La taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (TRNAV) es la más frecuente de las taquicardias supraventriculares paroxísticas y se caracteriza por un mecanismo de reentrada dentro del nodo auriculoventricular. Esta arritmia se manifiesta con episodios súbitos y regulares de taquicardia, con frecuencia entre 140 y 250 lpm, de inicio y finalización bruscos. La TRNAV es generalmente benigna, pero puede causar síntomas significativos como palpitaciones, disnea, mareos y, rara vez, síncope.
Su aparición está relacionada con la presencia de una doble vía de conducción dentro del nodo AV, una condición congénita presente en aproximadamente el 30% de la población. Sin embargo, no todos los individuos con esta característica desarrollan la arritmia. El desencadenamiento de la taquicardia suele estar vinculado a factores como el estrés, el ejercicio físico, los desequilibrios electrolíticos o el consumo de sustancias estimulantes.
El diagnóstico se basa en el electrocardiograma, que durante un episodio muestra un ritmo regular a frecuencia elevada, sin ondas P visibles o con ondas P retroconducidas. El tratamiento consiste en interrumpir el episodio agudo mediante maniobras vagales o fármacos antiarrítmicos. En pacientes con episodios recurrentes, la ablación con catéter representa una solución definitiva con un alto índice de éxito.
La TRNAV se debe a la presencia de una doble vía de conducción en el nodo auriculoventricular, que crea un sustrato electrofisiológico predisponente para la formación de un circuito de reentrada. En condiciones normales, los impulsos eléctricos viajan por una sola vía de conducción. En los sujetos con doble vía nodal, el nodo AV presenta dos vías con características diferentes:
Cuando un latido auricular ocurre mientras la vía rápida sigue refractaria, el impulso se propaga solo por la vía lenta. Una vez alcanzada la porción inferior del nodo AV, el impulso puede subir por la vía rápida, creando un circuito de reentrada autosostenido que genera la taquicardia.
El inicio de la TRNAV suele estar determinado por una extrasístole auricular, que se propaga unidireccionalmente por la vía lenta mientras la vía rápida aún está en refractariedad. Este mecanismo desencadena un reentrada estable, que sigue estimulando aurículas y ventrículos con ritmo regular y frecuencia elevada.
La persistencia de la arritmia se ve favorecida por varios factores que modulan la refractariedad del nodo AV. El aumento del tono simpático, debido a estrés, ejercicio físico o ansiedad, puede reducir el período refractario de la vía rápida y aumentar la susceptibilidad a la taquicardia. También las alteraciones electrolíticas, como hipopotasemia e hipomagnesemia, pueden facilitar la perpetuación del circuito de reentrada.
La TRNAV es generalmente benigna, pero puede tener repercusiones hemodinámicas en pacientes con cardiopatía subyacente. Durante un episodio, la pérdida de sincronía auriculoventricular puede reducir el llenado ventricular y provocar una disminución del gasto cardíaco. En pacientes con reserva cardíaca limitada, la taquicardia prolongada puede precipitar una descompensación hemodinámica.
Otra consecuencia de la TRNAV es el aumento de la presión venosa central, causado por la contracción auricular simultánea a la sístole ventricular. Esto puede manifestarse con turgencia yugular y reducción de la perfusión sistémica en sujetos predispuestos.
La TRNAV se clasifica según la dirección del circuito de reentrada y la secuencia de activación nodal:
Esta forma representa aproximadamente el 90% de los casos. El circuito de reentrada se caracteriza por un impulso que inicialmente se propaga por la vía lenta y asciende por la vía rápida. Desde el punto de vista electrocardiográfico, el trazado muestra un intervalo RP corto, inferior a 70 ms, con ondas P retroconducidas ocultas dentro del complejo QRS o poco visibles en las derivaciones inferiores.
Esta variante es menos frecuente y presenta una conducción inversa respecto a la forma típica. Se distingue en dos subtipos:
Desde el punto de vista electrocardiográfico, la TRNAV atípica se caracteriza por un intervalo RP más largo, con ondas P más evidentes que en la forma típica.
La taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (TRNAV) se desarrolla en individuos con una predisposición anatómica caracterizada por la presencia de una doble vía de conducción en el nodo AV. Esta condición es congénita y se observa en aproximadamente el 30% de la población, aunque solo una parte de estos individuos desarrolla episodios de taquicardia. La edad de inicio suele estar entre los 20 y 50 años, con mayor incidencia en mujeres que en hombres. La arritmia puede aparecer de forma esporádica o con frecuencia variable, dependiendo de la presencia de factores desencadenantes.
La hiperactivación del sistema nervioso simpático juega un papel fundamental en la modulación de la TRNAV. Factores como el estrés, la ansiedad y el ejercicio físico intenso pueden disminuir el umbral de inicio de la taquicardia, facilitando la activación del circuito de reentrada. Las alteraciones electrolíticas, especialmente la hipopotasemia y la hipomagnesemia, influyen en la estabilidad eléctrica del nodo AV y pueden aumentar la susceptibilidad a los episodios arrítmicos. Algunos fármacos, como los beta-agonistas y los descongestionantes nasales, pueden actuar sobre el sistema de conducción auriculoventricular, haciendo más probable el inicio de la arritmia en sujetos predispuestos.
La prevención de la TRNAV se basa en el control de los factores predisponentes y en la gestión de los episodios. En pacientes con episodios recurrentes, se recomienda reducir el consumo de sustancias estimulantes, como cafeína y alcohol, y adoptar estrategias de manejo del estrés, como técnicas de relajación o biofeedback. Además, en sujetos con episodios frecuentes de TRNAV, es conveniente suspender medicamentos potencialmente proarrítmicos y monitorizar los niveles de electrolitos en sangre para prevenir desequilibrios que puedan favorecer la taquicardia.
La TRNAV se manifiesta con episodios de taquicardia súbita y regular, con frecuencia cardíaca entre 140 y 250 lpm. El inicio suele ser paroxístico, de comienzo y final brusco, sin fase de aceleración o desaceleración progresiva. Los episodios pueden durar desde unos segundos hasta varias horas, con variabilidad individual tanto en frecuencia como en duración.
Los pacientes suelen referir palpitaciones rápidas y regulares, a menudo acompañadas de una sensación de latidos “fuertes” e inesperados. En sujetos con episodios prolongados, la disminución del gasto cardíaco puede provocar disnea y sensación de opresión torácica, aunque estos síntomas no necesariamente están relacionados con isquemia miocárdica. En algunos casos, la taquicardia puede asociarse a mareos o presíncope, especialmente en pacientes con reserva cardíaca limitada o tendencia a la hipotensión. El síncope es raro y se da sobre todo en sujetos con disfunción autonómica o episodios de taquicardia especialmente prolongados y mal tolerados.
Muchos pacientes aprenden a reconocer los factores desencadenantes de los episodios, que pueden incluir esfuerzos físicos, emociones intensas o cambios posturales bruscos. Algunos refieren sensación de presión cervical o pulsaciones incómodas en la región yugular, debidas a la contracción simultánea de aurículas y ventrículos durante la taquicardia.
Durante un episodio de TRNAV, el hallazgo más evidente es un pulso rápido y regular, con frecuencia ventricular típicamente entre 140 y 250 lpm. La auscultación cardíaca revela tonos cardíacos taquicárdicos pero rítmicos, sin soplos patológicos asociados. En pacientes con taquicardia sostenida, la reducción del gasto cardíaco puede causar una leve hipotensión, aunque generalmente sin signos de compromiso hemodinámico significativo.
Un signo característico en pacientes con TRNAV es la presencia de ondas a prominentes en el monitoreo de la presión venosa yugular, causadas por la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada. En sujetos con episodios recurrentes y taquicardias prolongadas, puede observarse tendencia a la astenia y menor tolerancia al esfuerzo, debida al menor llenado ventricular durante las fases de taquicardia.
