Diabete da glucocorticoidi

Il diabete da glucocorticoidi è una forma di iperglicemia iatrogena che compare durante il trattamento con glucocorticoidi e che può manifestarsi come peggioramento di un diabete preesistente oppure come diabete di nuova insorgenza in soggetti senza precedente diagnosi. Non rappresenta soltanto un effetto collaterale biochimico generico, ma una condizione clinica definita, sostenuta da meccanismi fisiopatologici riconoscibili che coinvolgono resistenza insulinica, aumento della produzione epatica di glucosio, alterazione della funzione beta-cellulare e cambiamento del profilo glicemico nelle diverse ore della giornata. Nei documenti recenti e nelle revisioni dedicate viene sottolineato che questa forma è probabilmente sottodiagnosticata, soprattutto quando ci si limita alla sola glicemia a digiuno, perché l’iperglicemia tende spesso a essere più evidente nelle ore post-prandiali e pomeridiane.

La sua rilevanza clinica è molto elevata perché i glucocorticoidi sono usati in una quantità enorme di contesti, inclusi malattie autoimmuni, patologie respiratorie, oncologia, ematologia, trapianto, terapia del dolore, cure palliative e condizioni neurologiche. Di conseguenza il diabetologo, l’internista e lo specialista d’organo devono saper distinguere l’iperglicemia transitoria dal vero diabete persistente, riconoscere i profili glicemici tipici delle diverse molecole steroidee e trattare il problema senza compromettere, quando possibile, la terapia di base che ha reso necessario l’uso del glucocorticoide. Le linee guida e gli standard attuali insistono proprio su questo punto: il riconoscimento precoce modifica sicurezza, prognosi e qualità della gestione clinica complessiva.

L’epidemiologia del diabete da glucocorticoidi non può essere riassunta in un’unica percentuale valida per tutti, perché il rischio varia in rapporto a dose, durata del trattamento, potenza del glucocorticoide, via di somministrazione, schema temporale di impiego e suscettibilità metabolica del paziente. Le revisioni più recenti sottolineano che l’iperglicemia da steroidi è una delle forme più comuni di dismetabolismo iatrogeno nella pratica clinica e che la frequenza reale è probabilmente sottostimata, in particolare nei contesti extraospedalieri e nei pazienti senza precedente screening glicemico. Inoltre, il rischio non riguarda solo i cicli molto lunghi: anche esposizioni relativamente brevi possono precipitare iperglicemia significativa nei soggetti predisposti.

Il problema emerge sia nei pazienti con diabete noto, nei quali il trattamento steroideo tende a scompensare un equilibrio glicemico prima stabile, sia nei soggetti senza diagnosi pregressa, nei quali il glucocorticoide può fungere da fattore scatenante o da rivelatore di una fragilità metabolica già presente ma ancora subclinica. Età avanzata, obesità viscerale, familiarità per diabete mellito di tipo 2, prediabete, sindrome metabolica, steatosi epatica, ridotta attività fisica e infiammazione cronica aumentano la probabilità che l’esposizione steroidea si traduca in diabete manifesto. Nei pazienti ricoverati, la coesistenza di stress acuto, infezioni, nutrizione artificiale o ridotta mobilizzazione amplifica ulteriormente questo rischio.

La rilevanza epidemiologica è particolarmente evidente in reparti dove i glucocorticoidi costituiscono parte integrante della terapia standard. Questo accade in pneumologia, reumatologia, gastroenterologia, nefrologia, medicina interna, oncologia ed ematologia. Anche il post trapianto rappresenta un contesto ad alto rischio, benché in quel setting la diabetogenicità steroidea si sommi spesso all’effetto di altri immunosoppressori. Va inoltre ricordato che il problema non è limitato ai pazienti sottoposti a terapia cronica orale. Il rischio esiste anche con boli endovenosi ad alte dosi, con steroidi a lunga emivita e con alcuni schemi intermittenti ripetuti, nei quali il carattere ciclico dell’esposizione rende il profilo glicemico più variabile e quindi meno intuitivo da interpretare.

