokardiale Dysfunktion entstehen und mit Nieren- und Leberschädigung, Mangelernährung und verminderter Therapietoleranz einhergehen. Ein Kreatininanstieg kann Hypoperfusion, Stauung, Embolien, Glomerulonephritis oder Toxizität widerspiegeln; die Unterscheidung dieser Mechanismen verändert die Behandlung. Bei chronischen Formen kann eine fortgeschrittene extrakardiale Beeinträchtigung die Möglichkeiten zur Korrektur oder Transplantation einschränken, sodass eine Beurteilung wichtig ist, bevor das Gleichgewicht irreversibel wird.

Auch die Therapien selbst bergen Risiken, darunter Blutungen, antimikrobielle Toxizität, Infektionen unter Immunsuppression sowie Komplikationen von Prothesen und Devices. Nach einer Infektion kann ein Rezidiv mit demselben Erreger auf die Persistenz eines Fokus hinweisen, während eine neue Infektion die Suche nach einer erneuten Bakteriämie und der zugrunde liegenden Prädisposition erfordert. Nach einer sterilen oder eosinophilen Erkrankung kann das Wiederauftreten einer Thrombose eine systemische Reaktivierung anzeigen. Die Nachsorge muss daher die ursprüngliche ursächliche Diagnose und die Behandlungsgeschichte bewahren, damit ein neues Ereignis interpretiert werden kann, ohne wieder bei einer unspezifischen endokardialen Raumforderung zu beginnen.