La taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV) es una de las taquicardias supraventriculares más comunes y está causada por la presencia de una vía de conducción accesoria entre aurículas y ventrículos, que crea un circuito de reentrada responsable de la taquicardia. Este mecanismo determina episodios de taquicardia regular y súbita, con una frecuencia cardíaca generalmente entre 150 y 250 lpm. El inicio y la terminación son típicamente paroxísticos, sin una fase de aceleración o desaceleración progresiva.
La TRAV puede presentarse en individuos sin cardiopatía estructural, a menudo en edad joven-adulta, pero también puede asociarse a patologías congénitas como el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), en el que la vía accesoria es evidente incluso en ritmo sinusal. Los pacientes pueden ser completamente asintomáticos o referir palpitaciones rápidas y regulares, a veces acompañadas de disnea, mareos o síncope en los casos más graves.
El diagnóstico se basa en el electrocardiograma, que en pacientes con vías accesorias manifiestas puede mostrar la típica onda delta y un intervalo PR corto, mientras que en sujetos con vías accesorias ocultas el diagnóstico solo puede confirmarse durante la taquicardia. El tratamiento agudo prevé maniobras vagales, fármacos antiarrítmicos o cardioversión eléctrica en los casos inestables. En pacientes con episodios recurrentes o sintomáticos, la ablación transcatéter representa la terapia definitiva.
La TRAV está determinada por la presencia de una vía de conducción accesoria, una estructura anómala que conecta directamente aurículas y ventrículos, pasando por alto el nódulo auriculoventricular. Estas vías pueden ser manifiestas, visibles en el ECG en ritmo sinusal como onda delta, u ocultas, no detectables hasta la inducción de la taquicardia.
En condiciones normales, el impulso eléctrico viaja desde las aurículas a los ventrículos a través del nódulo AV, con un retraso fisiológico que permite el correcto llenado ventricular. En la TRAV, la presencia de una vía accesoria crea la posibilidad de un circuito de reentrada, que puede desarrollarse de dos formas:
La reentrada auriculoventricular suele ser desencadenada por una extrasístole auricular o ventricular, que activa la vía accesoria cuando el nódulo AV está refractario. Si la conducción es unidireccional, el impulso puede circular repetidamente entre aurículas y ventrículos, generando la taquicardia.
Factores como la hiperactividad simpática, el estrés, el ejercicio físico o alteraciones electrolíticas pueden modular la refractariedad del nódulo AV y de la vía accesoria, facilitando el inicio y la perpetuación del circuito de reentrada.
La TRAV es generalmente benigna, pero en sujetos con síndrome de Wolff-Parkinson-White o vías accesorias con conducción muy rápida, puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares peligrosas. Cuando la vía accesoria es capaz de conducir a frecuencias muy elevadas, un episodio de fibrilación auricular puede degenerar en fibrilación ventricular, representando una urgencia cardiológica.
En pacientes con episodios prolongados, la diástole reducida puede determinar una disminución del gasto cardíaco, con posible hipotensión y síntomas de insuficiencia cardíaca aguda en sujetos predispuestos. Además, en los casos en que la taquicardia es frecuente, el corazón puede sufrir un remodelado electrofisiológico que aumenta la susceptibilidad a recurrencias y favorece la aparición de otras arritmias supraventriculares.
La TRAV puede clasificarse según el mecanismo del circuito de reentrada y el patrón de conducción a través de la vía accesoria.
Es la forma más común y ocurre en pacientes con vía accesoria de conducción retrógrada, que permite el reingreso del impulso de los ventrículos a las aurículas a través de la vía anómala, tras la conducción anterógrada por el nódulo AV. El ECG durante la taquicardia muestra:
Es la forma más frecuente y se presenta en pacientes con vía accesoria de conducción retrógrada, que permite el retorno del impulso a las aurículas por la vía anómala, tras la conducción anterógrada por el nódulo AV. El ECG durante la taquicardia muestra:
__STASH_2__Menos frecuente, se produce cuando la vía accesoria conduce anterógradamente, mientras que la conducción retrógrada ocurre por el nódulo AV. En este caso, el ECG muestra un QRS ancho, ya que la activación ventricular no sigue el sistema de conducción normal.