En pacientes con episodios muy frecuentes, la TRNAV puede inducir con el tiempo un remodelado electrofisiológico del nodo AV, haciendo la taquicardia más fácil de desencadenar y aumentando la probabilidad de episodios futuros. En estos casos, se requiere una evaluación cardiológica cuidadosa para valorar la indicación de un tratamiento definitivo.
El diagnóstico de la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (TRNAV) se basa en la evaluación clínica y la confirmación electrocardiográfica de la arritmia. La sospecha diagnóstica surge ante la presencia de taquicardia regular, de inicio y finalización bruscos, con frecuencia típicamente entre 140 y 250 lpm. Los pacientes suelen referir palpitaciones súbitas, a veces asociadas a disnea o mareos, y pueden describir un claro factor desencadenante como el estrés, el esfuerzo físico o cambios posturales.
Durante una crisis de TRNAV, la exploración física revela una taquicardia regular, con pulso rápido y bien perceptible. La presión arterial suele ser estable, aunque algunos pacientes pueden desarrollar ligera hipotensión, sobre todo en caso de taquicardias prolongadas. En sujetos con episodios muy frecuentes, el médico puede observar la presencia de ondas a yugulares marcadas, debidas a la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada.
El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es el método diagnóstico principal y permite distinguir la TRNAV de otras taquicardias supraventriculares. Durante un episodio, el ECG presenta las siguientes características:
La forma más frecuente, la TRNAV típica (lenta-rápida), se caracteriza por ondas P no visibles o incorporadas en el QRS, mientras que en la forma atípica (rápida-lenta) las ondas P son más evidentes y situadas a mayor distancia del complejo QRS.
En pacientes con episodios esporádicos o no documentados con ECG estándar, el monitoreo prolongado es esencial para confirmar el diagnóstico. Las opciones incluyen:
Si el diagnóstico no es claro, pueden realizarse pruebas farmacológicas o fisiológicas para valorar la implicación del nodo AV. La adenosina es el fármaco de elección para interrumpir la arritmia y confirmar la participación del nodo AV en el circuito de reentrada. Su administración intravenosa produce un bloqueo transitorio de la conducción AV, deteniendo inmediatamente la taquicardia si se trata de TRNAV. Alternativamente, las maniobras vagales como el masaje del seno carotídeo o la maniobra de Valsalva pueden emplearse para enlentecer la conducción AV y desenmascarar las ondas P retroconducidas.
En pacientes con episodios recurrentes e incapacitantes, o cuando el diagnóstico sigue siendo incierto a pesar del monitoreo, el estudio electrofisiológico (EEF) es el método más preciso para confirmar la presencia de un circuito de reentrada en el nodo AV. Esta prueba permite:
En los pacientes candidatos a ablación, el EEF permite mapear con precisión el circuito de reentrada y guiar la terapia definitiva, aumentando la probabilidad de éxito.
El manejo de la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (TRNAV) tiene tres objetivos principales: interrumpir el episodio agudo, prevenir las recurrencias y, en los casos más graves o frecuentes, la terapia definitiva con ablación con catéter. La elección de la estrategia terapéutica depende de la gravedad de los síntomas, la frecuencia de los episodios y la respuesta a los tratamientos farmacológicos o no farmacológicos.
En pacientes con un episodio agudo de TRNAV, el primer abordaje es la realización de maniobras vagales, que aumentan el tono parasimpático y enlentecen la conducción a través del nodo AV. Entre ellas, la maniobra de Valsalva y el masaje del seno carotídeo son las más empleadas. Si las maniobras vagales no resultan eficaces, se administra adenosina intravenosa, que bloquea transitoriamente la conducción AV y detiene el circuito de reentrada en la mayoría de los casos.
En pacientes donde la adenosina está contraindicada o resulta ineficaz, pueden utilizarse betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) para reducir la conducción AV y favorecer la terminación de la taquicardia. La cardioversión eléctrica es rara y se reserva para pacientes inestables hemodinámicamente o refractarios a tratamiento farmacológico.
