Fibrilación ventricular

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

La fibrilación ventricular es una arritmia en la que la activación eléctrica de los ventrículos se vuelve desorganizada y no produce una contracción capaz de mantener una circulación eficaz. En el ser humano provoca parada cardíaca y requiere reanimación y desfibrilación inmediatas. El trazado muestra oscilaciones irregulares sin complejos QRS repetibles, pero el aspecto varía según la duración del episodio, las condiciones del miocardio, la derivación y las características del registro. El diagnóstico eléctrico debe relacionarse con la valoración clínica de la parada.

La fibrilación puede ser el primer episodio reconocido en una persona o complicar una cardiopatía ya conocida. La isquemia coronaria, la cicatriz, las miocardiopatías, las enfermedades eléctricas hereditarias, los fármacos y las alteraciones metabólicas constituyen contextos diferentes. La frecuencia con la que se observa depende también del tiempo de llegada de los servicios de emergencia: una parada inicialmente desfibrilable puede registrarse más tarde como asistolia. Por tanto, los datos epidemiológicos sobre los ritmos iniciales reflejan tanto la enfermedad como la organización de la respuesta a la emergencia.

El problema clínico comprende dos fases inseparables: restablecer rápidamente la circulación e identificar qué ha hecho posible la arritmia. Una descarga eficaz interrumpe la fibrilación, pero no elimina necesariamente el sustrato ni impide una recurrencia. La prevención posterior exige distinguir las causas reversibles, las enfermedades persistentes y las formas en las que la evaluación inicial no aclara la etiología. El pronóstico comprende la supervivencia, la recuperación neurológica y el riesgo de nuevos episodios.

Dinámica eléctrica y pérdida de la función de bomba

La fibrilación se mantiene por una propagación espacial y temporalmente heterogénea. Múltiples frentes, rotores y fragmentación de la activación pueden contribuir en proporciones diferentes según el sustrato y la fase del episodio. Estos modelos no son necesariamente alternativos y el trazado de superficie no permite distinguirlos de forma completa. El resultado común es la ausencia de una despolarización ventricular coordinada capaz de traducirse en una sístole eficaz.

Un desencadenante puede ser una extrasístole, una taquicardia ventricular o una perturbación de la repolarización. Su capacidad para iniciar la fibrilación depende del momento y del tejido que encuentra. Un latido prematuro en un miocardio homogéneo no tiene el mismo efecto que el mismo estímulo en presencia de isquemia, cicatriz o dispersión de la refractariedad. La distinción entre desencadenante y sustrato explica por qué la eliminación de un foco puede reducir los episodios sin necesariamente anular toda la vulnerabilidad.

El sistema de Purkinje puede desempeñar un papel en el desencadenamiento, sobre todo cuando extrasístoles con una morfología reproducible preceden a los episodios. Fibras supervivientes en zonas infartadas o actividad de Purkinje en corazones sin anomalías macroscópicas pueden producir impulsos precoces. Sin embargo, el mantenimiento posterior de la fibrilación puede depender de propiedades más difusas. Por tanto, el mapeo del desencadenante representa una posibilidad terapéutica seleccionada, no una demostración de que toda fibrilación se origine en un único punto eliminable.

Durante la parada, la falta de perfusión provoca agotamiento energético, alteraciones iónicas y una modificación progresiva de la excitabilidad. La fibrilación puede pasar de ondas relativamente amplias a una señal más fina, pero la amplitud no es un reloj fiable de la duración. La anatomía, los electrodos y las condiciones previas influyen en el trazado. No debe esperarse a que una fibrilación se vuelva más evidente o más amplia para tratarla cuando ya ha sido reconocida.

La desfibrilación aplica un campo eléctrico que interrumpe la actividad fibrilatoria y permite que se reanude una organización compatible con la función. No inicia necesariamente un ritmo sinusal y puede ir seguida de actividad eléctrica sin pulso o bradicardia. Por tanto, el éxito eléctrico y el circulatorio son distintos. La reanimación mantiene la perfusión mientras se intenta conseguir un ritmo y una función adecuados, y sigue siendo necesaria cuando la descarga por sí sola no restablece la circulación.