En pacientes con WPW, la vía accesoria está activa incluso en ritmo sinusal, produciendo un ECG con onda delta y un intervalo PR corto. Estos pacientes tienen riesgo de taquicardias ventriculares peligrosas en caso de fibrilación auricular con conducción rápida por la vía accesoria.
La taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV) es una condición ligada a la presencia de una vía de conducción accesoria que permite el reingreso del impulso eléctrico entre aurículas y ventrículos. La predisposición es congénita, pero la manifestación clínica depende de varios factores. La edad de inicio es variable, aunque la TRAV aparece más frecuentemente en adultos jóvenes. Algunos pacientes descubren la vía accesoria de forma casual, mientras que otros desarrollan taquicardias sintomáticas incluso en edad pediátrica.
El principal factor predisponente es la presencia de una conexión eléctrica anómala entre aurículas y ventrículos, que en algunos casos es visible en el ECG en ritmo sinusal, como en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Sin embargo, la simple presencia de una vía accesoria no determina necesariamente episodios de taquicardia. El desencadenamiento de la TRAV suele estar influenciado por estrés, actividad física intensa o alteraciones electrolíticas, que modifican la refractariedad del nódulo AV y de la vía accesoria, facilitando la instauración del circuito de reentrada.
La prevención se basa en la identificación y gestión de los factores desencadenantes. En pacientes con episodios esporádicos, evitar sustancias estimulantes como cafeína, alcohol y nicotina puede reducir la frecuencia de los episodios. En sujetos con WPW y vías accesorias de alta conducción, la prevención primaria prevé la valoración del riesgo arrítmico mediante estudio electrofisiológico, con posible indicación de ablación transcatéter para prevenir eventos arrítmicos potencialmente peligrosos.
La TRAV se manifiesta con episodios de taquicardia súbita y regular, con una frecuencia entre 150 y 250 lpm. El inicio es típicamente paroxístico, sin fase de aceleración progresiva. Los pacientes suelen referir un evento desencadenante, como esfuerzo físico, emociones intensas o cambios posturales bruscos.
El síntoma principal es la palpitación rápida y regular, a menudo descrita como latidos fuertes y súbitos. En pacientes con episodios más prolongados, la reducción del gasto cardíaco puede causar disnea, astenia e intolerancia al esfuerzo. En sujetos con vías accesorias de conducción muy rápida, la TRAV puede producir una aceleración ventricular excesiva, con riesgo de hipotensión y síncope. En los raros casos en que la taquicardia persiste mucho tiempo, puede aparecer taquicardiomiopatía con compromiso de la función ventricular.
En pacientes con síndrome de WPW, la anamnesis puede revelar episodios de taquicardia precedidos de sensación de latidos irregulares, lo que sugiere la posible presencia de fibrilación auricular con conducción anómala. Este aspecto es crucial, ya que en pacientes con WPW la fibrilación auricular puede transformarse en una taquicardia ventricular potencialmente fatal.
Durante un episodio de TRAV, el paciente presenta taquicardia regular, con pulso rápido y bien palpable. La presión arterial suele estar conservada, pero en sujetos con episodios prolongados o reserva cardíaca reducida puede producirse hipotensión. La auscultación cardíaca muestra tonos taquicárdicos, rítmicos, sin las irregularidades típicas de las arritmias auriculares.
En pacientes con WPW, el examen físico puede no revelar alteraciones en reposo, pero durante la taquicardia pueden observarse signos de hiperactividad simpática, como sudoración y agitación. En los casos más graves, si la taquicardia determina una reducción de la perfusión cerebral, pueden aparecer síntomas neurológicos transitorios, como confusión o lipotimia.
La valoración clínica es esencial para distinguir la TRAV de otras taquicardias supraventriculares. La regularidad del ritmo, la ausencia de ondas P visibles o la presencia de ondas P retrógradas y la respuesta a maniobras vagales son útiles para orientar el diagnóstico antes de la confirmación instrumental con ECG y estudio electrofisiológico.
El diagnóstico de taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV) se basa en la identificación clínica de episodios de taquicardia regular y en la confirmación electrocardiográfica de la presencia de una vía accesoria. La sospecha diagnóstica surge en pacientes que refieren palpitaciones súbitas y regulares, a menudo asociadas a episodios paroxísticos de taquicardia de alta frecuencia. En sujetos con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), la presencia de taquicardia con QRS ancho o episodios de fibrilación auricular con conducción muy rápida puede indicar un riesgo arrítmico mayor.