Dal punto di vista della sanità pubblica il diabete da glucocorticoidi ha un peso che supera la semplice alterazione laboratoristica, perché può favorire infezioni, rallentare la guarigione, aumentare il rischio di ricovero, prolungare la degenza e peggiorare esiti di patologie di base già severe. Nei pazienti fragili l’iperglicemia da steroidi può inoltre interferire con la titolazione terapeutica, obbligando il clinico a bilanciare efficacia antinfiammatoria o immunosoppressiva e sicurezza metabolica. Per questo motivo le fonti recenti non trattano più il problema come una curiosità endocrinologica, ma come un nodo trasversale della medicina contemporanea.

La fisiopatologia del diabete da glucocorticoidi è multifattoriale e nasce dall’effetto combinato che questi farmaci esercitano su fegato, muscolo scheletrico, tessuto adiposo, pancreas endocrino e regolazione controinsulare. Il meccanismo più importante è l’aumento della resistenza insulinica. I glucocorticoidi potenziano la produzione epatica di glucosio attraverso la stimolazione della gluconeogenesi e riducono la soppressione dell’output epatico che normalmente avviene in presenza di insulina. Parallelamente, limitano la captazione periferica del glucosio soprattutto nel muscolo, che è il principale compartimento responsabile della disposal post-prandiale. Il risultato è un aumento del carico glicemico soprattutto dopo i pasti.

Nel tessuto adiposo i glucocorticoidi promuovono lipolisi e redistribuzione del grasso, aumentando il flusso di acidi grassi liberi e altri substrati metabolici che peggiorano ulteriormente la segnalazione insulinica. Questo ambiente favorisce una condizione di insulino-resistenza sistemica che non si limita al glucosio ma coinvolge l’intera integrazione energetica. L’accumulo di adiposità viscerale nelle esposizioni più prolungate contribuisce a mantenere il disturbo anche oltre la fase iniziale del trattamento, soprattutto nei pazienti già predisposti. Per questo la diabetogenicità steroidea non è soltanto acuta, ma può diventare cronica quando il farmaco si innesta su una riserva metabolica ridotta.

Accanto alla resistenza insulinica esiste una componente di inadeguata compensazione beta-cellulare. In condizioni fisiologiche la beta-cellula dovrebbe aumentare la secrezione insulinica per controbilanciare il maggior carico glicemico indotto dagli steroidi. Tuttavia molti pazienti non possiedono una riserva secretoria sufficiente. In alcuni casi i glucocorticoidi possono anche interferire direttamente con la funzione beta-cellulare, riducendo l’efficienza della risposta secretoria in rapporto al glucosio. Questo spiega perché il diabete da glucocorticoidi emerga con maggiore facilità nei soggetti con prediabete o con difetto beta-cellulare già latente.

Un elemento fisiopatologico molto importante è il profilo temporale dell’iperglicemia. Con steroidi a durata intermedia somministrati al mattino, come il prednisone, il picco dell’effetto iperglicemizzante tende a comparire nelle ore successive, con maggiore evidenza nel pomeriggio e dopo i pasti. Con molecole a lunga durata, come il desametasone, o con somministrazioni multiple distribuite nella giornata, l’alterazione può estendersi in modo più uniforme nelle 24 ore, fino a coinvolgere in misura rilevante anche il digiuno. Questo aspetto è centrale sia per la diagnosi sia per la scelta terapeutica, perché il trattamento deve inseguire il pattern reale e non un’idea generica di “diabete da cortisone”.

In termini fisiopatologici finali, il diabete da glucocorticoidi rappresenta quindi l’espressione clinica di una rottura dell’equilibrio fra richiesta insulinica aumentata e capacità di compenso ridotta. Il farmaco sposta il sistema verso una produzione epatica di glucosio più alta, una minore utilizzazione periferica, una maggiore disponibilità di substrati controinsulari e una secrezione beta-cellulare relativamente insufficiente. Quando questa somma supera la soglia individuale di compenso compare l’iperglicemia clinicamente significativa, che può essere transitoria o persistente a seconda della durata dell’esposizione e del substrato metabolico del paziente.

Le manifestazioni cliniche del diabete da glucocorticoidi sono molto variabili e dipendono da intensità dell’iperglicemia, velocità di comparsa, durata della terapia steroidea e comorbilità del paziente. Nell’anamnesi il quadro può andare da una semplice alterazione riscontrata ai controlli fino ai sintomi classici dell’iperglicemia, cioè poliuria, polidipsia, astenia, visione offuscata, nicturia, calo ponderale e maggiore suscettibilità alle infezioni. Tuttavia questa forma può essere clinicamente sfuggente, perché spesso l’iperglicemia è più marcata nelle ore post-prandiali e serali, mentre al mattino la glicemia può risultare meno alterata. Per questa ragione molti pazienti non vengono identificati se ci si limita a rilevazioni isolate a digiuno.

