Myoperikarditis

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Myoperikarditis ist ein Entzündungssyndrom, bei dem das klinische Bild von der Perikarditis dominiert wird und gleichzeitig eine begrenzte Myokardbeteiligung besteht, die durch erhöhte Biomarker der Myokardschädigung dokumentiert ist, ohne neue ventrikuläre Funktionsstörung; die kardiale Magnetresonanztomographie kann die Beteiligung charakterisieren. In der traditionellen klinischen Terminologie bleibt die linksventrikuläre Funktion erhalten und es tritt keine neue globale oder regionale Funktionsstörung auf; wenn die Myokardschädigung überwiegt und eine Funktionsstörung verursacht, wird das Krankheitsbild besser als Perimyokarditis bezeichnet. Die Unterscheidung beschreibt ein biologisches Kontinuum, bleibt jedoch für Prognose, Monitoring, antiinflammatorische Therapie und Belastungsrestriktion relevant.

Das Vorliegen von Troponin macht aus einer Perikarditis nur dann einen myoperikardialen Prozess, wenn der Kontext stimmig ist und Alternativen berücksichtigt wurden. Ein Patient mit lageabhängigem Schmerz, Reibegeräusch oder diffusen ST-PR-Veränderungen und erhaltener Funktion entspricht dem klassischen Phänotyp; ein drückender Schmerz mit territorialen Veränderungen erfordert dagegen vorrangig den Ausschluss von akutem Koronarsyndrom, Koronardissektion, Takotsubo-Syndrom und Lungenembolie. Die Bezeichnung Myoperikarditis darf daher nicht zur Abkürzung für jeden Brustschmerz mit positivem Troponin und nichtobstruktiven Koronararterien werden.

Die Inzidenz ist schwer abzuschätzen, weil sie von der Sensitivität der Troponinbestimmung, dem Einsatz der CMR und der verwendeten Definition abhängt. Mit hochsensitiven Methoden wird eine geringe Myokardschädigung bei akuter Perikarditis häufiger erkannt, während sie früher unbemerkt geblieben wäre. In Registern aus Ländern mit hohem Einkommen überwiegen junge Erwachsene, vor allem Männer, mit idiopathischer oder mutmaßlich viraler Form; Alter, Geschlecht und Prognose unterscheiden sich jedoch bei autoimmunen, neoplastischen, tuberkulösen, arzneimittelbedingten und immunvermittelten Ätiologien.

Prospektive Kohorten zeigen eine im Allgemeinen günstige Prognose, wenn die Ventrikelfunktion erhalten ist und weder schwere Arrhythmien noch eine Hochrisiko-Ursache vorliegen. Ein isolierter Troponinanstieg ist nicht zwangsläufig mit späten Ereignissen verbunden, und bei der Mehrzahl der Patienten bleibt die Funktion normal oder normalisiert sich. Diese Beobachtung rechtfertigt jedoch keine Verharmlosung der Anfangsphase, in der zeitkritische Diagnosen ausgeschlossen und ein möglicher Übergang zu einem myokardialen Phänotyp mit höherem Schweregrad erkannt werden müssen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

In Ländern, in denen Tuberkulose und andere spezifische Infektionen selten sind, werden viele Formen als idiopathisch oder mutmaßlich viral klassifiziert. Enteroviren, Adenoviren, Parvovirus B19, Herpesviren, Influenza, HIV und SARS-CoV-2 können mit myoperikardialer Entzündung assoziiert sein, doch Prodromi oder Serologie weisen keine Infektion im Herzen nach. Die Schädigung kann durch den Erreger, die Immunantwort oder beide entstehen, und die mikrobiologische Diagnostik muss durch Epidemiologie, Exposition und Schweregrad gesteuert werden.

Das viszerale Perikard liegt der Herzoberfläche an und stellt kein biologisch vom subepikardialen Myokard isoliertes Kompartiment dar. Zytokine, vaskuläre Mediatoren und Immunzellen können diese Kontinuität überbrücken und Schmerzen sowie Entzündung der Perikardblätter zusammen mit Ödem und fokaler Schädigung der äußersten Muskelschichten hervorrufen. Diese Verteilung erklärt das häufige inferolaterale subepikardiale LGE und die Möglichkeit eines erhöhten Troponins bei weiterhin erhaltener globaler Funktion.

