Endomyokardiale Erkrankungen

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die endomyokardialen Erkrankungen sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, bei denen die Schädigung das ventrikuläre Endokard und in unterschiedlichem Ausmaß das darunterliegende Myokard sowie den atrioventrikulären Apparat betrifft. Die Lokalisation der Läsion erklärt einige gemeinsame Merkmale: Veränderung der antithrombotischen Eigenschaften der intrakavitären Oberfläche, Ablagerung thrombotischen Materials, fibrotische Verdickung, Verminderung des nutzbaren Kammervolumens und Beeinträchtigung der Füllung. Die Bezeichnung ist anatomisch und steht nicht für eine einzige Ursache. Insbesondere impliziert der Begriff Endokarditis bei eosinophiler Erkrankung keine Infektion und beschreibt nicht zwangsläufig eine Klappenvegetation.

Zu diesem Spektrum gehören die Löffler-Endokarditis und die hypereosinophile endomyokardiale Erkrankung, die vor allem in tropischen Regionen beschriebene Endomyokardfibrose sowie die insbesondere im fetalen und pädiatrischen Alter relevante endokardiale Fibroelastose. Die ersten beiden Bezeichnungen können unterschiedliche Aspekte desselben eosinophilen Prozesses beschreiben, nämlich den kardialen Phänotyp beziehungsweise seine Zugehörigkeit zu einer systemischen Erkrankung. Die tropische Endomyokardfibrose ist dagegen nicht in allen Fällen als Folge eines eosinophilen Prozesses belegt; die Fibroelastose stellt ein anderes Muster endokardialer Reaktion dar, das neben Kollagen durch reichlich elastisches Gewebe gekennzeichnet ist.

Die Häufigkeit dieser Gruppe lässt sich nicht durch eine einzige epidemiologische Schätzung zusammenfassen. Eosinophile Erkrankungen sind selten, ihre Erkennung hängt jedoch vom Zugang zu hämatologischer Diagnostik und Bildgebung ab; die Endomyokardfibrose weist eine stark ungleichmäßige geografische Verteilung auf und kann unterdiagnostiziert sein; die Fibroelastose wird häufig im Rahmen angeborener Herzfehler oder Kardiomyopathien im Kindesalter erkannt, anstatt als eigenständige Erkrankung registriert zu werden. Auch der beobachtete Schweregrad wird durch die Selektion beeinflusst: Chirurgische Serien umfassen fortgeschrittene Läsionen, während echokardiographisches Screening noch symptomarme Veränderungen erfassen kann. Klinisch besteht das gemeinsame Problem darin zu erkennen, welcher Anteil der Dysfunktion auf einen aktiven Prozess und welcher auf eine bereits organisierte anatomische Veränderung zurückzuführen ist.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Das normale Endokard ist eine biologisch aktive Grenzfläche zwischen Blut und Herzwand. Die Integrität des Endothels hemmt Thrombozytenadhäsion und Gerinnung; die darunterliegende Matrix trägt zu den mechanischen Eigenschaften der Ventrikeloberfläche bei. Ein entzündlicher Angriff kann diese Oberfläche thrombogen machen, noch bevor eine deutliche Veränderung der Geometrie auftritt. Die anschließende Reparatur lagert extrazelluläre Matrix ab und kann der Wand anhaftende Thromben einbeziehen, wodurch eine zunächst zelluläre und potenziell reversible Läsion in eine strukturelle Einschränkung übergeht. Die Verteilung des Prozesses ist entscheidend: Eine apikale Verdickung reduziert das verfügbare Volumen, während eine Läsion, die sich auf den subvalvulären Apparat ausdehnt, zusätzlich die Funktion der Mitral- oder Trikuspidalklappe verändert.

Bei eosinophiler Schädigung setzt die Degranulation kationische Proteine, Peroxidasen und weitere Mediatoren frei, die Kardiomyozyten und Endothel schädigen und Thrombosen begünstigen können. Eosinophilie kann durch eine klonale myeloische Proliferation, eine Reaktion auf von anderen Zellen gebildete Zytokine, Medikamente, Parasitosen oder immunvermittelte Erkrankungen verursacht sein. Die klassische Abfolge von Nekrose, Thrombose und Fibrose beschreibt eine mögliche Entwicklung, verlangt aber keine drei klar getrennten Phasen: entzündliche, thrombotische und narbige Komponenten können gleichzeitig bestehen. Außerdem bildet die zirkulierende Zellzahl nur ein Kompartiment der Erkrankung ab und misst nicht direkt die bereits im Herzen erfolgte Degranulation.