En pacientes con episodios esporádicos y bien tolerados, la principal estrategia consiste en evitar factores desencadenantes y monitorizar la posible progresión de la enfermedad. Sin embargo, en sujetos con taquicardias frecuentes o sintomáticas, puede requerirse tratamiento farmacológico de mantenimiento. Los fármacos más utilizados para prevenir episodios son los betabloqueantes y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos, que disminuyen la conducción a través del nodo AV y reducen la probabilidad de desencadenar la taquicardia.
En pacientes en los que el tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas no es suficiente, se puede considerar el uso de antiarrítmicos de clase IC, como flecainida y propafenona. Sin embargo, estos fármacos deben evitarse en pacientes con cardiopatía estructural, por el riesgo de efectos proarrítmicos.
En pacientes con episodios frecuentes, síntomas incapacitantes o escasa respuesta a fármacos, la ablación con catéter por radiofrecuencia es el tratamiento de elección. Este procedimiento se realiza durante el estudio electrofisiológico y consiste en la destrucción selectiva de la vía lenta del nodo AV, eliminando el sustrato necesario para la formación del circuito de reentrada.
La ablación de la TRNAV tiene una tasa de éxito superior al 95% y bajo riesgo de recurrencia. Las complicaciones son raras e incluyen la posible lesión de la vía rápida, con necesidad de marcapasos permanente en menos del 1% de los casos.
El pronóstico de la TRNAV es generalmente favorable, especialmente en pacientes sin cardiopatía estructural. En sujetos que responden bien a maniobras vagales o fármacos, los episodios pueden manejarse eficazmente sin necesidad de intervenciones adicionales. No obstante, en pacientes con episodios muy frecuentes o altamente sintomáticos, la calidad de vida puede verse afectada, siendo necesario un tratamiento definitivo con ablación.
En pacientes tratados con ablación con catéter, la probabilidad de resolución completa de la arritmia es muy alta y la mayoría no requiere más tratamiento antiarrítmico. El riesgo de recurrencia es bajo y ocurre principalmente en los primeros meses tras el procedimiento, mientras que el riesgo de complicaciones a largo plazo es extremadamente bajo.
En sujetos con taquicardias muy frecuentes y no tratadas, existe riesgo de taquicardiomiopatía, una condición en la que la frecuencia cardíaca elevada sostenida puede llevar a disfunción ventricular reversible. Por ello, en pacientes con episodios recurrentes se recomienda una evaluación precoz para definir la estrategia terapéutica más adecuada.
La taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (TRNAV) es una arritmia generalmente benigna, pero en casos de episodios muy frecuentes o prolongados pueden producirse algunas complicaciones que afectan la calidad de vida y, en raros casos, la función cardíaca.
En pacientes con episodios de TRNAV especialmente frecuentes y sostenidos, la persistencia de una frecuencia cardíaca elevada puede producir sobrecarga del ventrículo izquierdo y disfunción contráctil progresiva. Esta condición, conocida como taquicardiomiopatía, es potencialmente reversible con el control de la arritmia, pero en casos avanzados puede requerir manejo específico para la recuperación de la función miocárdica.
En sujetos con reserva cardíaca reducida, episodios de taquicardia prolongada pueden disminuir el llenado ventricular y causar hipotensión, con posible síncope o presíncope. Este riesgo es mayor en pacientes con cardiopatía subyacente, en quienes la taquicardia puede comprometer aún más la función diastólica y sistólica.
Aunque la TRNAV suele ser estable en el tiempo, en algunos pacientes puede producirse una progresión hacia otras formas de taquicardia supraventricular, especialmente fibrilación auricular. Este fenómeno es más frecuente en sujetos con predisposición arrítmica o alteraciones estructurales auriculares, donde el remodelado eléctrico puede favorecer el desarrollo de circuitos arrítmicos más complejos.
La ablación con catéter es un tratamiento seguro y eficaz, con bajo riesgo de complicaciones. Sin embargo, en un pequeño porcentaje de pacientes puede producirse lesión de la vía rápida durante la destrucción de la vía lenta, con bloqueo auriculoventricular completo que requiere implante de marcapasos permanente. Esta complicación es rara, con incidencia inferior al 1%, pero representa la principal complicación del procedimiento.