Die angeborene Immunität erkennt Nukleinsäuren und Gefahrensignale, aktiviert Inflammasome, Interferone und Komplement und rekrutiert Neutrophile, Monozyten und Makrophagen; in den folgenden Tagen können T- und B-Lymphozyten den Erreger eliminieren oder die Entzündung durch Mimikry und Epitope Spreading verlängern. Klingt die Antwort ab, gehen Ödem und Schmerzen zurück; persistiert sie, können eine subepikardiale Narbe, ein perikarditisches Rezidiv oder eine ausgedehntere Myokardbeteiligung zurückbleiben.

Autoimmune und autoinflammatorische Erkrankungen, darunter Kollagenosen, Vaskulitiden, Still-Krankheit und periodische Syndrome, können Perikard und Myokard gleichzeitig betreffen; systemische Manifestationen, rezidivierender Verlauf und Ansprechen auf andere Therapien steuern die Einordnung, doch extrakardiale und kardiale Aktivität verlaufen nicht immer parallel. Sarkoidose, Eosinophilie und Riesenzellmyokarditis müssen erwogen werden, wenn Blöcke, Arrhythmien, Funktionsstörung oder ein Verlauf auftreten, der mit einer unkomplizierten idiopathischen Form unvereinbar ist.

Arzneimittel, Impfstoffe, Strahlentherapie, Checkpoint-Inhibitoren und postkardiale Verletzungssyndrome können über Hypersensitivität, Verlust der Immuntoleranz oder Antigenfreisetzung einen myoperikardialen Phänotyp verursachen. Der zeitliche Zusammenhang ist informativ, aber insbesondere bei häufigen Expositionen nicht ausreichend. Exanthem, Eosinophilie, Myositis, Myasthenie oder Erregungsleitungsstörungen erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines spezifischen Mechanismus und können Dringlichkeit der Biopsie und Behandlung grundlegend verändern.

Der Schmerz entsteht durch die Entzündung des reich innervierten parietalen Perikards und wird durch Reibung der Perikardblätter und Atembewegungen verstärkt. Die Myokardschädigung setzt Troponin frei, ohne dass die zirkulierende Menge das anatomische Ausmaß linear abbildet, weil fokale Verteilung, Zeitpunkt der Blutentnahme und individuelle Kinetik den Peak beeinflussen. In der klassischen Definition bleibt die Funktion erhalten, doch Strain kann subtile Veränderungen aufdecken und muss im Kontext interpretiert werden.

Erguss und Ödem beeinflussen die Mechanik auf unterschiedliche Weise. Ein kleiner Erguss spiegelt den Schweregrad der Myokardschädigung nicht wider, während eine rasche Ansammlung die Füllung beeinträchtigen und auch ohne großes Volumen eine Tamponade verursachen kann. Myokardödem kann vorübergehend Erregungsleitung und Refraktärzeit verändern und so Extrasystolen und EKG-Veränderungen erklären; eine neue relevante Funktionsstörung, anhaltende Arrhythmien oder Schock erfordern eine Reklassifikation über eine unkomplizierte Myoperikarditis hinaus.

Bakterielle, tuberkulöse, fungale und neoplastische Ursachen sind beim typischen Phänotyp eines jungen immunkompetenten Patienten seltener, gewinnen aber bei persistierendem Fieber, Immunsuppression, großem Erguss, Tamponade oder fehlendem Therapieansprechen an Bedeutung. In diesen Situationen sollte der Erguss, sofern zugänglich, mit Zytologie, Kulturen und ausgewählten molekularen Analysen untersucht werden, weil eine empirische Entzündungshemmung Symptome lindern und zugleich das Fortschreiten der zugrunde liegenden Ursache ermöglichen kann.

