持续性心包炎

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

持续性心包炎是心包疾病的一种病程形式，其中炎症发作不能达到稳定缓解：症状持续存在或呈波动，治疗减量时常再次加重，并没有真正的无症状间期。传统术语通常把持续超过四至六周的病程称为持续性；现代分类则把起病四周以内定义为急性阶段，持续超过三个月定义为慢性疾病。不过，持续性的决定性特征仍是疾病活动连续存在，而不是单纯超过日历上的某一个时间点。

它并不是一种特定病因，也不是长期胸痛的同义词。急性心包炎可能由于炎症反应控制不足、病因持续存在或治疗耐受不佳而无法完全消退；另一些情况下，复评会发现残余症状已经不再来自心包。复发性心包炎要求不同发作之间存在真正缓解。慢性心包炎描述的是持续时间较长，可包括不同的炎症性或结构性疾病状态：慢性与持续性并不是完全可以互换的术语。

其真实发生率难以量化，因为许多研究把持续病程和复发合并为一个结局，而且转诊中心接收的是经过选择的复杂病例。因此，不能把首次发作后的复发率直接当作持续性心包炎的发生比例。它的临床重要性在于需要重新审视病因和治疗、长期药物暴露负担，以及避免把仍然持续活动的疾病错误地理解为一连串彼此独立的新发作。

持续不缓解的原因、易感因素与疾病机制

解释持续病程的第一层面是病因持续存在。未充分引流的细菌感染、未识别的结核病、仍然活动的自身免疫病或肿瘤过程，都可使炎症继续存在，即使镇痛药或糖皮质激素暂时缓解症状。继续暴露于致病药物，或尿毒症背景没有得到充分纠正，也可妨碍控制。在这些情况下，没有达到缓解并不能证明对抗炎药存在内在耐药性，而是提示病因过程尚未被处理，或者多个机制同时存在。

第二层面涉及实际接受的治疗。剂量过低、只在疼痛时按需服药、经常中断、有指征时未加入秋水仙碱，以及在真正缓解前就开始减量，都可使局部炎症反应持续。腹泻、消化不良、肾损伤、经济困难或医嘱不清楚，都会使实际药物暴露与计划不同。因此，仅根据处方清单就把疾病称为“耐药”是不恰当的。评估依从性时不应责备患者，而应明确实际服用了什么，以及哪些障碍限制了治疗。

糖皮质激素依赖是一种特殊临床情形：当激素降到某一剂量以下时疾病重新激活，或者只要尝试停药就出现新的活动证据。每当疼痛出现就提高激素剂量，疼痛虽然迅速消失，却可能形成反复加量和减量的循环，如果没有通过适当策略稳定控制病情。激素使用与更复杂病程之间的关联还受到“病情更重的患者本身更容易接受激素”的影响。并不是任何糖皮质激素暴露都会造成持续性病程，在系统性疾病中正确使用激素本身也不能被视为错误。

易感因素包括免疫介导性疾病、免疫抑制、近期心脏损伤、未控制的继发性病因，以及限制一线治疗使用的情况。年龄、肾功能和多药治疗往往主要通过影响耐受性发挥作用，而不是使心包本身更容易发生炎症。CRP持续升高、积液增多以及影像学炎症改变，则属于疾病活动或风险指标。亚急性起病和治疗一周仍无反应，就应推动重新检查，而不是等到病程正式达到四至六周才开始处理。

如果没有发现持续存在的病因，一个合理模型是初始诱因后免疫反应未能关闭。受损组织释放危险信号，持续募集并激活先天免疫细胞；局部产生的介质进一步吸引细胞并放大血管通透性。白细胞介素-1轴可参与这种环路。与细胞损伤相关释放的白细胞介素-1α，以及通过包括炎症小体在内的通路成熟的白细胞介素-1β，均可推动自我维持的炎症反应。不同患者中这些机制的重要性不同，无法通过单一常规血液检测直接量化。

转化研究中观察到的NLRP3参与，为部分治疗提供了生物学依据，但并不是持续性心包炎的诊断标准。同样，对白细胞介素-1阻断有反应，并不能反向证明患者存在遗传突变。当组织损伤暴露抗原或自身免疫病维持反应时，适应性免疫也可能发挥重要作用。因此，伴发热、CRP显著升高和多浆膜炎的表型，并不一定等同于以明确结缔组织病为主的表型，也不同于只有疼痛而系统性炎症较轻的表型。不同类型之间可以重叠，也可在治疗过程中发生变化。