Durante un episodio de TRAV, el examen físico muestra un pulso regular y taquicárdico, con frecuencias típicamente entre 150 y 250 lpm. En pacientes con episodios prolongados, la reducción del llenado diastólico puede provocar hipotensión y, en raros casos, signos de insuficiencia cardíaca aguda. En sujetos con episodios breves y autolimitados, la valoración clínica puede ser completamente normal entre un ataque y otro.
El electrocardiograma (ECG) es la principal herramienta para el diagnóstico de la TRAV y permite distinguir entre las formas ortodrómica y antidrómica. Durante un episodio de taquicardia, el trazado muestra características específicas:
En pacientes con síndrome de WPW, el ECG en reposo puede revelar la presencia de una onda delta, caracterizada por una despolarización ventricular precoz y un intervalo PR corto. Este signo indica la presencia de una vía accesoria manifiesta, que predispone al riesgo de arritmias ventriculares si se asocia a fibrilación auricular.
En pacientes con episodios esporádicos no documentables con ECG estándar, la monitorización prolongada puede ser útil para confirmar el diagnóstico. Según la frecuencia de los episodios, pueden emplearse:
Cuando el diagnóstico no es claro, pueden realizarse pruebas farmacológicas para valorar la naturaleza de la taquicardia. La administración de adenosina es especialmente útil para distinguir la TRAV de otras taquicardias supraventriculares. Este fármaco bloquea transitoriamente la conducción por el nódulo AV, interrumpiendo inmediatamente la taquicardia en caso de TRAV ortodrómica. La ausencia de respuesta a la adenosina sugiere una taquicardia no dependiente del nódulo AV, como una taquicardia auricular o flutter auricular.
Las maniobras vagales, como la maniobra de Valsalva o el masaje del seno carotídeo, pueden ralentizar la conducción AV e interrumpir la arritmia, proporcionando un elemento diagnóstico adicional.
En pacientes con episodios recurrentes, síntomas severos o riesgo de arritmias ventriculares, el estudio electrofisiológico (EEF) representa el método diagnóstico más preciso. Este procedimiento permite:
En pacientes con WPW de alto riesgo, el EEF es esencial para valorar la necesidad de un tratamiento definitivo antes de que se produzcan arritmias potencialmente fatales.
El manejo de la taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV) se basa en tres estrategias principales: la interrupción del episodio agudo, la prevención de recurrencias y, en pacientes con episodios frecuentes o de riesgo, la terapia definitiva con ablación transcatéter. La elección del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas, la frecuencia de los episodios y la presencia de una vía accesoria con características de conducción de alto riesgo.
En pacientes con un episodio agudo de TRAV, el primer abordaje terapéutico son las maniobras vagales, que aumentan el tono parasimpático y ralentizan la conducción a través del nódulo AV. La maniobra de Valsalva y el masaje del seno carotídeo pueden intentarse en pacientes estables, con una tasa de éxito variable. Si las maniobras vagales no interrumpen la taquicardia, se administra adenosina intravenosa, que bloquea transitoriamente la conducción AV e interrumpe la TRAV en la mayoría de los casos.
En pacientes en los que la adenosina es ineficaz o está contraindicada, pueden emplearse betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) para reducir la conducción AV y favorecer la terminación de la taquicardia. La cardioversión eléctrica se reserva para pacientes inestables hemodinámicamente o con taquicardias refractarias al tratamiento farmacológico.
En pacientes con episodios esporádicos y bien tolerados, el manejo prevé la evitación de factores desencadenantes y el seguimiento clínico. Sin embargo, en sujetos con taquicardias frecuentes o sintomáticas, puede ser necesario un tratamiento farmacológico a largo plazo. Los fármacos más utilizados para la prevención de episodios son los betabloqueantes y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos, que reducen la conducción por el nódulo AV y disminuyen la probabilidad de inicio de la taquicardia.
Si estos fármacos son ineficaces, pueden considerarse antiarrítmicos de clase IC como flecainida y propafenona. Sin embargo, estos medicamentos deben evitarse en pacientes con cardiopatía estructural por el riesgo de efectos proarrítmicos. En pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y vías accesorias de conducción rápida, la terapia farmacológica no siempre es suficiente para reducir el riesgo de arritmias ventriculares rápidas, por lo que se requiere valoración para una ablación transcatéter.
