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STENOSI AORTICA

Si definisce stenosi aortica la patologia valvolare responsabile dell’ostacolo al passaggio di sangue, attraverso la valvola aortica, dal ventricolo sinistro all’aorta.

La stenosi aortica può essere dovuta a restringimento dell’anulus fibroso, rigidità delle semilunari, retrazioni delle corde tendinee e restringimento del tratto di efflusso del ventricolo sinistro.
La causa principale, responsabile della maggior parte delle stenosi aortiche è la degenerazione fibro calcifica delle semilunari aortiche e può essere associata a malformazioni (ad. es valvola bicuspide) che sottopongono le cuspidi ad un maggior insulto meccanico, associata a fenomeni infettivi (es. malattia reumatica) ad evoluzione cicatriziale fibro calcifica, associata a senilità con degenerazione delle fibre collagene ad evoluzione fibrosa e deposi nodulari di calcio sul versante aortico delle cuspidi.

Le stenosi aortica determina una difficoltà al passaggio di sangue attraverso la valvola con resistenza all’eiezione ventricolare.
Per superare la resistenza all’eiezione ventricolare aumenta la pressione all’interno del ventricolo sinistro con un aumento del gradiente pressorio ventricolo-aorta, proporzionale al grado di stenosi.
Il sovraccarico pressorio cronico stimola la proliferazione in parallelo dal pericardio all’endocardio delle miofibrlle cardiache con sviluppo, quale meccanismo adattativo, di ipertrofia concentrica (senza dilatazione) proporzionale al grado si stenosi.
La stenosi è generalmente progressiva e per lungo tempo compensata dall’ipertrofia concentrica.
L’ipertrofia miocardica se da un lato compensa le maggiori necessità di forza propulsiva per pompare il sangue nella circolazione periferica, dall’altro determina alterazioni diastoliche e metaboliche del ventricolo. Il miocardio ipertrofico è più rigido, si rilascia meno e si riempire meno durante la diastole, con riduzione del precarico.
La ridotta compliance ventricolare, unitamente all’aumento pressorio nella camera ventricolare, determina un maggior sforzo da parte dell’atrio sinistro nel tentativo di riempire il ventricolo che si traduce in un incremento dei valori pressori anche in atrio che a ritroso si ripercuotono anche sulla circolazione polmonare con edema polmonare.

Le alterazioni metaboliche riguardano l’aumentata necessità d’ossigeno e la sua ridotta disponibilità di ossigeno che possono evolvere in ischemia miocardica!
Il miocardio ipertrofico ha un maggior numero di miofibrille (aumento delle unità contrattili che necessitano di ossigeno), è sottoposto ad un maggior lavoro per forzare il “blocco stenotico” (maggior necessità di ossigeno per maggior lavoro) e si contraggono per più tempo con allungamento della sistole (necessità di ossigeno per un tempo più lungo); il che determina un aumento delle esigenze metaboliche del miocardio che è una delle cause della cardiopatia ischemiche.
A questo si aggiunge una ridotta disponibilità dell’ossigeno causata da accorciamento della diastole (il cuore sinistro viene irrorato prevalentemente in diastole) una riduzione della pressione nell’aorta (le coronarie originano all’inizio dell’aorta) e compressione dei rami coronarici intra miocardici.

La stenosi aortica è molto spesso asintomatica La comparsa dei sintomi, dopo un periodo più o meno lungo di latenza senza sintomi, rappresenta un fattore prognostico negativo con sopravvivenza media di circa 5 anni.
Le manifestazioni cliniche sono la classica triade angina, sincope e dispnea.

• Angina: è generalmente il primo sintomo a comparire e riflette la condizione di ischemia da aumentate richieste metaboliche e riduzione d’ossigeno e può evolvere in infarto miocardico, più spesso sub endocardico (in questa sede pressione intramurale più elevata e maggior sensibilità al danno ischemico), talvolta anche transmurale.
• Sincope: dovuta ad una diminuzione della gittata cardiaca per incapacità del miocardio di pompare il sangue in aorta, spesso è seguente a sforzi, quando aumentano le esigenze periferiche che il miocardio non è in grado di soddisfare con ridotta perfusione cerebrale e coronarica. Alla sincope contribuisce anche l’ipotensione da vasodilatazione periferica, l’ischemia che deprime la funzione ventricolare sinistra e l’eventuale presenza di aritmie che possono complicare la stenosi aortica.
• Dispnea è secondaria agli aumenti pressori nella circolazione polmonare, cui segue l’edema polmonare.