在心包内，渗出和纤维蛋白沉积可持续，而正常清除和修复过程未能使浆膜表面完全恢复。机化的纤维蛋白可促进粘连；成纤维细胞活化和基质沉积会使组织伸展性下降。但进展为不可逆纤维化并不是必然结果：心包增厚中相当一部分可来自可逆的水肿和炎症。这一区分解释了为什么症状持续时需要评估炎症活动和功能，而不能只根据解剖学厚度作出判断。

血流动力学病理生理取决于临床表型。以疼痛为主而没有显著积液的疾病可保持正常心脏充盈；逐渐增多的积液会升高心包内压力；炎症且伸展性下降的心包则可产生增强的心室相互依赖和缩窄征象。由此产生的静脉淤血可累及肝脏、肾脏和胃肠道，引起水肿、腹水、肾小球滤过下降和早饱。仅根据病程持续时间无法推断这些后果。合并心肌损伤也会造成呼吸困难，必须与纯粹由心包限制导致的症状区分。

临床表现与病程重建

病史中最核心的特征是症状连续存在。必须明确疼痛是否曾真正消失、消失了多久、当时使用了什么治疗，以及同一时期最初异常的其他指标是否也恢复正常。疼痛由剧烈变为轻微并不等同于缓解。即使在高剂量糖皮质激素期间好转数天，疼痛再次出现时也不能自动认为发生了一个“新发作”。病程时间线应包括起始日期、剂量变化、检查结果和体力活动，因为时间顺序本身就是诊断的一部分。

持续疼痛可继续具有胸膜炎样和体位性特征，也可在数周后变得不那么典型。它可能影响睡眠、深呼吸和躯干活动。这种变化需要注意：出现新的疼痛部位、按压可以复制疼痛，或疼痛主要与进食相关，都提示可能存在其他伴随病因。持续性心包炎并不会让患者免于胃食管反流、胸壁疾病、心肌缺血或肺栓塞。任何新症状都不能自动归因于已经存在的诊断。

发热持续或再次出现时，应与用药剂量、CRP和心外体征一起判断。糖皮质激素即使在存在感染时也可能减轻发热；反之，新的合并感染可使CRP升高，但并不意味着心包炎重新激活。夜间盗汗、体重下降、淋巴结肿大或长期发热需要重新进行病因学评估。关节炎、皮疹、黏膜溃疡和腹部症状随时间出现时，可揭示起病时尚不明显的系统性表型。这些表现晚期出现，会改变此前“特发性”诊断的意义。

进行性呼吸困难尤其重要，因为它可能反映积液增多、充盈受限、贫血、药物效应或心肌受累。端坐呼吸、体重增加、水肿和腹胀需要评估淤血。另一方面，数周缺乏活动后运动能力下降也可能来自失适应，不能立刻解释为血流动力学恶化。出现心悸和近晕厥时应寻找责任心律，尤其在同时存在肌钙蛋白升高或心室功能不保留时。

体格检查应评估生命体征、灌注和容量状态，并反复听诊，因为心包摩擦音可以时有时无。持续心动过速应结合疼痛、体温、贫血和心脏功能解释。颈静脉怒张、肝大、腹水以及吸气时静脉压力升高可提示缩窄生理或其他右心衰竭原因。奇脉提示存在具有血流动力学意义的呼吸相互作用，但其缺失不足以排除压迫性积液。胸部评估还应结合腹部和下肢检查。

寻找不良反应是体格检查不可分割的一部分。高血压、体重增加、库欣样面容、瘀斑和近端肌无力可提示糖皮质激素治疗代价；苍白和消化道症状可提示出血；腹泻导致的脱水可进一步恶化肾功能。这些所见会影响治疗策略，有时还能解释部分原先被归因于疾病的症状。因此，完整病史应把心包炎活动、功能损害和药物毒性分别记录，而不能全部放在“耐药性心包炎”这一笼统标签下。

评估最后还应包括睡眠和日常功能。病程持续多久的不确定性、反复就医以及对恶化的担忧，会增加患者对症状的关注并限制活动。承认这种负担并不是把躯体疾病“心理化”，而是为了理解患者真正重要的治疗目标，并建立可持续的恢复计划。简单记录疼痛、发热和治疗变化的日记可帮助重建病程；没有临床目的的强迫性记录则可能增加警觉和焦虑，而不能改善决策。