La fibrilación refractaria persiste a pesar de los intentos de desfibrilación, mientras que la recurrente se interrumpe y luego reaparece. Distinguir ambas situaciones ayuda a interpretar el fracaso: puede ser necesario optimizar el campo eléctrico o controlar un mecanismo que reinicia continuamente la arritmia. Una secuencia de descargas sin revisar las compresiones, la posición de los parches y las causas puede dejar sin resolver el problema principal. La respuesta se valora sobre todo el trazado, no únicamente sobre el ritmo presente en el control siguiente.

Etiologías y fenotipos clínicos

La isquemia miocárdica aguda puede producir una heterogeneidad de la conducción y de la refractariedad suficiente para iniciar la fibrilación. El contexto puede incluir oclusión coronaria, isquemia intermitente o vasoespasmo. Una fibrilación durante la fase aguda no tiene necesariamente el mismo significado que un episodio tardío sobre una cicatriz. Deben reconstruirse el momento, los signos isquémicos y el sustrato residual, porque condicionan el tratamiento coronario y la valoración de la protección a largo plazo.

En las cardiopatías estructurales, la fibrilación puede derivar de la degeneración de una taquicardia ventricular o surgir a través de otros mecanismos. La fibrosis, la disfunción, la inflamación y las heterogeneidades regionales crean vulnerabilidades diferentes. Las miocardiopatías dilatada, hipertrófica y arritmogénica, las secuelas de miocarditis y las enfermedades infiltrativas requieren abordajes específicos. La fracción de eyección es importante, pero no resume toda la información sobre el riesgo, sobre todo cuando hay cicatriz o enfermedad eléctrica con una función relativamente conservada.

Las canalopatías pueden causar parada sin anomalías estructurales evidentes. El síndrome de Brugada, el QT largo y la taquicardia catecolaminérgica presentan circunstancias, hallazgos basales y respuestas terapéuticas diferentes. El ECG entre los episodios puede no ser diagnóstico y los antecedentes familiares pueden parecer inicialmente negativos. La investigación debe estar guiada por el fenotipo, incluyendo el contexto de ejercicio, reposo, fiebre, emoción y fármacos, sin atribuir valor definitivo a una única prueba normal.

Los fármacos y otras sustancias pueden aumentar el riesgo mediante prolongación del QT, bloqueo de los canales de sodio, efectos adrenérgicos o toxicidad miocárdica. Las alteraciones electrolíticas y la insuficiencia orgánica pueden amplificar su efecto. La identificación de un factor corregible es clínicamente útil, pero no demuestra que sea suficiente para explicar todo el episodio. Una cardiopatía concomitante puede mantener un riesgo residual incluso después de retirar el fármaco o normalizar las pruebas.

Las causas agudas no coronarias incluyen hipoxia, hipotermia, electrocución y situaciones que modifican directamente la excitabilidad. La commotio cordis es un ejemplo particular en el que un impacto torácico durante una fase vulnerable puede iniciar fibrilación sin una lesión estructural necesariamente responsable. Estos escenarios requieren intervenciones causales además de la reanimación estándar. La historia del episodio, cuando está disponible, puede orientar de inmediato hacia una causa que el trazado por sí solo no revela.

La definición de fibrilación ventricular idiopática se utiliza cuando una investigación adecuada no identifica una causa estructural, isquémica, metabólica o tóxica ni un síndrome eléctrico reconocible. No equivale a demostrar un corazón exento de toda vulnerabilidad. Algunos casos se reclasifican con la evolución del fenotipo o con nueva información familiar. Por tanto, el proceso debe documentar qué se ha excluido y mantener una vigilancia capaz de reconocer elementos posteriores.

Reconocimiento de la parada y diagnóstico del ritmo

Debe sospecharse fibrilación en el contexto de una parada cardíaca, con pérdida de conciencia y respiración ausente o anómala. El gasping puede aparecer en las fases iniciales y no demuestra una ventilación eficaz. La activación de los servicios de emergencia, las compresiones y la obtención del desfibrilador no deben esperar a un diagnóstico etiológico. Para el personal sanitario, la comprobación del pulso debe ser rápida y no retrasar el inicio de la reanimación cuando no puede reconocerse una circulación eficaz.

En el monitor, la fibrilación aparece como oscilaciones irregulares sin complejos repetibles ni una relación organizada entre despolarización y repolarización. Las ondas pueden ser amplias o finas y adoptar aspectos diferentes en las distintas derivaciones. La ausencia de actividad auricular reconocible es compatible, pero no constituye el criterio principal. La valoración debe descartar un problema técnico cuando la señal sea dudosa, manteniendo la atención en el estado del paciente.