Klinische Manifestationen

Das Leitsymptom ist akuter Brustschmerz, häufig pleuritisch und lageabhängig, der sich bei tiefer Inspiration und im Liegen verschlechtert und im Sitzen oder bei Vorbeugen des Oberkörpers bessert. Er kann in die Schultern und den Trapeziusrand ausstrahlen und mit subfebriler Temperatur, Asthenie und Palpitationen einhergehen. Diese Merkmale erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Perikarditis, sind jedoch nicht absolut; Schwitzen, Übelkeit oder Ausstrahlung in den Arm unterscheiden einen entzündlichen Prozess nicht zuverlässig von Ischämie.

Respiratorische oder gastrointestinale Prodromi in den vorangegangenen Wochen sind häufig, ihr Fehlen senkt die Wahrscheinlichkeit jedoch nicht auf null, und ihr Vorliegen beweist keine virale Ursache. Die Anamnese erfasst neue Arzneimittel, Immuntherapie, Autoimmunerkrankungen, Tuberkulose, Neoplasien, Niereninsuffizienz, kardiale Eingriffe, Trauma und Bestrahlung; Reisen, Infektionskontakte und Immunsuppression verändern das Gewicht spezifischer Ursachen und die Notwendigkeit mikrobiologischer Proben.

Bei der Auskultation ist ein Perikardreiben hoch suggestiv, aber vorübergehend und wenig sensitiv; sein Fehlen schließt die Diagnose nicht aus. Eine im Verhältnis zum Fieber unverhältnismäßige Tachykardie, unregelmäßiger Puls oder Bradykardie erfordern Aufmerksamkeit für eine elektrische Beteiligung. Blutdruck, Perfusion, Jugularvenen und Pulsus paradoxus werden beurteilt, um Tamponade oder eine Form mit Funktionsstörung nicht zu übersehen; Rasselgeräusche, dritter Herzton und Ödeme sind bei klassischer Myoperikarditis unerwartet und sprechen für eine relevantere Myokardbeteiligung.

Palpitationen entstehen häufig durch Extrasystolen oder Sinustachykardie, doch Synkope, anhaltende ventrikuläre Tachykardie und höhergradiger Block gehören nicht zum benignen Profil und erfordern intensives Monitoring und erneute ätiologische Beurteilung. Eine normale Ejektionsfraktion beseitigt das elektrische Risiko nicht, wenn die CMR ausgedehntes oder septales LGE zeigt; die Phänotypisierung muss daher elektrische Stabilität und mechanische Stabilität integrieren und darf sich nicht auf den Schmerz beschränken.

Leichte Dyspnoe kann Schmerz und Erguss begleiten, während Orthopnoe, Lungenödem, Hypotonie, Oligurie oder kalte Extremitäten auf Herzinsuffizienz oder Tamponade hinweisen und eine andere Diagnose als unkomplizierte Myoperikarditis erfordern. Eine Progression kann während der Beobachtung eintreten und rechtfertigt serielle Untersuchungen bei Patienten mit ausgeprägtem Troponinanstieg, dynamischem EKG oder unklaren echokardiographischen Befunden; eine Besserung der Schmerzen garantiert nicht die Normalisierung der Myokardschädigung.

Bei Kindern kann der Schmerz schwer zu beschreiben sein und Irritabilität, Tachykardie, verminderte Nahrungsaufnahme und Dyspnoe überwiegen; bei Jugendlichen ähnelt das Bild stärker dem von Erwachsenen. Bei älteren oder immunsupprimierten Patienten können Fieber und Entzündungsparameter gering ausgeprägt sein, während neoplastische, bakterielle oder tuberkulöse Ursachen an Gewicht gewinnen; Exanthem, Arthritis, Lymphadenopathie, Eosinophilie und Muskelschwäche weisen auf eine systemische Erkrankung hin.

Die Schweregradbeurteilung berücksichtigt auch das Umfeld, in dem der Patient überwacht werden kann. Ein stabiler, zuverlässiger Patient mit raschem Zugang zu Kontrollen kann anders behandelt werden als jemand mit sich entwickelnden Symptomen, großer Entfernung zu einer Versorgungseinrichtung oder fehlender Möglichkeit, körperliche Belastung zu unterbrechen. Diese organisatorische Dimension ersetzt klinische Kriterien nicht, beeinflusst jedoch die Sicherheit einer ambulanten Behandlung und wie rasch ein Übergang zu Funktionsstörung oder Arrhythmie erkannt werden kann.