诊断确认及与模拟疾病的鉴别

诊断需要核实两个组成部分：已经客观记录的心包炎，以及没有充分缓解的连续病程。不存在特异于持续性的生物标志物，也不存在一套独立标准能把任何持续超过一个月的胸痛自动转化为心包疾病。因此，需要重新审查首次发作证据，并寻找当前活动性证据。仅写有“既往心包炎”的摘要报告不能替代原始心电图、影像和检查数据，尤其当最初诊断仅依据胸痛或偶然发现的少量积液时。

判断当前表现是否仍属于心包炎，可继续使用专业学会的诊断标准。ACC 2025共识要求胸膜炎样胸痛或具有提示意义的等效临床表现，并至少伴一项附加所见。下面列出的内容用于诊断心包炎；“持续性”这一界定则根据病程时间线另外加上。病程持续时间、对糖皮质激素的反应以及反复就诊本身，都不是额外的官方诊断标准。

ACC 2025诊断路径中，在相符临床表现基础上使用的附加所见。

• 体格检查发现心包摩擦音。
• 特征性心电图改变。
• 炎症标志物升高。
• 新出现或增多的心包积液。
• 影像学显示心包炎症证据。

纵向解释非常重要。残留心电图改变中的T波倒置可能只是首次发作演变的一部分，并不能证明疾病仍然活动；稳定的少量积液也可在炎症消退后持续存在。相反，新出现的改变、积液增加或心包摩擦音再次出现属于动态信息。与既往检查进行比较，往往比一个单独的复杂检查更有价值。当缺乏可比数据时，应明确描述这一限制，而不能把年代不清楚的所见确定地归因于当前活动。

连续CRP测定在首次发作时曾经升高的患者中很有价值，但必须结合症状和治疗解释。使用泼尼松或细胞因子通路阻断治疗期间的CRP正常，与完全脱离活动期后自发正常的意义并不相同。部分患者可主要表现为局部炎症，而系统性反应较轻。另一方面，CRP升高也可能来自感染、自身免疫病或其他炎症灶。全血细胞计数、肾肝功能和必要时的肌钙蛋白回答的是不同问题：药物毒性、合并症、器官受累和心肌损伤不能被混合成一个单一指标。

Doppler超声心动图用于观察积液量和分布是否变化、是否存在压迫以及缩窄征象。室间隔随呼吸运动、房室瓣血流呼吸变化、瓣环速度和肝静脉血流均应综合解释。孤立的单一征象可能受到负荷条件或呼吸方式影响。左右心室功能应随时间比较，因为功能下降会把问题转向可能同时存在的心肌受累。另一方面，超声未见积液并不能解决“心包各层是否仍有炎症”这一问题。

心脏磁共振在疼痛持续、CRP信息价值有限，而且重要治疗决策取决于是否能够证明活动性时尤其重要。心包水肿和强化、异常分布以及可能的心肌所见均有助于判断。LGE并不是一个简单的“开关”：异常组织中的强化可持续存在，并不意味着必须无限期继续药物治疗。水肿、临床所见和病程变化相结合，比单独一个阳性影像更有说服力。磁共振结果也必须结合检查时所处疾病阶段以及正在使用的治疗解释。

模拟疾病包括肋软骨疼痛、肌肉疾病、胸膜炎、胃食管反流和食管疾病；若临床情况改变，还必须重新考虑急性心肺疾病。长期糖皮质激素治疗后，在减量期间出现乏力、肌痛和不适，也可能来自下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制或激素停药综合征。这些症状不能通过自动增加免疫抑制来解释和处理。即使缺乏客观炎症活动证据，疼痛也可能持续；这需要专门评估，既不能否定疼痛的真实性，也不能在没有明确靶点的情况下不断升级药物治疗。

后续检查、临床表型与器官损伤

确认炎症持续活动后，病因学再评估应寻找真正可能改变治疗的信息，而不是自动重复所有已经阴性的检查。应从新出现的临床线索、最初检查质量，以及年龄、来源地区、暴露和合并症相关概率出发。一个最初看似病毒性、但持续发热、积液不断增加并伴体重下降的病例，与仅有轻度疼痛、指标正常且影像稳定的病例需要完全不同的诊断思路。时间本身可能使起病时尚不明显的病因逐渐显现。