La fibrilación fina puede confundirse con asistolia. Es necesario comprobar las conexiones, la ganancia y una derivación alternativa cuando pueda hacerse con rapidez. Si se reconoce fibrilación, sigue siendo un ritmo desfibrilable independientemente de la amplitud; si persiste una incertidumbre real entre asistolia y fibrilación extremadamente fina, las compresiones deben continuar mientras se aclara la señal. La asistolia confirmada no se trata con descargas, porque falta el mecanismo eléctrico que la desfibrilación debería interrumpir.

Los artefactos de las compresiones pueden ocultar el ritmo subyacente y simular una fibrilación. Los breves análisis previstos por el algoritmo sirven para aclarar el ritmo sin prolongar las interrupciones. Una actividad aparentemente caótica en un paciente consciente con pulso eficaz obliga, en cambio, a comprobar de inmediato los contactos, el movimiento y las interferencias. La lectura automática de un dispositivo debe relacionarse con el cuadro clínico, sobre todo cuando las señales son de calidad insuficiente.

La taquicardia ventricular polimorfa puede conservar complejos ventriculares distinguibles pese a mostrar una gran variabilidad; el flutter ventricular parece relativamente más organizado. Durante una degeneración, los límites pueden cambiar en pocos instantes. En el paciente sin pulso, estas distinciones no deben retrasar el tratamiento del ritmo desfibrilable. Su reconstrucción resulta útil después de la recuperación, para identificar QT largo, isquemia o un circuito inicial.

Un ECG de doce derivaciones no es necesario antes de la primera descarga. La prioridad es un reconocimiento fiable del ritmo y un tratamiento rápido. Cuando se restablece la circulación, se adquieren el trazado completo y los datos almacenados para la investigación etiológica. El desfibrilador externo y los posibles dispositivos implantados pueden conservar información sobre el inicio, el número de descargas y las transiciones que ya no podrán reproducirse posteriormente.

Reanimación, desfibrilación y fibrilación refractaria

En el adulto, la reanimación cardiopulmonar de calidad comprende compresiones a 100-120 por minuto, una profundidad de aproximadamente 5-6 cm, una reexpansión torácica completa y unas interrupciones reducidas al mínimo. Antes de establecer una vía aérea avanzada se utiliza habitualmente la relación de 30 compresiones y 2 ventilaciones; el manejo posterior se adapta al dispositivo y a las competencias. La hiperventilación puede comprometer la perfusión y debe evitarse. Los parámetros del adulto no se aplican directamente al niño.

La desfibrilación precoz es la intervención específica fundamental. Los parches deben tener un contacto adecuado y una posición correcta, generalmente anterolateral al inicio, con el parche lateral suficientemente lateral sobre la línea axilar media. La energía inicial y su posible incremento dependen de la forma de onda y de las indicaciones del dispositivo. Los procedimientos de seguridad deben ser rápidos y coordinados, limitando la pausa antes y después de la descarga. Tras la descarga se reanudarán inmediatamente las compresiones durante el ciclo previsto, sin una búsqueda prolongada del pulso en ausencia de signos convincentes de recuperación.

El acceso intravenoso se prefiere inicialmente para administrar los fármacos en el algoritmo del adulto; si no se obtiene con rapidez, el acceso intraóseo representa una alternativa adecuada. En el algoritmo ERC 2025 para un ritmo desfibrilable, la adrenalina se administra a una dosis de 1 mg después de la tercera descarga y se repite cada 3-5 minutos durante la reanimación. El fármaco no debe retrasar las descargas ni las compresiones. La secuencia es distinta de la de los ritmos no desfibrilables, en los que la adrenalina se emplea precozmente.

La amiodarona se utiliza en el adulto con fibrilación o taquicardia ventricular sin pulso después de tres descargas, a una dosis inicial de 300 mg, con una dosis adicional de 150 mg después de cinco descargas. La lidocaína constituye una alternativa según disponibilidad y protocolo, con 100 mg iniciales y un bolo adicional de 50 mg después de cinco intentos de desfibrilación. El recuento se refiere a las descargas administradas en total, incluso cuando la arritmia se interrumpe y reaparece. La amiodarona y la lidocaína no se suman automáticamente como una sucesión obligatoria.