Untersuchungen und Diagnose

Die Diagnose beginnt mit dem Nachweis eines perikarditischen Syndroms anhand typischer Schmerzen oder eines Äquivalents und objektiver Befunde wie Reibegeräusch, EKG-Veränderungen, neuem Erguss oder bildgebendem Nachweis einer Perikardentzündung. Die Myokardbeteiligung, die die Myoperikarditis definiert, wird durch erhöhte Biomarker der Myokardschädigung bei fehlender neuer relevanter globaler oder regionaler Funktionsstörung dokumentiert; CMR und selten Biopsie können den Prozess weiter charakterisieren, und die abschließende Diagnose muss die wichtigsten Mimikry-Diagnosen mit vertretbarer Sicherheit ausschließen.

Das EKG kann diffuse konkave ST-Hebungen, PR-Senkung, anschließende Normalisierung der ST-Strecke und T-Wellen-Inversion zeigen, doch die klassische Abfolge findet sich nicht bei allen Patienten. Territoriale Veränderungen, Q-Zacken, breiter QRS oder Blöcke erfordern größere Vorsicht, weil sie Ischämie oder eine ausgedehntere Myokardbeteiligung anzeigen können; serielle EKGs und Telemetrie sind einer Einzelableitung beim Erkennen von Dynamik und Arrhythmien überlegen.

Hochsensitives Troponin dokumentiert die Kardiomyozytenschädigung, während CRP und BSG die systemische Entzündung abbilden und BNP oder NT-proBNP hämodynamischen Stress anzeigen; Blutbild, Eosinophile, Nieren- und Leberfunktion, Elektrolyte und CK helfen, Ursachen, Therapiesicherheit und Overlap-Syndrome zu erkennen. Der Troponin-Peak misst weder Schweregrad noch Prognose allein, und ein normaler Wert schließt fokale Beteiligung nicht aus, wenn die Blutentnahme spät erfolgt oder die klinische Wahrscheinlichkeit hoch bleibt.

Die Echokardiographie beurteilt globale und regionale Funktion, Strain, Erguss, Tamponadezeichen, Drücke und alternative Diagnosen; bei klassischer Myoperikarditis ist die Funktion erhalten, subtile Strain-Veränderungen oder ein kleiner Erguss können jedoch vorliegen. Eine neue Hypokinesie oder relevante Abnahme der Ejektionsfraktion verschiebt die Diagnose zur Perimyokarditis und verändert stationäre Aufnahme, Medikation, Follow-up und Prognose.

Die multiparametrische CMR sucht mittels T2 nach Ödem und mittels T1, ECV und LGE nach nichtischämischer Schädigung und wendet die Lake-Louise-Kriterien im geeigneten Kontext an. Die Beteiligung ist häufig inferolateral subepikardial und kann mit perikardialem Enhancement, Verdickung oder Erguss einhergehen. Eine späte negative CMR schließt eine bereits abklingende Episode nicht aus, und eine positive CMR identifiziert die Ätiologie nicht; die Untersuchung ist jedoch zentral, um bei Patienten mit nichtobstruktiven Koronararterien Myokarditis, Infarkt und Takotsubo-Syndrom zu unterscheiden.

Die Koronarbeurteilung mittels CCTA oder Koronarangiographie richtet sich nach Alter, Risiko, EKG, Schmerzcharakteristika und Stabilität. Normale Koronararterien beenden die Abklärung nicht, weil ischämisches MINOCA, Vasospasmus, Embolie, Dissektion und Takotsubo-Syndrom spezifisch differenziert werden müssen; Lungenembolie, Aortendissektion, Pneumonie, Pleuritis und muskuloskelettaler Schmerz vervollständigen die extrakardiale Differenzialdiagnose.