在升级任何免疫抑制治疗之前，都应特别关注感染。发热并怀疑菌血症时应考虑血培养和感染源寻找；流行病学提示结核病时，应结合感染病学评估和相应检查。因临床指征获得的心包液可用于微生物学和细胞学分析。不加选择的血清学检测无法弥补较低的验前概率，也不能单独证明病原体定位在心包。任何与感染相符的所见都应在将其解释为一般“自身炎症”之前澄清。

系统性自身免疫检查应由症状和受累器官引导。尿液分析、蛋白尿、肾功能、全血细胞计数、补体以及选择性自身抗体，在怀疑有依据时都可提供帮助。多浆膜炎伴关节炎和尿异常，与孤立低滴度ANA具有完全不同的意义。对于周期性发热、家族史、早发或多系统发作的患者，应考虑自身炎症性疾病评估，并在有指征时进行遗传学检查。基因测序不是所有持续胸痛的通用检查，意义未明变异本身也不能诊断遗传综合征。

炎症表型根据发热、CRP、积液、浆膜炎和影像学进行描述，同时明确哪些表现是自然出现的、哪些被药物减弱。在炎症活动显著的表型中，白细胞介素-1阻断具有更直接的生物学依据。若以自身免疫病为主，则治疗选择必须考虑整个系统性疾病。若炎症表现较少，在增加免疫调节治疗之前尤其需要客观证明局部活动。这些类别可帮助决策，但并不是彼此绝对分离的“盒子”，也不是能够确定预测治疗反应的检测。

评估器官损伤包括双心室功能、淤血状态、心律以及肾肝功能。肌酐升高可能来自非甾体抗炎药、脱水、既往肾病或静脉淤血，不同机制会改变治疗选择。肝功能异常可来自淤血、药物或系统性疾病。如果Doppler提示缩窄而磁共振显示炎症，应评估治疗后生理改变是否可能逆转，同时不能因为存在炎症就无限期推迟已经明确需要的血流动力学性干预。CT显示钙化支持结构损伤，但不能单独量化充盈障碍程度。

侵入性操作仅用于选择性问题。引流用于心脏受压、怀疑感染、特定病因学指征或其他与积液相关的临床问题；当组织诊断合理且结果会改变治疗时，可考虑活检。影像学仍无法明确的缩窄性生理，可通过血流动力学导管检查进一步澄清。使用生物制剂前还需要完成适当的安全性检查，包括感染风险评估以及基线血液学和生化检测。这些检查的目的与“证明心包炎”不同，应明确区分。

治疗策略、缓解与预后

治疗首先应纠正已经证明导致控制不充分的原因。如果一线治疗使用不规律或剂量不足，应重建患者能够持续执行的方案；若耐受性使原方案不可行，则选择有明确理由的替代治疗。适合的患者可规律使用抗炎剂量的阿司匹林或非甾体抗炎药，并给予胃黏膜保护和肾功能监测。治疗反应应包括症状和客观体征逐渐得到控制。让一个无效处方持续数月而不重新评估治疗靶点，并不属于合理维持治疗。

成人常用剂量需要根据个体情况调整，包括布洛芬600-800 mg每8小时一次或阿司匹林750-1000 mg每8小时一次。持续性疾病的核心问题更多在于何时以及如何减量：达到控制后才开始减量，一旦再次加重，应先核实活动性和病因，而不是机械重复相同疗程。同时联合多种非甾体抗炎药并不能解决反应不足，反而增加风险。存在肾病、心力衰竭或显著出血风险时，即使这种策略理论上能够控制炎症，也可能需要避免使用。

秋水仙碱在能够使用时继续承担基础治疗作用。常用方案为体重低于70 kg者0.5 mg每日一次，达到或超过70 kg者0.5 mg每日两次，并根据年龄、肾肝功能、相互作用和耐受性调整。对于持续性病例，现代建议通常至少治疗6个月，之后根据病程重新判断疗程。它的作用并不只是立即止痛，而是帮助稳定炎症控制。因此，几天内疼痛消失并不能作为提前停药的理由。出现胃肠道不适时，应重新评估剂量和安全性，而不是强行继续原方案。