Nei pazienti con diabete preesistente la manifestazione più tipica è un peggioramento del controllo glicemico, con incremento dei valori post-prandiali, maggiore variabilità giornaliera e aumento del fabbisogno insulinico o della necessità di intensificare la terapia. Il paziente può riferire che i valori “saltano” soprattutto dopo pranzo e nel tardo pomeriggio, quadro molto coerente con l’uso mattutino di steroidi a durata intermedia. Nei soggetti senza precedente diabete la sintomatologia può restare modesta, specie se il trattamento è breve, ma nei quadri più marcati l’esordio clinico può diventare evidente nel giro di pochi giorni.

All’esame obiettivo non esistono segni patognomonici del diabete da glucocorticoidi. Possono essere presenti disidratazione, secchezza delle mucose, perdita ponderale o peggioramento delle infezioni superficiali, ma spesso il rilievo più importante è il contesto clinico generale. Il paziente può mostrare fenotipo cushingoide, adiposità centrale, incremento pressorio, fragilità cutanea o segni della malattia di base che ha richiesto il trattamento steroideo. L’interpretazione clinica richiede quindi una sequenza logica corretta: prima riconoscere l’iperglicemia, poi collegarla al profilo farmacologico, infine valutarne gravità e impatto sistemico.

Nei casi più severi possono comparire segni di scompenso metabolico acuto. Sebbene il diabete da glucocorticoidi sia spesso dominato da iperglicemia senza chetosi, la letteratura riporta la possibilità di stato iperosmolare iperglicemico e, più raramente, di chetoacidosi diabetica, soprattutto in soggetti con diabete misconosciuto, grave deplezione insulinica relativa o esposizione ad alte dosi. In presenza di nausea, vomito, dolore addominale, alterazione dello stato mentale, tachipnea o marcata disidratazione il quadro va quindi trattato come potenziale urgenza metabolica e non come semplice “effetto del cortisone”.

Il sospetto clinico deve sorgere ogni volta che compare iperglicemia in un paziente in terapia con glucocorticoidi, soprattutto se la relazione temporale con l’inizio del trattamento o con un recente incremento posologico è stretta. La probabilità aumenta quando il paziente presenta fattori predisponenti come obesità, familiarità diabetica, prediabete, età avanzata, malattia cardiovascolare, steatosi epatica o precedente iperglicemia da stress. Anche nei pazienti già diabetici il sospetto non va banalizzato come semplice scompenso aspecifico, perché il pattern steroideo possiede caratteristiche temporali che influenzano direttamente il monitoraggio e la terapia.

Un elemento essenziale è l’anamnesi farmacologica dettagliata. Occorre definire molecola utilizzata, equivalenza steroidea, via di somministrazione, numero delle somministrazioni giornaliere, orario di assunzione, durata attesa della terapia e eventuali modifiche recenti. Prednisone, metilprednisolone, desametasone e idrocortisone non generano infatti lo stesso profilo glicemico. La sola informazione generica “assume cortisone” non basta a interpretare il disturbo. Bisogna capire quando il farmaco produce il suo massimo effetto metabolico, perché è in quel periodo che l’iperglicemia tende a emergere con maggiore evidenza.

Elementi che rendono forte il sospetto di diabete da glucocorticoidi

• Comparsa o peggioramento dell’iperglicemia dopo introduzione o aumento della dose di glucocorticoide
• Valori glicemici più alti dopo i pasti e nel pomeriggio rispetto al digiuno mattutino
• Presenza di fattori di rischio metabolico preesistenti, anche in assenza di diabete noto
• Riduzione dei valori dopo tapering o sospensione del glucocorticoide, quando clinicamente possibile

Il sospetto deve essere ancora più alto nei pazienti ricoverati, perché in ospedale l’effetto steroideo si somma spesso a stress infiammatorio, immobilità, nutrizione artificiale e fluttuazioni terapeutiche. Anche in ambito ambulatoriale, però, bisogna mantenere una soglia bassa di attenzione, soprattutto nei cicli ripetuti o nelle terapie croniche. Le revisioni pratiche più recenti insistono sul fatto che l’assenza di iperglicemia a digiuno non esclude il problema e che una valutazione mirata dei momenti post-prandiali è spesso decisiva per intercettarlo precocemente.