Bei der Endomyokardfibrose in Endemiegebieten umfassen die ätiologischen Hypothesen ein Zusammenspiel von Umwelt-, Ernährungs- und Immunfaktoren sowie individueller Prädisposition. Epidemiologische Assoziationen haben keine für alle Fälle notwendige und hinreichende Erklärung identifiziert. Die etablierte Läsion bevorzugt die Ventrikelspitzen und die Einstromregionen, kann den subvalvulären Apparat retrahieren und die Ausflusstrakte relativ aussparen. Dieses Muster unterscheidet sich von der diffusen Fibrose vieler Kardiomyopathien und hilft zu erklären, weshalb ein Ventrikel mit scheinbar guter Kontraktion nur eine sehr geringe Blutmenge enthalten und auswerfen kann.

Die endokardiale Fibroelastose entwickelt sich vor allem im unreifen Herzen, wo Veränderungen von Fluss, Belastung und Wachstum mit Remodelingprozessen interagieren. Sie kann mit einer linksventrikulären Ausflussobstruktion, einer genetischen oder metabolischen Kardiomyopathie und in ausgewählten Fällen mit einer durch maternale Autoantikörper assoziierten Schädigung einhergehen. Die fibroelastische Verdickung erhöht die Wandsteifigkeit und kann die funktionelle Erholung auch nach Korrektur der hämodynamischen Ursache behindern. Formen mit dilatiertem linkem Ventrikel und solche mit kleinem oder hypoplastischem Ventrikel stellen nicht dasselbe chirurgische Problem dar: Im zweiten Fall ist zusätzlich entscheidend, ob die Kammer wachsen und die systemische Arbeit übernehmen kann.

Die charakteristische mechanische Folge fibrosierender Formen ist die restriktive Physiologie. Die diastolische Druck-Volumen-Kurve wird steiler: Bereits eine geringe Volumenzunahme erfordert einen deutlichen Anstieg des Füllungsdrucks. Blut staut sich stromaufwärts und die Vorhöfe dilatieren, während die Vorlastreserve bei Belastung abnimmt. Die apikale Obliteration führt zusätzlich zu einem Verlust an effektivem Kammervolumen. Eine erhaltene Ejektionsfraktion kann daher mit niedrigem Schlagvolumen koexistieren, weil sie einen Anteil des Ventrikelvolumens und nicht das absolut ausgeworfene Volumen angibt. Ist zusätzlich das Myokard beteiligt, kommt zur diastolischen Dysfunktion eine verminderte Kontraktilität hinzu.

Die Beteiligung des atrioventrikulären Apparats verändert die Koaptation durch Adhäsion, Retraktion oder Einbeziehung von Chordae und Papillarmuskeln. Die daraus entstehende Regurgitation erhöht die Vorhofdrücke und die stromaufwärtige Belastung weiter; ein Teil des Schlagvolumens wird in den Vorhof ausgeworfen und reduziert den Vorwärtsfluss. Bei rechtsseitigen Formen dominieren systemisch-venöse Stauung und verminderter effektiver pulmonaler Blutfluss; bei linksseitigen Formen steigen pulmonalvenöser Druck und die Belastung des rechten Ventrikels. Die Kombination aus Restriktion und Regurgitation erklärt, weshalb die alleinige Quantifizierung der systolischen Funktion die hämodynamische Schwere nicht angemessen abbildet.

Thrombosen entstehen aus dem Zusammenspiel von geschädigter Oberfläche, lokalen Strömungsverhältnissen und dem Zustand des Blutes. Bei aktiver Eosinophilie können Zell- und Gerinnungsaktivierung sie auch ohne ausgeprägte Verminderung der Ejektionsfraktion begünstigen; in hypokinetischen oder deformierten Kammern trägt die Stase bei. Mit zunehmender Organisation kann die Grenze zwischen wandständigem Thrombus und fibrotischem Gewebe unschärfer werden. Die Bildgebung muss daher nicht nur das Vorliegen einer Masse erfassen, sondern auch ihre Beziehung zur Wand, Vaskularisation, Beweglichkeit und Entwicklung im Zeitverlauf: Diese Elemente haben unterschiedliche Konsequenzen für Antikoagulation, kausale Behandlung und Chirurgie.