Die Endomyokardbiopsie ist bei stabiler Myoperikarditis mit erhaltener Funktion keine Routineuntersuchung, wird aber indiziert, wenn Schock, progrediente Funktionsstörung, anhaltende Arrhythmien, höhergradiger Block, Eosinophilie oder Verdacht auf Riesenzellmyokarditis, Sarkoidose oder Checkpoint-Toxizität auftreten. Die ätiologische Diagnostik erfolgt gezielt: Blutkulturen, Tests auf Tuberkulose, HIV und Borrelia, Autoimmundiagnostik, PET und extrakardiale Biopsie werden anhand des Phänotyps ausgewählt, während eine undifferenzierte Virusserologie keine Myokardinfektion nachweist.

Wenn Alter, Risikofaktoren, Schmerzcharakteristika oder territoriale Veränderungen ein Koronarsyndrom plausibel machen, wird die Koronaranatomie je nach Dringlichkeit invasiv oder tomographisch beurteilt. Die anschließende CMR unterscheidet meist ein ischämisches subendokardiales Muster von einer subepikardialen entzündlichen Läsion, doch auch MINOCA, Vasospasmus und Dissektion erfordern eine gezielte Interpretation. Eine vorschnelle Diagnose der Myoperikarditis kann Revaskularisation oder antithrombotische Therapie verzögern, während die Behandlung jedes Falls als Infarkt zu unnötiger Medikation führt.

Die serielle Quantifizierung von Troponin und C-reaktivem Protein beantwortet unterschiedliche Fragen: Ersteres verfolgt die Myokardschädigung, Letzteres die systemische und perikardiale Entzündungsaktivität. Eine Diskordanz entkräftet die Diagnose nicht und kann unterschiedliche biologische Zeitverläufe widerspiegeln, während ein erneuter Anstieg nach einer Abfallphase die Abklärung von Rezidiv, vorzeitiger Belastung oder einer alternativen Diagnose erfordert. Die echokardiographische Kontrolle dokumentiert Funktion und Erguss, ohne als Surrogat der Gewebeaktivität verwendet zu werden.

Behandlung und Prognose

Die erste Maßnahme ist relative Ruhe mit Aussetzen intensiver körperlicher Belastung, begleitet von der anfänglichen Beobachtung, die zum Ausschluss von Arrhythmien, Funktionsstörung, relevantem Erguss und Koronarsyndrom erforderlich ist. Bei Patienten mit erhaltener Funktion und dominanter perikardialer Komponente orientiert sich die Behandlung weitgehend an der der Perikarditis, mit Acetylsalicylsäure oder einem NSAR zur Kontrolle von Schmerzen und Entzündung. Auswahl, Dosis und Dauer werden an gastrointestinales Risiko, Nierenfunktion, Blutdruck und Ansprechen angepasst, mit Magenschutz, sofern indiziert.

Die historische Vorsicht gegenüber hohen NSAR-Dosen beruht auf Tiermodellen der Myokarditis, in denen einige Arzneimittel Entzündung und Outcome verschlechterten; die direkte Übertragbarkeit auf Menschen mit Myoperikarditis und erhaltener Funktion ist jedoch ungewiss. Die Dosis sollte daher ausreichend zur Behandlung der Perikarditis sein, aber nicht länger als nötig fortgeführt werden, und wird nach Symptomremission und Normalisierung der Entzündungsparameter schrittweise reduziert. Tritt ventrikuläre Funktionsstörung oder Herzinsuffizienz auf, können NSAR Flüssigkeitsretention fördern und die Nierenfunktion verschlechtern, sodass die Strategie neu bewertet werden muss.

Colchicin ist bei Perikarditis etabliert, und neuere Beobachtungsdaten unterstützen auch bei Myoperikarditis eine Verringerung der Rezidive. Es wird bei geeigneten Patienten unter Berücksichtigung von Gewicht, Nieren- und Leberfunktion, Interaktionen und gastrointestinaler Toxizität eingesetzt, wobei die spezifische Evidenz weniger umfangreich ist als bei isolierter Perikarditis. Kortikosteroide sind bei unkomplizierten idiopathischen Formen nicht die erste Wahl und bleiben spezifischen Indikationen, Kontraindikationen oder dem Versagen der initialen Therapie vorbehalten, in der niedrigsten wirksamen Dosis und mit langsamer Reduktion.