如果必须使用糖皮质激素，在考虑感染后，应使用能够控制病情的最低初始剂量，通常泼尼松约0.2-0.5 mg/kg/日。只有在病情稳定后才开始减量，并且进入低剂量范围后应更加谨慎，因为小的绝对剂量下降在比例上可能已经很大。低于约15 mg/日时，常需要每隔数周减少约1.25-2.5 mg，并根据患者既往病程调整。这不是一张可以盲目套用的表格：激素暴露时间、肾上腺轴状态、基础病以及疾病活动证据都可能要求不同减量速度。

依次减量原则有助于判断哪一种药物变化能够耐受。在可能情况下，应避免同时减少所有药物；秋水仙碱通常在减少其他抗炎药期间继续使用，并维持一段稳定期。对于已经糖皮质激素依赖的患者，每次出现孤立疼痛就反复加量会使问题进一步恶化。若仍有客观炎症活动，应尽早讨论能够减少激素需求的治疗，而不是为了证明病程复杂而先积累数月药物毒性。

白细胞介素-1阻断是常规治疗不能控制的炎症型持续性病例中的重要选择，尤其存在糖皮质激素依赖时。患者筛选要求确认炎症活动并进行合理病因学评估，因为未治疗的感染不能被误认为免疫性“耐药”。证据最强的随机试验AIRTRIP和RHAPSODY纳入的是经过选择的复发性心包炎人群；将这些结果应用于持续性病程时，需要结合临床经验和指南建议，不能把这些试验描述成专门针对每一种持续性心包炎的证据。

阿那白滞素拮抗白细胞介素-1受体，成人常用100 mg皮下注射每日一次；严重肾功能不全等情况可能需要调整给药间隔。利洛纳西普能够捕获白细胞介素-1，在成人研究方案中使用320 mg起始剂量，随后160 mg每周一次。选择时要考虑证据、可获得性、当地监管适应证、患者偏好和临床特征。两种药物剂量不能互换，也不能根据每天疼痛情况自行停药再重启。疗程以及退出方式应依据已经获得的稳定性制定计划。

这些治疗开始前和治疗期间，应评估感染风险、全血细胞计数、肝功能以及该药物所需的其他参数；使用利洛纳西普时还包括血脂。注射部位反应较常见，尤其是阿那白滞素；感染和血液学异常需要监测。疫苗接种管理，特别是活疫苗，应在免疫调节治疗前进行规划。IRAP注册研究观察到，阿那白滞素全剂量治疗期更长、随后减量更缓慢与较低复发风险相关；由于这是观察性数据，并不能证明所有患者都存在同一个最佳疗程。

硫唑嘌呤及其他免疫调节药，可在临床表型和系统性疾病提示适合时考虑；硫唑嘌呤起效较慢，不是立即终止疼痛的药物。静脉注射免疫球蛋白是选择性患者中的挽救治疗，其证据主要来自病例系列和队列研究，并不像抗白细胞介素-1治疗那样具有可比的随机试验证据基础。Collini等人发表于2026年卷期的多中心队列扩大了难治性复发性病例中的经验，但并没有解决所有持续性病例的最佳治疗顺序问题。治疗选择仍需个体化并由专科管理。

明确特定病因时必须进行特异治疗，同时可根据需要控制症状。化脓性积液要求引流和抗生素；结核病需要抗分枝杆菌方案；自身免疫活动则需要针对受累器官协调治疗。另一方面，如果积液本身没有引流指征，引流并不是持续性心包炎的普遍治疗。心包切除术适用于有症状且不可逆的缩窄，或更少见地用于药物无法控制的难治性疾病，但后者必须在有经验中心完成充分诊断核实后谨慎选择。单一药物无效并不能成为直接转入外科手术的理由。

缓解应综合症状、体格检查、在有信息价值时的炎症标志物，以及需要时的影像学结果来判断。治疗更换和减量期间随访应更密切，并评估功能、睡眠和不良反应。疾病活动期暂停高强度运动；恢复活动应逐步进行，并以客观记录的控制为基础，如存在心肌损伤则需要独立路径。即使疾病造成显著疾病负担，生存方面的总体预后仍可能良好。仅凭症状持续时间无法预测心脏压塞或缩窄；病因、血流动力学和客观治疗反应仍是决定性因素。

持续性疾病及治疗的并发症

心包积液进展需要重视，因为它可以逐渐增加并在最初阶段耐受良好。当积液超过心包适应能力时，会妨碍心脏充盈并可能发展为心脏压塞。风险不能仅根据炎症持续时间推断：积液增长速度、分布和血流动力学状态才是决定因素。因此，治疗过程中呼吸困难加重或新出现心动过速，必须先进行评估，而不能直接归因于失适应或焦虑。局限性包裹积液可造成区域性压迫，需要与自由流动的积液采用不同处理思路。