Klinische Manifestationen

Der Beginn hängt vom vorherrschenden Mechanismus ab. Eine eosinophile Myokarditis kann sich mit Brustschmerzen, Troponinanstieg, Arrhythmien oder rascher hämodynamischer Verschlechterung manifestieren, bevor eine endokardiale Verdickung und apikale Obliteration entstehen. Bei chronischen Formen spiegeln Belastungsdyspnoe, Asthenie und verminderte Belastbarkeit die Unfähigkeit wider, das Herzzeitvolumen angemessen zu erhöhen, ohne die Füllungsdrücke anzuheben. Der Übergang von ausschließlich belastungsabhängigen Beschwerden zu Orthopnoe oder Ruhestauung zeigt eine verminderte Reserve an, kann aber auch durch interkurrente Infektionen, Anämie, Arrhythmien oder Therapieunterbrechung ausgelöst werden.

Eine Rechtsherzstauung kann das klinische Bild mit Aszites, Hepatomegalie, Jugularvenenstauung und Ödemen dominieren, teilweise bei relativ geringen respiratorischen Symptomen. Eine scheinbar hepatische Präsentation schließt daher eine kardiale Ursache nicht aus, insbesondere bei ausgeprägter rechtsatrialer Dilatation und apikaler Deformierung. Bei linksseitigen Formen überwiegen Dyspnoe und Zeichen pulmonaler Stauung. Auskultatorisch können Herzgeräusche einer Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz auftreten; Intensität und Dauer des Geräusches hängen von der Belastungssituation ab und ersetzen nicht die echokardiographische Beurteilung des Schweregrades.

Ein embolisches Ereignis kann einer erkennbaren Herzinsuffizienz vorausgehen. Schlaganfall, Extremitätenischämie und viszerale Infarkte sprechen für eine linksseitige Quelle, während Thromben der rechten Herzhöhlen zu pulmonalen Thromboembolien beitragen können. Palpitationen, Präsynkope und Synkope erfordern die Unterscheidung supraventrikulärer Arrhythmien, ventrikulärer Arrhythmien und Erregungsleitungsstörungen. Der Verlust der Vorhofkontraktion oder eine ausgeprägte Frequenzbeschleunigung kann von einem steifen Ventrikel schlecht toleriert werden, bei dem Füllungszeit und atrialer Beitrag hämodynamisch besonders wichtig sind.

Die Anamnese muss den kardialen Phänotyp mit dem klinischen Kontext verknüpfen. Kürzlich begonnene Medikamente, Hautausschläge, Asthma, Neuropathie, gastrointestinale Symptome, Aufenthalte und frühere Parasitenexpositionen lenken die Abklärung einer Eosinophilie; Splenomegalie, hämatologische Auffälligkeiten und konstitutionelle Symptome können auf eine klonale Erkrankung hinweisen. Beim Säugling können Schwierigkeiten beim Trinken, Schwitzen, Tachypnoe und Gedeihstörung erste Zeichen einer Herzerkrankung mit Fibroelastose sein. Die Rekonstruktion von Schwangerschaft, fetalen Ultraschalluntersuchungen und Familienanamnese hat dann einen anderen Stellenwert als eine tropenmedizinische oder hämatologische Anamnese beim Erwachsenen.

Untersuchungen und Diagnose

Die diagnostische Einordnung erfolgt auf drei miteinander verbundenen Ebenen: anatomische Verteilung, funktionelle Folgen und Ursache. EKG, Troponin, natriuretische Peptide, Differentialblutbild, Nieren- und Leberfunktion ermöglichen eine erste Beurteilung, doch keine dieser Untersuchungen identifiziert allein eine endomyokardiale Erkrankung. Troponin unterstützt den Nachweis einer Myokardschädigung, natriuretische Peptide spiegeln hämodynamischen Stress wider und Eosinophilie lenkt einen ätiologischen Abklärungspfad; normale Werte schließen eine narbige Läsion nicht aus. Bei Schock, bedrohlichen Arrhythmien oder Embolisation verschieben sich die Prioritäten: Stabilisierung und dringliche Diagnostik müssen parallel erfolgen.