Eine ätiologische Therapie wird angewendet, wenn eine behandelbare Ursache nachgewiesen ist; Antibiotika, antituberkulöse Therapie, Behandlung autoimmuner Erkrankungen, Absetzen des ursächlichen Arzneimittels oder Immunsuppression bei Checkpoint-Toxizität, Eosinophilie und anderen spezifischen Formen folgen eigenen Protokollen. Immunglobuline und Virostatika sind keine universellen empirischen Therapien, und eine Immunsuppression wird nicht allein aufgrund von Troponinanstieg und Schmerzen begonnen.

Das Monitoring umfasst Symptome, EKG, Troponin, CRP und Echokardiographie sowie bei ausgewählten Profilen Kontroll-CMR und Holter; die klinische Remission sollte mit erhaltener Funktion, Stabilisierung der Biomarker und Fehlen signifikanter Arrhythmien einhergehen. Die Rückkehr zum Sport wird vorsichtiger gehandhabt als bei isolierter Perikarditis und anhand der Myokardbeteiligung individualisiert, auch unter Einsatz von Belastungstest und Rhythmusmonitoring.

Die Prognose idiopathischer oder viraler Formen mit erhaltener Funktion ist im Allgemeinen ausgezeichnet, und prospektive Kohorten zeigten bei der großen Mehrzahl der Fälle eine Normalisierung der Funktion. Isoliertes Troponin ist kein ungünstiger Prognosemarker, der einer Funktionsstörung gleichzusetzen wäre. Spezifische Ätiologien, ausgedehntes oder septales LGE, Arrhythmien, Block, großer Erguss und fehlende Rückbildung definieren dagegen ein Profil, das nicht der unkomplizierten Form gleichgesetzt werden darf.

Rezidive betreffen häufiger die perikardiale Komponente und können mit oder ohne neue Myokardschädigung auftreten. Neue Schmerzen erfordern EKG, Biomarker und gegebenenfalls Bildgebung, weil die bloße Ähnlichkeit mit der vorherigen Episode Ischämie oder einen anderen Verlauf nicht ausschließt. Wiederholte myokardiale Rezidive sollten an Autoimmunität, Arzneimittel, Sarkoidose und genetische Kardiomyopathie mit Hot Phases denken lassen.

Die Evidenz für Colchicin bei Myoperikarditis ist weniger umfangreich als bei isolierter Perikarditis, doch aktuelle Beobachtungsdaten stützen Wirksamkeit und Sicherheit bei angemessen ausgewählten Patienten. Dosis und Dauer werden an Gewicht, Nieren- und Leberfunktion, Interaktionen und gastrointestinale Verträglichkeit angepasst; Makrolide, Arzneimittel mit Einfluss auf CYP3A4 oder P-Glykoprotein und schwere Organinsuffizienz erhöhen das Toxizitätsrisiko. Die Verordnung ersetzt nicht die Beurteilung von Ventrikelfunktion und Ätiologie.

Das Follow-up endet nicht mit dem Verschwinden der Schmerzen, weil Ödem, Troponin und elektrische Instabilität unterschiedliche Zeitverläufe der Rückbildung haben können. EKG, Echokardiographie und Biomarker werden vor einer Steigerung der Aktivität erneut beurteilt; CMR und Rhythmusmonitoring sind besonders nützlich, wenn LGE persistiert, Palpitationen auftreten oder der Patient intensiven Sport wieder aufnehmen möchte. Eine stabile Narbe bedeutet nicht zwangsläufig eine behandlungsbedürftige Entzündung, verändert jedoch zusammen mit vorhandenen Arrhythmien die Risikobeurteilung.

Komplikationen

Ein Perikarderguss ist häufig, meist jedoch gering und korreliert nicht mit dem Ausmaß der Myokardschädigung. Eine rasche Flüssigkeitsansammlung kann dennoch eine Tamponade mit Hypotonie, Jugularvenenstauung, Tachykardie, Pulsus paradoxus und Kollaps der rechten Herzhöhlen verursachen; in dieser Situation ist eine Drainage dringlich, und die Flüssigkeitsanalyse richtet sich nach der vermuteten Ursache. Die Progression muss durch serielle Echokardiographie erkannt werden, nicht allein anhand der Schmerzintensität.

