Hypertension artérielle secondaire

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L'hypertension artérielle secondaire se définit comme une élévation chronique de la pression artérielle au-delà de 140 mmHg pour la systolique et 90 mmHg pour la diastolique, attribuable à une cause spécifique identifiable.
L'hypertension artérielle secondaire peut résulter de conditions pathologiques provoquant une augmentation des résistances vasculaires périphériques, du débit cardiaque ou du volume sanguin, altérant ainsi l'équilibre pressionnel systémique.

Le rein joue un rôle fondamental dans la régulation de la pression artérielle, modulant le volume sanguin par filtration et réabsorption des liquides et régulant le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
En réponse à une hypovolémie ou une hypotension, le rein sécrète la rénine, qui catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. Celle-ci est transformée en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), cible majeure de la thérapie antihypertensive.
La majorité des hypertensions secondaires ont une origine rénale, la plus fréquente étant la sténose de l'artère rénale, souvent due à des plaques athérosclérotiques ou, plus rarement, à une dysplasie fibromusculaire. Une sténose unilatérale de l'artère rénale peut également activer le SRAA, induisant une hypertension.
Outre la sténose de l'artère rénale, toutes les pathologies rénales réduisant le débit de filtration glomérulaire peuvent provoquer une hypertension artérielle par activation du système SRAA.

Le contrôle de la pression artérielle est également influencé par des facteurs endocriniens, via la sécrétion d'hormones à effet vasopresseur et/ou inotrope positif sur le cœur :

• Phéochromocytome : excès d'adrénaline et de noradrénaline
• Hyperthyroïdie : excès de FT3 et FT4
• Hyperaldostéronisme : excès d'aldostérone
• Syndrome de Cushing : excès de cortisol
• Hyperparathyroïdie : excès de parathormone agissant indirectement, provoquant une hypercalcémie pouvant entraîner une vasoconstriction artériolaire et des lésions rénales, contribuant à l'hypertension secondaire.
• Hyperréninémie : excès de rénine causé par des néoplasies endocriniennes sécrétant la rénine, une condition rare.

Dans l'hypertension secondaire, les valeurs tensionnelles élevées représentent un symptôme d'un tableau clinique plus large lié à la pathologie sous-jacente.
Le traitement de l'hypertension artérielle secondaire vise le contrôle des valeurs tensionnelles pour prévenir les complications aiguës et surtout la prise en charge de la pathologie sous-jacente. Si la cause déclenchante est traitée, l'hypertension peut également se résoudre.
Dans les hypertensions secondaires, les signes et symptômes sont superposables à ceux de l'hypertension primaire, mais se manifestent dans le cadre d'un syndrome plus large lié à la pathologie sous-jacente.
Les complications et effets sur les organes cibles sont aussi similaires, en particulier les complications aiguës liées à des augmentations brutales et significatives de la pression.
Les complications chroniques, en revanche, nécessitent des années pour se manifester ; ainsi, si la pathologie sous-jacente est traitée rapidement, elles peuvent être prévenues.

Bibliographie
1. Williams B., et al. 2023 ESH Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Journal of Hypertension, vol. 41, no. 12, 2023, pp. 2493-2601.
2. Carey RM., et al. Primary Aldosteronism: Diagnosis and Management. Hypertension, vol. 75, no. 5, 2020, pp. 1242-1261.
3. Ruilope LM., et al. Renal Denervation and Hypertension: Pathophysiology and Clinical Implications. European Heart Journal, vol. 43, no. 4, 2022, pp. 234-247.
4. Funder JW., et al. The Role of Hyperaldosteronism in Secondary Hypertension. Endocrine Reviews, vol. 44, no. 1, 2023, pp. 112-130.
5. Calhoun DA., et al. Resistant Hypertension: Diagnosis, Evaluation, and Treatment. Circulation, vol. 139, no. 1, 2023, pp. e125-e146.
6. Williams GH., et al. Pheochromocytoma and Paraganglioma as Causes of Hypertension. New England Journal of Medicine, vol. 384, no. 22, 2021, pp. 2141-2154.
7. Vaidya A., et al. Hyperparathyroidism-Induced Hypertension: Mechanisms and Clinical Management. Nature Reviews Endocrinology, vol. 19, no. 7, 2022, pp. 431-449.
8. Volpe M., et al. The Role of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Hypertension. American Journal of Hypertension, vol. 34, no. 3, 2023, pp. 256-272.
9. Izzo JL Jr., et al. Neuroendocrine Causes of Hypertension: Update and Clinical Considerations. Current Hypertension Reports, vol. 25, no. 5, 2023, pp. 215-230.
10. Kotchen TA., et al. Secondary Hypertension: Differential Diagnosis and Management. Hypertension, vol. 77, no. 4, 2021, pp. 678-690.