Die transthorakale Echokardiographie ist die initiale Untersuchung zur Beurteilung von Ventrikelspitzen, Kammervolumina, endokardialer Verdickung, wandständigen Massen, Vorhöfen und atrioventrikulärem Apparat. Die Schnittebenen müssen eine apikale Verkürzung vermeiden, die eine kleine Kammer vortäuschen oder deren Obliteration maskieren kann; Echokontrastmittel können einen schlecht sichtbaren Endokardrand oder einen vermuteten Thrombus klären. Die Quantifizierung einer Regurgitation erfordert mehrere Parameter und muss zusammen mit dem antegraden Schlagvolumen interpretiert werden. Außerdem müssen beide Ventrikel getrennt beschrieben werden, da ein überwiegend rechtsseitiges Bild durch eine auf die linksventrikuläre Ejektionsfraktion fokussierte Beurteilung unterschätzt werden kann.

Die Doppleruntersuchung integriert atrioventrikuläre Flüsse, Gewebegeschwindigkeiten, Vorhofgrößen, geschätzte pulmonale Drücke und Stauungszeichen. Eine rasche frühe Füllung mit anschließend abruptem Abfall ist mit einer Restriktion vereinbar, variiert aber mit Herzfrequenz, Rhythmus und Belastung; eine Einzelmessung identifiziert weder die Ursache noch beweist sie allein eine irreversible Beeinträchtigung. Bei der Abgrenzung zur konstriktiven Perikarditis sind respiratorische Abhängigkeit der Flüsse, ventrikuläre Interaktion und das Verhalten der Anulusgeschwindigkeiten relevant. Mischzustände und bedeutende Klappenerkrankungen können diese Zeichen schwerer interpretierbar machen und eine multimodale Integration erfordern.

Die kardiale Magnetresonanztomographie ergänzt die Beschreibung der Geometrie und charakterisiert Gewebe. Cine-Sequenzen zeigen Obliteration und Funktion; ödemsensitive Sequenzen und Mapping tragen zur Suche nach entzündlicher Aktivität bei; Late Gadolinium Enhancement dokumentiert die Erweiterung des Extrazellulärraums und die Verteilung des Schadens. Eine subendokardiale Beteiligung, die nicht auf ein Koronarterritorium begrenzt ist, kann auf eine endomyokardiale Erkrankung hinweisen. Ein Thrombus ist gewöhnlich nicht perfundiert und verhält sich anders als fibrotisches Gewebe, wobei Organisation und Alter das Signal verändern. Persistierendes Enhancement ist für sich allein nicht gleichbedeutend mit weiterhin behandelbarer Entzündung.

Wenn das Bild auf Myokarditis hindeutet, integrieren aktualisierte CMR-Kriterien einen T2-basierten und einen T1-basierten Marker zur Unterstützung des Nachweises einer Myokardentzündung. Eine Positivität bestimmt nicht deren eosinophile Natur, und die Sensitivität hängt vom Zeitpunkt der Untersuchung und vom Phänotyp ab. Ebenso rekonstruiert eine MRT mit nachgewiesener endokardialer Fibrose nicht automatisch deren entfernte Ursache. Bei kleinen Kindern beeinflussen Sedierungsbedarf und klinische Stabilität die Durchführung: Der Zusatznutzen muss zur Fragestellung passen, ohne die Behandlung eines bereits echokardiographisch definierten kritischen Herzfehlers zu verzögern.

Die ätiologische Abklärung wird vom Phänotyp geleitet. Bei Hypereosinophilie werden reaktive Ursachen, klonale Proliferationen und weiterhin ungeklärte Formen unterschieden und ausgewählte hämatologische und molekulare Untersuchungen durchgeführt; der Nachweis einer Fusion, die auf einen Tyrosinkinaseinhibitor anspricht, verändert die Behandlung direkt. Bei Fibroelastose müssen Obstruktionen, Koronaranomalien, der mütterliche Immunstatus und Hinweise auf genetische oder metabolische Kardiomyopathien gesucht werden. Bei Endomyokardfibrose erhöht die geografische Herkunft die Plausibilität, ersetzt aber nicht den morphologischen Nachweis. Weiterführende Untersuchungen sollten eine konkrete diagnostische Frage beantworten und nicht aus unselektierten Panels bestehen, die schwer interpretierbare Zufallsbefunde erzeugen.