La diagnosi di diabete da glucocorticoidi parte dai criteri generali con cui si pone diagnosi di diabete mellito. Secondo gli Standards of Care in Diabetes 2026 dell’American Diabetes Association, la diagnosi di diabete può essere posta mediante glicemia a digiuno, glicemia a 2 ore dopo oral glucose tolerance test (OGTT, test orale di tolleranza al glucosio), emoglobina glicata (HbA1c) oppure glicemia casuale in presenza di sintomi classici di iperglicemia o crisi iperglicemica. Tuttavia, nel diabete da glucocorticoidi la scelta del test e soprattutto del momento in cui eseguirlo è decisiva, perché il problema spesso non si esprime in modo ottimale nel solo digiuno.

L’iter diagnostico più razionale prevede innanzitutto la documentazione del pattern glicemico. Nei pazienti in trattamento con steroidi a somministrazione mattutina, la glicemia post-prandiale e il profilo del pomeriggio sono spesso più informativi della glicemia basale. Le linee guida JBDS e le revisioni applicative raccomandano infatti monitoraggi capillari mirati nelle ore in cui l’effetto iperglicemizzante è massimo. L’HbA1c può essere utile per identificare un’alterazione preesistente o cronica, ma nelle esposizioni recenti può sottostimare il problema, perché riflette l’andamento medio delle settimane precedenti e non l’impatto immediato del nuovo trattamento.

In assenza di criteri diagnostici ufficiali specifici e separati per il diabete da glucocorticoidi, la diagnosi eziologica si fonda su una combinazione di elementi clinici e laboratoristici. Secondo le fonti più utilizzate nella pratica, per porre diagnosi di diabete da glucocorticoidi è necessario documentare un’iperglicemia che soddisfi i criteri generali di diabete o che sia comunque clinicamente significativa, in presenza di esposizione a glucocorticoidi con nesso temporale plausibile e con un profilo glicemico coerente con l’effetto della molecola somministrata. Il cuore della diagnosi non è quindi un biomarcatore esclusivo, ma l’integrazione fra cronologia, fisiopatologia, andamento dei valori e contesto clinico.

La diagnosi differenziale deve considerare diabete mellito di tipo 2 non riconosciuto, iperglicemia da stress, nutrizione enterale o parenterale, endocrinopatie iperglicemizzanti, infezioni severe e altre cause iatrogene concomitanti. Nei pazienti con marcata iperglicemia vanno inoltre esclusi stato iperosmolare e chetoacidosi mediante valutazione clinica, elettroliti, osmolarità effettiva quando indicata, chetonemia o chetonuria ed equilibrio acido base. Questo passaggio è fondamentale perché trasforma l’accertamento da semplice classificazione eziologica a stratificazione immediata del rischio clinico.

Dal punto di vista pratico il diabete da glucocorticoidi può essere classificato in base a tre dimensioni: il profilo temporale dell’esposizione, il pattern glicemico risultante e il substrato metabolico del paziente. Una prima distinzione utile è tra iperglicemia transitoria da ciclo breve e diabete persistente associato a terapia cronica o a smascheramento di una predisposizione diabetica preesistente. Questa distinzione non è puramente teorica, perché condiziona intensità del follow-up, probabilità di remissione e scelte terapeutiche a lungo termine.

Una seconda classificazione si fonda sul tipo di glucocorticoide e sulla sua farmacocinetica clinica. Con steroidi a durata intermedia somministrati una sola volta al mattino il quadro tipico è l’iperglicemia soprattutto post-prandiale e pomeridiana. Con steroidi a lunga durata oppure con somministrazioni ripetute il profilo tende a diventare più diffuso nelle 24 ore, con maggiore probabilità di coinvolgere anche le ore notturne e il digiuno del giorno successivo. Questo modo di classificare il problema è estremamente utile perché orienta la scelta dello schema insulinico o del monitoraggio più adatto.

