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INSUFFICIENZA MITRALICA

Si definisce insufficienza mitralica quella patologia valvolare nella quale viene meno la contenzione della valvola mitralica con passaggio retrogrado di sangue dal ventricolo sx. all’atrio sx. durante la sistole.

L’insufficienza mitralica viene distinta in primitiva quando riguarda l’apparato valvolare e secondaria quando è conseguenza di dilatazione della cavità ventricolare.
Le cause dell’insufficienza mitralica possono essere dovute a malattia reumatica e processi infiammatori in genere, ove l’evoluzione fibrosa determina deformità, retrazioni ed accorciamento dei lembi valvolari o delle corde tendinee.
Le corde tendine sono spesso alterate e retratte anche in esito a patologie degenerative, più spesso di tipo mixoide.
A queste si aggiungono le forme di miocardiopatia dilatativa.
L’insufficienza valvolare può essere dovuta anche ad episodi acuti tra cui infarto dei muscoli papillari ed endocarditi infettive che possono esitare in danni tricuspidali come alterazione dei margini e perforazioni o in danni a carico delle corde con rottura.

Le insufficienze valvolari che insorgono acutamente possono essere rapidamente fatali, mentre quelle ad insorgenza cronica sono meglio tollerate per l’intervento di meccanismi di compenso cardiaco (ipertrofia eccentrica).
Per via della perenne comunicazione tra atrio e ventricolo parte del sangue contenuto nella cavità ventricolare che in condizioni fisiologiche sarebbe destinato ad essere pompato in aorta, viene spedito per via retrograda nuovamente nell’atrio. Si viene così a creare una riduzione della frazione di eiezione ed un incremento dei volumi atriali. Nelle forme di insufficienza severa fino al 70% del sangue può refluire nell’atrio.

L’incremento del sangue in atrio determina un incremento dei valori pressori nell’atrio ed a ritroso anche nella circolazione polmonare, come visto anche per la stenosi mitralica.
E qui potrebbe sorgere la domanda perché aumentano i volumi? Se il sangue del ventricolo va un po’ in atrio e un po’ in aorta nella circolazione sistemica ci va una minore quantità sangue (sangue del ventricolo meno quello del rigurgito) e quindi torna al cuore la minore quantità che risommandosi poi quella rimasta per via del rigurgito dovrebbe dare volumi normali … presto spiegato: in tutte le condizioni di ipovolemia periferica si instaurano rapidissimamente dei meccanismi di compenso (richiamo dei liquidi extracellulari e ritenzione idrica) per cui in realtà aumenta in toto la circolazione, per tanto in atrio ci saranno il sangue “normale” più il rigurgito con conseguente dilatazione ed aumento dei valori pressori. Poiché nell’atrio c’è una quantità di sangue è maggiore anche la quantità di sangue che in diastole passa dall’atrio al ventricolo con un aumento dei volumi ventricolari.

Il ventricolo è in grado di adeguarsi al maggior volume, e quindi alla maggior forza necessaria per “pompare” il sangue andando in contro ad ipertrofia eccentrica con aumento del volume della cavità e dello spessore della parete muscolare.
Anche l’atrio va incontro a dilatazione, riuscendo così a contenere parzialmente l’incremento dei valori pressori intra triale. Tanto più lentamente aumentano i volumi, tanto più efficienti sono i meccanismi di compensi; per cui le insufficienze mitraliche croniche atrio e ventricolo sono in grado di accogliere una maggior quantità di sangue (dilatazione) ed è possibile anche una valida contrazione (ipertrofia) con conservazione di una adeguata funzione cardiaca.
La dilatazione ventricolare però (come visto nelle cause dell’insufficienza mitralica) contribuisce ad incrementare l’incontinenza valvolare per dilatazione dell’anulus e peggiora l’insufficienza con mitralica con incremento della quota di sangue che rifluisce e riduzione di quella normalmente pompata nella circolazione periferica.

Nelle forme di insufficienza mitralica acuta (ad es. infarto papillare) il cuore non ha il tempo di adeguarsi con un massiccio afflusso di sangue per via retrograda dal ventricolo all’atrio che, non dilatato, va incontro ad innalzamento vertiginoso della pressione intracamerale cui può seguire edema polmonare acuto, shock cardiogeno e morte.

Le manifestazioni cliniche dell’insufficienza mitralica cronica sono correlate all’entità del rigurgito da cui dipende sia la riduzione della gittata cardiaca che gli aumenti pressori in atrio e poi anche nella circolazione polmonare.
Nelle forme lievi ed iniziali è asintomatica, i primi segni a comparire sono l’astenia e la facile affaticabilità, compare poi la dispnea, dapprima per sforzi sostenuti, poi anche lievi ed in ultimo anche a riposo.
La sovrapposizione di turbe del ritmo è molto meno frequente rispetto alla stenosi e si aggira intorno al 10% dei casi, mentre rari sono i fenomeni di embolia sistemica per via del continuo lavaggio atriale.

I segni obiettivi più evidenti sono quelli auscultatori, sebbene talvolta, soprattutto nelle fasi iniziali possono mancare.
Il II tono risulta indebolito e può essere anche sdoppiato per anticipo della chiusura delle semilunari aortiche in relazione alla minore gittata cardiaca.
Durante la sistole il reflusso di sangue attraverso la mitrale determina la comparsa di un soffio che può essere telesistolico, mesotelesistolico o olosistolico a secondo dell’entità del rigurgito. Nei rigurgiti gravi è ovviamente olosistolico essendo presente notevole passaggio retrogrado durante tutta la fase della sistole.
Nelle forme di insufficienza grave può essere presente anche un III tono da apertura mitralica, talvolta associato a rullio mesodiastolico, dovuti a riempimento torrenziale del ventricolo sinistro.

L’ECG non fornisce reperti significativi, ma può evidenziare la deviazione assiale sinistra per ipertrofia eccentrica ventricolare, nonché l’aumento dei volumi delle camere sinistre. La radiografia nelle forme croniche mostra l’ingrandimento dell’ombra cardiaca con incremento e dilatazione delle camere sinistre, meglio evidenziabile in proiezione LL con la compressione dell’esofago. Nelle forme acute mancano i reperti cardiaci ma sono visibili quelli dell’edema polmonare.

L’ecocardiografia bidimensionale, transtoracica o transesofagea, integrata con studio Doppler, consente la valutazione della morfologia e delle dimensioni delle camere cardiache e delle valvole, evidenzia il rigurgito e ne consente una valutazione quantitativa.

Il cateterismo cardiaco consente una valutazione accurata delle dimensioni e dei valori pressori nelle camere cardiache.

La terapia si avvale di presidi medici e chirurgici.
Nelle forme di insufficienza mitralica lieve ci si può limitare alla sola profilassi dell’endocardite batterica.
Nelle forme di insufficienza mitralica moderata si aggiungono vasodilatatori per diminuire il post carico, eventualmente associati a cardiocinetici per incrementare la contrazione.
In caso di edema polmonare si aggiungono diuretici ed in caso di turbe del ritmo antiaritmici.
Nelle forme gravi si deve ricorre a sostituzione della valvola.