En pacientes con episodios recurrentes, síntomas invalidantes o alto riesgo arrítmico, la ablación transcatéter con radiofrecuencia representa el tratamiento de elección. Este procedimiento, realizado durante el estudio electrofisiológico, permite eliminar la vía accesoria responsable del reingreso, con una tasa de éxito superior al 95%. La ablación está especialmente indicada en pacientes con WPW de conducción anterógrada, en los que la vía accesoria podría facilitar el paso de un ritmo auricular caótico a los ventrículos, aumentando el riesgo de fibrilación ventricular.
El riesgo de complicaciones de la ablación es bajo, pero en casos raros, si se produce una lesión de la vía de conducción normal, puede ser necesario el implante de un marcapasos definitivo. Por ello, el procedimiento debe ser realizado por operadores expertos, con una valoración preprocedimiento cuidadosa de las características de la vía accesoria.
El pronóstico de la TRAV es generalmente favorable, sobre todo en pacientes sin cardiopatía estructural. En sujetos que responden bien a las maniobras vagales o a los fármacos, los episodios pueden manejarse eficazmente sin necesidad de intervenciones adicionales. Sin embargo, en pacientes con episodios muy frecuentes o síntomas graves, la calidad de vida puede verse comprometida, haciendo necesaria una estrategia terapéutica más agresiva.
En pacientes tratados con ablación transcatéter, la tasa de resolución completa de la arritmia es muy alta y la mayoría no necesita más tratamiento farmacológico. El riesgo de recurrencia es bajo y se produce principalmente en los primeros meses tras el procedimiento. En sujetos con WPW y vías accesorias de conducción rápida, la ablación reduce drásticamente el riesgo de arritmias ventriculares potencialmente fatales, mejorando significativamente el pronóstico a largo plazo.
En pacientes con episodios muy frecuentes y no tratados, existe el riesgo de taquicardiomiopatía, una condición en la que la frecuencia cardíaca elevada y sostenida puede llevar a una disfunción ventricular reversible. Por ello, en sujetos con taquicardias recurrentes, es aconsejable una valoración precoz para definir la mejor estrategia terapéutica.
La taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV) es generalmente considerada una arritmia benigna, pero en algunos casos puede determinar complicaciones que afectan la calidad de vida del paciente y, en situaciones raras, representar un riesgo para la estabilidad hemodinámica. La gravedad de las complicaciones depende de la duración y frecuencia de los episodios, la presencia de una vía accesoria de conducción rápida y de una cardiopatía subyacente.
En pacientes con episodios muy frecuentes o taquicardias sostenidas durante largos periodos, el aumento crónico de la frecuencia cardíaca puede producir sobrecarga del ventrículo izquierdo con progresiva disfunción contráctil. Esta condición, conocida como taquicardiomiopatía, es potencialmente reversible si se controla la arritmia, pero en casos avanzados puede requerir un manejo específico para recuperar la función miocárdica.
En pacientes con cardiopatía estructural o reserva cardíaca reducida, los episodios de TRAV prolongada pueden disminuir el llenado ventricular y provocar hipotensión, con síncope o lipotimia. Este riesgo es mayor en sujetos con vías accesorias de conducción muy rápida, donde una taquicardia de alta frecuencia puede comprometer la perfusión coronaria y el gasto cardíaco.
En algunos pacientes, especialmente con episodios muy frecuentes de TRAV, la estimulación repetitiva de las aurículas puede favorecer el desarrollo de fibrilación auricular. En sujetos con síndrome de Wolff-Parkinson-White, la presencia de una vía accesoria de conducción anterógrada aumenta el riesgo de fibrilación auricular con conducción ventricular muy rápida, condición potencialmente peligrosa que puede degenerar en fibrilación ventricular.
La ablación transcatéter es el tratamiento definitivo de la TRAV, con alta tasa de éxito y bajo riesgo de complicaciones. Sin embargo, en un pequeño porcentaje de pacientes puede producirse lesión de la vía de conducción normal, causando un bloqueo auriculoventricular completo que requiere implante de marcapasos permanente. Esta eventualidad es rara (<1%) pero representa la principal complicación del procedimiento.