缩窄性生理既可在炎症仍可逆的阶段出现，也可反映较稳定的纤维化转变。早期识别有助于观察充分抗炎治疗后心脏充盈是否恢复正常。疼痛改善而淤血没有减轻，并不等同于血流动力学问题已经解决。腹水、水肿或淤血性肾功能不全持续存在时，需要重新审视机制和治疗适应证。渗出-缩窄型心包炎同时存在积液和脏层心包造成的充盈限制：即使引流积液，充盈压力也未必完全恢复正常。

疾病持续不缓解时，累积药物毒性尤其重要。长期使用非甾体抗炎药可增加胃肠道损伤、出血、高血压和肾功能恶化风险，而肾功能恶化又会进一步增加秋水仙碱毒性风险。未控制的腹泻可造成脱水并改变药物暴露。糖皮质激素使用时间越长，代谢、感染、骨骼、眼部和肌肉不良反应风险越高。骨质疏松及其他损害的预防应根据剂量、疗程和个体风险及时评估，而不能等到临床并发症发生后才处理。

免疫抑制会改变感染表现，减轻发热和炎症反应，因此任何新症状都需要重新评估。生物制剂治疗期间出现看似再次发作的症状，并不能立刻证明药物失效：还需考虑合并感染、停药、给药不完整以及替代诊断。未经核实就升级治疗，会放大可以避免的风险。同样，长期使用激素后突然停药可导致肾上腺功能不全或停药症状，必须与真正的心包炎复燃区分。

常见后果之一是功能障碍，即使检查结果已经改善也可能持续存在。长期休息、失适应、睡眠障碍和对活动的恐惧，会妨碍患者恢复工作和社会功能。在达到缓解后制定适度的活动恢复计划，并合理减轻药物负担，有助于避免“生物学疾病已经控制，但患者功能仍未恢复”的情况。对于持续数月并需要重复治疗的疾病，生活质量并不是可以忽视的次要结局。

最后，预防并发症依赖对病情变化进行及时复评。晕厥、低血压、静息呼吸困难加重、持续发热、感染征象或新出现淤血，都需要紧急检查。在稳定时期，有明确目标的计划随访比不断临时调整治疗更有价值。明确哪些表现仍属于活动性炎症、哪些属于结构性改变、哪些是治疗后果，有助于同时避免过早停药和超过真实获益的长期治疗。

参考文献
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Wang TKM et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. Journal of the American College of Cardiology. 2025;86(25):2691-2719.
3. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
4. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
5. Mauro AG et al. The Role of NLRP3 Inflammasome in Pericarditis: Potential for Therapeutic Approaches. JACC: Basic to Translational Science. 2021;6(2):137-150.
6. Imazio M et al. Prevalence of C-reactive protein elevation and time course of normalization in acute pericarditis: implications for the diagnosis, therapy, and prognosis of pericarditis. Circulation. 2011;123(10):1092-1097.
7. Brucato A et al. Effect of Anakinra on Recurrent Pericarditis Among Patients With Colchicine Resistance and Corticosteroid Dependence: The AIRTRIP Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(18):1906-1912.
8. Klein AL et al. Phase 3 Trial of Interleukin-1 Trap Rilonacept in Recurrent Pericarditis. New England Journal of Medicine. 2021;384(1):31-41.
9. Imazio M et al. Anakinra for corticosteroid-dependent and colchicine-resistant pericarditis: The IRAP (International Registry of Anakinra for Pericarditis) study. European Journal of Preventive Cardiology. 2020;27(9):956-964.
10. Collini V et al. Human intravenous immunoglobulins for recurrent pericarditis: a multicentre cohort study. European Journal of Preventive Cardiology. 2026;33(5):766-771.
11. Imazio M et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation. 2011;124(11):1270-1275.
12. Welch TD et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2014;7(3):526-534.
13. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
14. Sagristà-Sauleda J et al. Purulent pericarditis: review of a 20-year experience in a general hospital. Journal of the American College of Cardiology. 1993;22(6):1661-1665.
15. Mayosi BM et al. Tuberculous pericarditis. Circulation. 2005;112(23):3608-3616.