La búsqueda de causas reversibles continúa durante la reanimación: hipoxia, hipovolemia, alteraciones metabólicas y electrolíticas, temperatura, trombosis coronaria o pulmonar, taponamiento, neumotórax a tensión y tóxicos requieren consideración según el cuadro. El calcio, el bicarbonato y el magnesio no son fármacos universales para toda fibrilación; se utilizan cuando una indicación específica los hace apropiados. En particular, el magnesio tiene un papel en las torsades de pointes y en la corrección de déficits pertinentes, no como sustituto de la desfibrilación.

En la fibrilación persistente después de tres descargas consecutivas, deben comprobarse la calidad de las compresiones, la energía, el contacto y la posición de los parches. Las recomendaciones de 2025 contemplan cambiar el vector, por ejemplo hacia una configuración anteroposterior, después de haber optimizado la posición inicial. La doble desfibrilación secuencial con dos equipos no es una maniobra rutinaria en el algoritmo de RCUK, por las limitaciones de la evidencia y las dificultades operativas. El cambio de estrategia debe organizarse sin aumentar innecesariamente los tiempos sin compresiones.

La vía aérea avanzada es manejada por profesionales con las competencias adecuadas, evitando interrupciones prolongadas; la capnografía ayuda a confirmar la colocación del tubo y a monitorizar la ventilación. El valor del dióxido de carbono espirado puede aportar información sobre la perfusión durante la reanimación, pero no constituye por sí solo un criterio para interrumpir los intentos. La ecografía y otras evaluaciones deben utilizarse sin comprometer las maniobras fundamentales. La calidad de la organización influye en la eficacia tanto como la disponibilidad de cada instrumento.

La reanimación extracorpórea puede considerarse en pacientes seleccionados cuando el sistema de emergencias y el centro permiten una activación oportuna y existe una posibilidad razonable de tratar una causa reversible. No es una solución aplicable indiscriminadamente a toda parada refractaria. Si la fibrilación cesa pero reaparece, el problema puede ser un desencadenante aún activo y requerir estrategias causales, antiarrítmicas o ablativas. La valoración debe distinguir la ausencia de conversión de la reactivación continua de la arritmia.

Cuidados tras el retorno de la circulación y prevención secundaria

El retorno de la circulación espontánea abre una fase crítica en la que deben mantenerse la perfusión y la oxigenación, evitando tanto déficits como excesos innecesarios. La ventilación, la presión, la función miocárdica y la temperatura se manejan según el cuadro posparada. Un ritmo organizado estable no excluye daño cerebral ni disfunción transitoria del miocardio. La prevención activa de la fiebre y una estrategia de control de la temperatura forman parte de la atención en los pacientes apropiados, junto con la búsqueda de la causa.

El ECG después de la reanimación orienta la valoración coronaria, pero debe interpretarse teniendo en cuenta los fármacos, los electrolitos y la fase de recuperación. La elevación persistente del segmento ST o la inestabilidad con sospecha de isquemia requieren una valoración urgente para revascularización. En pacientes estables sin estos elementos, una coronariografía inmediata no es una regla universal independiente del contexto. Una troponina elevada puede reflejar mecanismos diferentes y no demuestra por sí sola una oclusión aguda.

La imagen cardíaca define la función, la cinética y el posible sustrato. La resonancia puede identificar cicatriz, inflamación o una miocardiopatía no evidente en el ecocardiograma. Una función inicialmente reducida puede mejorar tras el aturdimiento posparada, por lo que una única exploración no agota la valoración. Los antecedentes familiares y el ECG previo al episodio ayudan a distinguir hallazgos nuevos de características ya presentes. Las pruebas para enfermedades hereditarias se seleccionan según el fenotipo y se acompañan de una interpretación especializada.

La prevención secundaria con desfibrilador es una decisión central cuando la fibrilación no depende de una causa completamente reversible y el beneficio esperado es coherente con el pronóstico general y los objetivos asistenciales. La presencia de un factor precipitante no equivale siempre a reversibilidad completa. Una cicatriz, una canalopatía o una predisposición persistente pueden mantener el riesgo tras el tratamiento del episodio agudo. La decisión debe diferenciarse de los umbrales de fracción de eyección utilizados en algunos programas de prevención primaria.