Una terza distinzione riguarda il rapporto con il metabolismo preesistente. In alcuni pazienti i glucocorticoidi generano un dismetabolismo nuovo, relativamente reversibile dopo sospensione. In altri accelerano l’emersione di un diabete mellito di tipo 2 già in evoluzione biologica. In altri ancora aggravano un diabete noto aumentando fabbisogno insulinico e variabilità glicemica. Questa classificazione non modifica il fatto che l’evento scatenante sia la terapia steroidea, ma aiuta a interpretare perché alcuni pazienti normalizzino il metabolismo dopo tapering, mentre altri continuino a soddisfare i criteri diagnostici di diabete anche a distanza.

Infine esiste una classificazione per gravità clinica, che distingue il semplice incremento glicemico intercettato al monitoraggio dalle forme che richiedono trattamento farmacologico intensivo o ricovero per scompenso metabolico. Questa distinzione è importante soprattutto nei pazienti internistici e oncologici, perché l’impatto del disturbo non dipende solo dal numero assoluto della glicemia ma anche dal contesto generale, dal rischio infettivo, dall’assetto idro-elettrolitico e dalla necessità di proseguire o meno dosi elevate di steroide.

Il trattamento del diabete da glucocorticoidi deve partire da un principio semplice: non bisogna curare soltanto la glicemia, ma il pattern glicemico indotto dallo steroide. La sola intensificazione empirica della terapia senza considerare tipo di glucocorticoide, orario di somministrazione e andamento giornaliero dei valori espone al doppio rischio di iperglicemia persistente nelle ore critiche e ipoglicemia nelle fasi di riduzione dell’effetto farmacologico. Le linee guida JBDS, le revisioni pratiche più recenti e le fonti ospedaliere sottolineano che l’insulina rimane spesso l’opzione più efficace, soprattutto nei ricoverati, nei pazienti con valori elevati, nei soggetti clinicamente instabili e in chi necessita di aggiustamenti rapidi.

Nel paziente ospedalizzato o nel quadro severo la terapia insulinica rappresenta il cardine della gestione. La scelta dello schema dipende dal profilo steroideo. Con prednisone mattutino, per esempio, può essere razionale una copertura che intercetti l’aumento glicemico diurno e post-prandiale; con steroidi a lunga durata o somministrazioni multiple può servire una copertura più estesa sull’intero arco delle 24 ore. Nei pazienti critici l’insulina endovenosa resta la modalità preferita per un controllo stretto, come indicato dai capitoli dedicati al diabete in ospedale.

Nel paziente ambulatoriale clinicamente stabile, con iperglicemia non estrema e terapia steroidea prevedibile, si possono considerare strategie non insuliniche in casi selezionati, ma la decisione deve tenere conto di funzione renale, rischio di ipoglicemia, rapidità d’azione necessaria e durata prevista dell’esposizione. Le revisioni pratiche riportano l’uso di metformina e di altri farmaci in contesti appropriati, ma evidenziano anche i limiti di molte classi quando l’iperglicemia è molto rapida o quando serve una titolazione flessibile in parallelo al tapering dello steroide. Per questo motivo, nella pratica reale, l’insulina resta spesso la soluzione più controllabile.

Un punto cruciale è l’adeguamento della terapia quando la dose di glucocorticoide viene ridotta. Se il clinico corregge l’iperglicemia in fase di dose alta ma non riduce tempestivamente il trattamento ipoglicemizzante durante il tapering, aumenta il rischio di ipoglicemie anche rilevanti. La gestione corretta richiede quindi rivalutazioni ravvicinate e istruzioni precise al paziente. Nelle linee guida applicative questo aspetto è considerato centrale quanto la fase iniziale di intensificazione, perché il diabete da glucocorticoidi è una condizione dinamica e non un assetto statico.

Il trattamento deve infine inserirsi in una strategia più ampia che includa educazione del paziente, automonitoraggio, adattamento nutrizionale al contesto clinico e coordinamento con lo specialista che prescrive lo steroide. Quando possibile si può discutere una riduzione della dose o l’uso dello schema meno diabetogeno compatibile con il controllo della malattia di base, ma questa decisione non è mai puramente diabetologica. Il razionale corretto è preservare il beneficio terapeutico del glucocorticoide riducendo il costo metabolico con una gestione proattiva e non reattiva.

Il monitoraggio rappresenta uno dei passaggi più importanti, perché questa forma di diabete può essere facilmente sottovalutata se si osservano i valori nel momento sbagliato della giornata. Le fonti pratiche raccomandano quindi un controllo mirato ai periodi in cui l’effetto steroideo è maggiore. Nei pazienti senza diabete noto che iniziano glucocorticoidi sistemici, il monitoraggio capillare deve essere più intenso nelle prime fasi del trattamento e particolarmente attento ai valori post-prandiali. Nei diabetici noti, soprattutto se già in terapia insulinica, è necessario un incremento immediato della sorveglianza perché il fabbisogno può cambiare rapidamente.