Die Endomyokardbiopsie ist besonders relevant, wenn die Identifikation einer spezifischen Myokarditis eine dringliche Therapie verändert, vor allem bei fulminanten Verläufen oder bedeutenden Arrhythmien und Erregungsleitungsstörungen. Eine fokale Läsion kann bei der Probenentnahme verfehlt werden und vorausgegangene Therapien können das Infiltrat abschwächen; ein negatives Ergebnis muss daher zur Qualität und Lokalisation der Proben in Beziehung gesetzt werden. Thromben verändern das prozedurale Risiko und die Wahl des Zugangs. Bei typischen stabilen fibrotischen Formen setzt eine Biopsie einen echten diagnostischen Nutzen voraus, während chirurgisch gewonnenes Gewebe, sofern verfügbar, eine breitere Charakterisierung ermöglichen kann.

Zur Differentialdiagnose gehören infiltrative Kardiomyopathien, apikale Hypertrophie, ischämische Folgezustände, Thromben bei Ventrikeldysfunktion, konstriktive Perikarditis und intrakavitäre Massen. Eine territoriale Narbenverteilung spricht für Ischämie; echte Hypertrophie bewahrt eine erkennbare Myokardstruktur; bei der Konstriktion betrifft die Einschränkung primär das Perikard. In ungelösten Fällen können Katheteruntersuchung und Druckmessungen Hämodynamik und Operabilität klären. Der Befund einer raschen frühen Füllung mit diastolischem Plateau ist nicht exklusiv für eine einzelne Erkrankung und muss zusammen mit respiratorischen Veränderungen, Drücken der verschiedenen Herzhöhlen und Anatomie interpretiert werden.

Behandlung und Prognose

Die ätiologische Behandlung wird mit der Behandlung von Thrombose und verbleibendem mechanischem Schaden kombiniert. Bei eosinophilen Formen kann eine rasche Unterdrückung des verursachenden Prozesses Nekrose und nachfolgende Fibrose begrenzen, das geeignete Medikament hängt jedoch von der Ursache ab: Eine Proliferation mit molekularem Ziel, eine Vaskulitis und eine Arzneimittelreaktion erfordern unterschiedliche Strategien. Bei etablierter Endomyokardfibrose ist keine medikamentöse Therapie nachgewiesen, die die Narbe entfernen kann; bei Fibroelastose stehen die Kontrolle der zugrunde liegenden Herzerkrankung und die Beurteilung der Ventrikelfunktion im Mittelpunkt. Der alleinige bildgebende Nachweis einer Endokardverdickung stellt keine Indikation zur Immunsuppression dar.

Die Stauungstherapie verwendet Diuretika mit klinischer Titration und Kontrolle von Nierenfunktion und Elektrolyten. Ein restriktiver Ventrikel toleriert sowohl Volumenüberlastung als auch eine übermäßige Vorlastsenkung schlecht: Eine rasche Ödemabnahme zum Preis von Hypotonie und Hypoperfusion ist kein gutes Ergebnis. Medikamente zur Behandlung der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion werden in Betracht gezogen, wenn dieser Phänotyp tatsächlich vorliegt, unter Berücksichtigung von Ursache und Verträglichkeit. Es ist nicht angemessen, das gesamte Erwachsenenschema automatisch auf ein Kind oder auf eine Restriktion mit kleiner Herzhöhle und erhaltener systolischer Funktion zu übertragen.

Die Antikoagulation hat eine klare Begründung bei intrakardialem Thrombus, einer der kardialen Quelle zurechenbaren Embolie und anderen anerkannten Indikationen wie bestimmten Situationen mit Vorhofflimmern oder Prothesen. Bei eosinophiler Erkrankung ergänzt die Kontrolle der Ursache den antithrombotischen Schutz, weil persistierende Aktivierung und endokardiale Schädigung das Risiko aufrechterhalten können. Wahl, Dauer und Überwachung berücksichtigen Lokalisation des Thrombus, bildgebenden Verlauf, Nierenfunktion, Blutung und geplante Eingriffe. Das alleinige Vorliegen einer Narbe oder Fibroelastose rechtfertigt keine universelle Antikoagulation.