La ablación de desencadenantes ventriculares puede reducir las recurrencias en pacientes seleccionados, sobre todo cuando la misma extrasístole precede a episodios repetidos. La documentación de la morfología inicial y la presencia del desencadenante durante el mapeo son importantes. Un resultado favorable no demuestra necesariamente que se haya eliminado todo el sustrato y no autoriza automáticamente a prescindir del desfibrilador cuando esté indicado. Los fármacos, la ablación y el dispositivo persiguen objetivos complementarios: reducir la aparición de episodios y tratar los que, aun así, se producen.

Las terapias de las enfermedades eléctricas específicas difieren: los betabloqueantes y la flecainida pueden ser pertinentes en las formas catecolaminérgicas, mientras que otros síndromes requieren estrategias diferentes. El control de la isquemia, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la revisión de los fármacos proarrítmicos también pueden modificar el riesgo. La simple elección de un antiarrítmico genérico después de cualquier fibrilación es insuficiente. El plan debe explicitar el mecanismo probable, las evidencias que lo respaldan y los elementos aún por aclarar.

Pronóstico neurológico, recurrencias y continuidad asistencial

El pronóstico depende de forma sustancial del tiempo sin circulación y de la calidad de la respuesta de reanimación, pero también de la causa y de las condiciones previas. La amplitud de la fibrilación o el número de descargas no son parámetros suficientes para predecir por sí solos el desenlace individual. Tras la recuperación, la valoración neurológica debe ser multimodal y realizarse en momentos apropiados, teniendo en cuenta la sedación, la temperatura y otros factores de confusión. Las conclusiones prematuras basadas en un único hallazgo pueden ser engañosas.

El seguimiento comprueba recurrencias, función y diagnóstico etiológico. En los casos inicialmente no explicados, nuevos ECG, estudios de imagen o información familiar pueden conducir a una reclasificación. El término idiopática debe permanecer vinculado a la calidad y al momento de la investigación realizada. La aparición de síntomas o episodios en familiares puede modificar el abordaje incluso aunque la prueba genética inicial haya sido negativa. La conservación de los datos de la parada sigue siendo útil para comparar las hipótesis a lo largo del tiempo.

En los portadores de desfibrilador, la programación y la monitorización remota ayudan a garantizar la protección y a reconocer episodios, problemas del electrodo y terapias inapropiadas. Cada descarga debe interpretarse a través del ritmo registrado, ya que no toda intervención corresponde a una nueva fibrilación. Una serie de episodios próximos entre sí requiere una valoración rápida por posible tormenta eléctrica. Reducir las descargas innecesarias no significa retrasar el tratamiento de las arritmias realmente amenazantes.

La rehabilitación después de una parada comprende aspectos cardiológicos, neurológicos, cognitivos y psicológicos. El cansancio, los problemas de memoria, la ansiedad y el temor a nuevos episodios pueden persistir incluso cuando mejora la función cardíaca. El apoyo a los familiares y un plan claro para la vuelta a las actividades favorecen la continuidad asistencial. El deporte, el trabajo y la conducción se abordan según el diagnóstico, la recuperación y las normas aplicables, sin deducir indicaciones universales de la sola presencia de un dispositivo.

Cuando se reconoce una enfermedad hereditaria, el asesoramiento y el cribado familiar deben distinguir las variantes patogénicas de los resultados inciertos. Una prueba dirigida puede identificar a familiares en riesgo, mientras que un resultado no concluyente no sustituye a la valoración clínica cuando los antecedentes familiares son significativos. La prevención y la formación para emergencias pueden tener relevancia también para la familia. El manejo sigue siendo proporcional al riesgo y no debe convertir cada hallazgo genético en un diagnóstico automático.

La fibrilación ventricular representa un acontecimiento eléctrico final común a enfermedades muy diferentes. El mejor resultado clínico requiere desfibrilación oportuna, cuidados posparada y prevención causal. La mera supervivencia al episodio no concluye el proceso, del mismo modo que la ausencia de recurrencias durante una observación breve no demuestra que la vulnerabilidad haya desaparecido. Un diagnóstico actualizado, un plan de protección apropiado y una recuperación seguida en el tiempo conectan la respuesta a la emergencia con la atención a la persona.