Il follow-up deve essere costruito sulla durata prevista della terapia steroidea. Nei cicli brevi l’obiettivo principale è intercettare e trattare l’iperglicemia durante l’esposizione, con successiva rivalutazione della regressione dopo sospensione. Nelle terapie croniche, invece, il paziente va seguito come un soggetto a rischio persistente di diabete conclamato e complicanze metaboliche, con controllo periodico di HbA1c, assetto ponderale, pressione arteriosa e altri fattori cardiovascolari. Le revisioni più recenti insistono sul fatto che una quota di pazienti non torna alla normoglicemia dopo il termine della terapia, specie se gli steroidi hanno smascherato un diabete di tipo 2 in evoluzione.

Nei ricoverati il follow-up va integrato con il contesto assistenziale generale. Lo stesso paziente può richiedere aggiustamenti quasi quotidiani in funzione di dose steroidea, andamento dell’infiammazione, ripresa dell’alimentazione, comparsa di infezioni o modifiche della terapia concomitante. Nei pazienti dimessi con steroidi ancora in corso è fondamentale una transizione assistenziale chiara, con indicazioni scritte su orari dei controlli, soglie di allarme, modifiche della terapia in caso di riduzione del glucocorticoide e tempistica della rivalutazione ambulatoriale. Questo evita che un problema ben gestito in ospedale venga perso al ritorno a domicilio.

Una parte non secondaria del follow-up riguarda l’educazione. Il paziente deve capire che i valori possono peggiorare in modo temporaneo ma clinicamente importante proprio nelle ore successive alla dose, che la sospensione o riduzione dello steroide cambia il fabbisogno di terapia e che sintomi come sete intensa, poliuria, nausea o marcata stanchezza richiedono attenzione immediata. Nel diabete da glucocorticoidi il monitoraggio non è un accessorio tecnico, ma lo strumento che permette di seguire un disturbo per definizione variabile nel tempo.

La prognosi dipende dalla durata dell’esposizione steroidea, dalla severità dell’iperglicemia, dalla presenza di diabete o prediabete preesistenti e dalla qualità del monitoraggio e del trattamento. Nei pazienti con terapia breve e buona riserva metabolica il disturbo può essere reversibile dopo sospensione del glucocorticoide. In altri soggetti, soprattutto se già predisposti, l’evento iatrogeno segna il passaggio da una fragilità subclinica a un diabete manifesto persistente. Per questo motivo la prognosi non può essere dedotta solo dal fatto che lo steroide venga successivamente interrotto.

Le complicanze acute includono peggioramento di infezioni, disidratazione, scompenso iperglicemico severo, stato iperosmolare iperglicemico e, più raramente, chetoacidosi diabetica. In ospedale l’iperglicemia da glucocorticoidi si associa anche a esiti meno favorevoli e a una maggiore complessità gestionale. La prognosi risente inoltre dell’effetto del glucocorticoide sui fattori cardiovascolari e metabolici globali, perché l’iperglicemia si inserisce spesso in un quadro di aumento ponderale, rialzo pressorio e peggioramento della composizione corporea.

Quando l’esposizione è prolungata, il paziente entra nel continuum di rischio delle altre forme di diabete, con possibile sviluppo di complicanze microvascolari e macrovascolari se il controllo glicemico resta inadeguato. Anche se la letteratura sul danno cronico specificamente attribuibile al solo diabete da glucocorticoidi è meno uniforme, il principio biologico non cambia: un’iperglicemia persistente favorisce tossicità d’organo indipendentemente dall’origine. Per questo la gestione corretta non deve essere rinviata con l’idea che si tratti di un problema secondario o temporaneo per definizione.

In sintesi, la prognosi è tanto migliore quanto più rapidamente il clinico riconosce il pattern glicemico indotto dallo steroide, adatta il monitoraggio al profilo farmacologico e modifica la terapia in modo dinamico lungo tutto il corso dell’esposizione. Il vero errore prognostico non è solo trattare poco, ma trattare in modo non coerente con la fisiopatologia temporale del problema.