Die Rhythmuskontrolle muss an die Physiologie angepasst werden. Eine anhaltende Tachykardie kann die Füllung beeinträchtigen, während eine ausgeprägte Frequenzsenkung bei einem Patienten mit nur begrenzt steigerbarem Schlagvolumen das Herzzeitvolumen vermindern kann. Vorhofflimmern erfordert daher neben der elektrokardiographischen auch eine hämodynamische Beurteilung. Bei schweren entzündlichen Verläufen erfolgen Arrhythmiebehandlung und Kreislaufunterstützung parallel zur kausalen Therapie; bei narbigen Formen berücksichtigt die Risikostratifizierung Arrhythmieanamnese, Funktion und zugrunde liegende Erkrankung, ohne allein aus der Bezeichnung endomyokardiale Erkrankung eine Defibrillatorindikation abzuleiten.

Die Chirurgie kann bei fortgeschrittener Endomyokardfibrose eine Endokardektomie und Klappenbehandlung umfassen. Der Nutzen hängt davon ab, ob eine funktionell nutzbare Herzhöhle und ein funktionsfähiger Klappenapparat wiederhergestellt werden können, nicht nur davon, sichtbares Gewebe zu entfernen. Bei Fibroelastose mit grenzwertigem linkem Ventrikel kann eine Resektion Teil spezialisierter Programme zur ventrikulären Rekrutierung sein, die auch Einstrom, Ausstrom und Flussverteilung behandeln. Diese Strategien sind nicht austauschbar. Bei Patienten mit refraktärer Herzinsuffizienz berücksichtigt die Beurteilung für fortgeschrittene Unterstützung oder Transplantation auch extrakardiale Erkrankung, Kammergrößen und Reversibilität des ursächlichen Prozesses.

Die Prognose ergibt sich aus dem Zusammenspiel von Ursache, Rechtzeitigkeit der Behandlung und Anteil irreversiblen Schadens. Die Normalisierung der Eosinophilie beweist nicht das Verschwinden einer Narbe; die Verkleinerung eines Thrombus garantiert keine Normalisierung der Füllung; die Korrektur einer angeborenen Stenose gewährleistet keine ausreichende Ventrikelfunktion. Das Follow-up muss daher Krankheitsaktivität, Stauung, Herzzeitvolumen, Rhythmus, Klappenfunktion und Anatomie getrennt messen. Untersuchungsfrequenz und Ziele werden an die klinische Phase angepasst, mit vorgezogener Reevaluation bei funktioneller Verschlechterung, neuen embolischen Symptomen oder Rhythmusstörungen.

Komplikationen

Eine refraktäre Herzinsuffizienz kann zu persistierender Stauung, Nieren- und Leberfunktionsstörung und fortschreitender Mangelernährung führen. Ein erhöhter Venendruck beeinträchtigt die Organfunktion auch bei scheinbar akzeptablem arteriellem Druck; ein niedriges Herzzeitvolumen vermindert die Perfusion weiter und schränkt die Verträglichkeit von Behandlungen ein. Diese Kombination kann die Möglichkeit eines nützlichen Eingriffs einschränken. Bei Kindern äußert sich der Schaden zusätzlich durch Gedeihstörung und Entwicklungsprobleme, sodass kardiologische Ziele mit Ernährung und neurodevelopmentaler Beurteilung verbunden werden müssen.

Thromboembolische Komplikationen können bleibende neurologische Defizite hinterlassen oder viszerale und periphere Ischämien verursachen; die Lokalisation der Quelle und ein gegebenenfalls vorhandener Shunt bestimmen das betroffene Stromgebiet. Nach einem Ereignis beeinflussen das Risiko einer hämorrhagischen Transformation und Organschäden die antithrombotische Therapie und den Zeitpunkt von Eingriffen. Der Nachweis einer endokardialen Masse darf jedoch nicht dazu führen, andere Emboliequellen oder eine lokale Thrombose zu übersehen, insbesondere bei systemischen Erkrankungen, die die Gerinnung diffus verändern.

Ventrikuläre Arrhythmien, Leitungsblöcke und der Verlust des Sinusrhythmus können ein bereits fragiles hämodynamisches Gleichgewicht destabilisieren. Nach einer Operation können je nach Erkrankung weiterhin Restregurgitation, diastolische Dysfunktion, Thrombose und ein Rezidiv des endokardialen Prozesses auftreten. Hinzu kommen Blutungen durch antithrombotische Medikamente und Toxizität kausaler Therapien. Die Kontrolle einer einzelnen Komponente genügt daher nicht für die Nachsorge: Ein hämatologisch in Remission befindlicher oder anatomisch korrigierter Patient kann weiterhin ein kardiales Risiko aufweisen, das einen spezifischen Behandlungspfad erfordert.