Nelle fasi avanzate di malattia compaiono sintomi da bassa gittata con astenia e cianosi e sintomi polmonari come ortopnea e dispnea parossistica notturna.

All’esame obiettivo ispettivamente la cianosi e la dispnea a riposo sono visibili solo nelle fasi terminali della malattia.
Palpatoriamente è apprezzabile polso piccolo e tardo, itto puntale intenso e sostenuto nel V spazio intercostale e fremito sistolico al II spazio intercostale, talvolta anche allo sterno ed alla punta.
Alla percussione l’aia cardiaca risulta inizialmente nella norma ed aumentata con il progredire della patologia.
I reperti obiettivi più significativi sono quelli auscultatori.
L’apertura della valvola stenotica, la sua chiusura e la maggio durata della sistole (valvola aperte per più tempo) determinano alterazione dei toni cardiaci.
L’apertura della valvola rigida determina uno schiocco di apertura (click sistolico) sul focolaio aortico ed alla punta, che talvolta simula lo sdoppiamento del I tono.
L’allungamento della sistole determina una ritardata chiusura della valvola aortica che può coincidere con la chiusura della valvola polmonare e determinare la scomparsa del fisiologico sdoppiamento del II tono o superare il tempo di chiusura della polmonare e determinare lo sdoppiamento paradosso del II tono.
Talora sono udibili anche un III ed un IV tono, indici di ridotta compliance ventricolare e di aumentato lavoro atriale.
Il passaggio di sangue attraverso la valvola aortica stenotica determina la comparsa di un soffio rude, irradiantesi anche a i vasi del collo, udibile lungo tutta la sistole che inizia immediatamente dopo il primo tono, raggiunge il suo massimo alla metà della fase sistolica e si riduce progressivamente nella seconda metà della sistole fino al II tono (soffio olositolico in crescendo decrescendo o a diamante).
In alcuni pazienti, per incompleta coaptazione delle cuspidi calcifiche si può udire anche un soffio protodiastolico per presenza di rigurgito.

L’ECG è nelle norma nelle fasi iniziali di malattia, nelle fasi avanzate può porre in evidenza l’ipertrofia (deviazione del QRS) e le anomalie della ripolarizzazione (onda T e tratto ST), ma sono reperti aspecifici.

La radiografia del torace è negativa nelle fasi inziali, nelle fasi avanzate può evidenziare aumento dell’ombra cardiaca (ipertrofia ed eventuale dilatazione) ed alterazioni della circolazione polmonare (ipertensione polmonare ed edema polmonare).

L’ecocardiografia bidimensionale, integrata con lo studio Doppler, consente la valutazione della morfologia e delle dimensioni delle camere cardiache (ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro) e delle valvole (ispessimento calcificazione ed aspetto cupoliforme in sistole); di stimare l’area valvolare ed il gradiente transvalvolare.

Il cateterismo cardiaco produce maggiori dettagli morfologici ed emodinamici rispetto all’ecocardiografia ed è un utile approfondimento diagnostico, obbligatorio per valutazione preoperatoria. La gravità della stenosi viene calcolata in relazione all’estensione della superficie valvolare in:

• Lieve con area maggiore di 1,5 cm²;
• Moderata con area compresa tra 1 ed 1,5 cm²;
• Medio-serrata con area compresa tra 1 e 0,75 ²;
• Serrata con area minore di 0,75 cm².

Nelle forme di stenosi lievi ed asintomatiche non è necessaria terapia ad eccezione della prevenzione dell’endocardite batterica, nelle forme gravi con comparsa di sintomatologia si necessita di terapia chirurgica con sostituzione valvolare.
Valvulotomia e valvuloplastica danno scarsi risultati e quando si necessita di terapia chirurgica si ricorre alla sostituzione della valvola.