Die häufigste Spätkomplikation ist das perikarditische Rezidiv, begünstigt durch unvollständiges Ansprechen, zu rasche Kortikosteroidreduktion und autoinflammatorische Ursachen. Jedes Rezidiv kann funktionelle Einschränkung und Behandlung verlängern, bedeutet aber nicht zwangsläufig neue Myokardschädigung; Troponinmessung und selektive CMR unterscheiden ein perikardiales Wiederaufflammen von einem myoperikarditischen Rezidiv.

Extrasystolen und supraventrikuläre Tachykardien können die aktive Phase begleiten, während anhaltende ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern bei der unkomplizierten Form selten sind und eine Neuklassifikation des Risikos erfordern. Ödem und Entzündung erzeugen vorübergehende Instabilität, während persistierendes LGE eine arrhythmogene Narbe hinterlassen kann; die Normalisierung der Ejektionsfraktion beseitigt dieses Substrat nicht automatisch.

Die Progression zu ventrikulärer Funktionsstörung kennzeichnet eine Perimyokarditis oder eine ausgedehntere Myokarditis und kann zu Herzinsuffizienz, funktioneller Mitralinsuffizienz und Remodeling führen. Dieser Übergang ist bei anfänglich unkomplizierten Formen selten, muss aber bei zunehmender Dyspnoe, erhöhtem natriuretischem Peptid, Arrhythmien oder echokardiographischen Veränderungen gesucht werden; die rechtzeitige Einleitung der Herzinsuffizienztherapie richtet sich nach dem Phänotyp und wird nicht bis zur vollständigen ätiologischen Klärung aufgeschoben.

Eine konstriktive Perikarditis ist nach idiopathischen oder viralen Formen selten, gewinnt aber bei Tuberkulose, purulenten Infektionen, nach Bestrahlung oder Operationen und bei persistierenden Rezidiven an Bedeutung. Zu den Zeichen gehören Rechtsstauung, respiratorische Flussvariationen und ventrikuläre Interdependenz; sie erfordern multimodale Bildgebung. Eine transiente entzündliche Konstriktion kann unter Therapie zurückgehen, während eine etablierte fibrotische Form eine Perikardiektomie erfordern kann.

Zu den Therapiekomplikationen gehören Nierenschädigung, Blutung und gastrointestinale Toxizität durch NSAR, Diarrhö und Interaktionen durch Colchicin sowie Infektionen, Osteoporose und Kortikosteroidabhängigkeit. Prävention erfordert angemessene Dosierung, Überprüfung von Interaktionen und Organmonitoring; eine Behandlung sollte nicht allein wegen eines stabil persistierenden CMR-Befunds ohne Aktivitätszeichen verlängert werden.

Die wichtigste diagnostische Komplikation besteht darin, Brustschmerz mit Troponinanstieg einer Myoperikarditis zuzuschreiben, ohne Okklusion, Dissektion, Embolie oder eine andere MINOCA-Ursache ausgeschlossen zu haben. Der entgegengesetzte Fehler besteht darin, einen Patienten mit neuer Funktionsstörung oder elektrischer Instabilität als einfache Perikarditis zu behandeln; die Trennung zwischen perikardialem Phänotyp und myokardialem Phänotyp muss im gesamten Verlauf erneut beurteilt werden.

Eine konstriktive Perikarditis ist nach einer unkomplizierten idiopathischen oder mutmaßlich viralen Form selten und sollte bei Auftreten von Rechtsstauung und Zeichen ventrikulärer Interdependenz zu einer erneuten Prüfung auf Tuberkulose, bakterielle Infektion, Neoplasie, Bestrahlung oder Immunerkrankung führen. Echokardiographie, CT und CMR unterscheiden eine transiente entzündliche Konstriktion von etablierter Perikardfibrose; diese Unterscheidung ist klinisch relevant, weil Erstere unter medikamentöser Therapie zurückgehen kann, während Letztere eine chirurgische Beurteilung erfordern kann.