Pilzmyokarditis

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Pilzmyokarditis ist eine invasive Infektion des Myokards durch Hefen, Schimmelpilze oder dimorphe Pilze. In den meisten Fällen entsteht sie nicht als isolierte Herzerkrankung, sondern als Lokalisation einer disseminierten Mykose oder als Ausbreitung vom Endokard, Perikard, von Prothesen oder angrenzendem Gewebe. Das Herz kann ausgedehnte Mikroabszesse ohne spezifische Symptome enthalten, weshalb viele historische Fallserien aus Autopsiestudien stammen.

Der Begriff umfasst unterschiedliche Mechanismen. Candida neigt zur hämatogenen Dissemination und zur Bildung von Mikroabszessen; Aspergillus invadiert Gefäße und verursacht Thrombosen, hämorrhagische Infarkte und Nekrosen; Cryptococcus tritt häufig im Rahmen einer disseminierten Erkrankung auf; Mucorales und endemische Pilze verursachen Krankheitsbilder, die von Immunstatus und Exposition abhängen. Die Therapiewahl darf daher nicht allein auf der allgemeinen Diagnose einer Mykose beruhen.

Neutropenie, Leukämie, hämatopoetische Stammzell- oder Organtransplantation, Kortikosteroide, fortgeschrittenes AIDS, schwere Verbrennungen und immunmodulierende Therapien erhöhen die Anfälligkeit. Venenkatheter, parenterale Ernährung, Herzchirurgie, Prothesen, Breitbandantibiotika und ein langer Intensivaufenthalt begünstigen insbesondere Candidämie und Endokarditis; das Risikoprofil steuert die Wahrscheinlichkeit, ersetzt jedoch den mikrobiologischen Nachweis nicht.

Die Abgrenzung von der bakteriellen Myokarditis ist dringlich, weil Medikamente, Behandlungsdauer und chirurgischer Bedarf unterschiedlich sind; persistierendes Fieber trotz Antibiotika, pulmonale Knoten, zerebrale oder kutane Läsionen, Endophthalmitis, Candidämie und neue Embolien müssen an eine Pilzinfektion denken lassen. Eine respiratorische oder urologische Kolonisation beweist dagegen keine invasive Mykose und kann zu unnötigen toxischen Behandlungen führen.

Das Management erfordert ein Team aus Infektiologie, Kardiologie, Mikrobiologie, Hämatologie oder Transplantationsmedizin, Bildgebung und Herzchirurgie; eine frühe Behandlung kann lebensrettend sein, die Diagnostik muss jedoch Material für Speziesbestimmung und Empfindlichkeitsprüfung sichern. Angesichts zunehmender Azolresistenzen und neuer Spezies von Candida besitzt die Identifikation des Pilzes unmittelbare klinische Konsequenzen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Candida albicans und Nicht- albicans-Spezies gelangen über geschädigte Schleimhäute, Katheter oder den Gastrointestinaltrakt in die Blutbahn; Adhäsion, Biofilmbildung und Dissemination ermöglichen die Ansiedlung in Myokard, Endokard und Geräten. Mikroabszesse können multipel und echokardiographisch unsichtbar sein; das Infiltrat hängt von Neutrophilen ab, weshalb beim neutropenischen Wirt große Mengen von Hefen mit einer abgeschwächten Reaktion einhergehen können.

Aspergillus wird gewöhnlich durch Inhalation erworben. Von der pulmonalen Eintrittspforte aus invadieren die Hyphen Arterien und disseminieren in Gehirn, Herz, Nieren und andere Organe. Im Myokard verursacht die Angioinvasion Thrombosen, Ischämien, Blutungen und Abszesse; die Schädigung kann Koronararterien und Reizleitungssystem betreffen. Negative Blutkulturen sind häufig, weil Hyphen nicht wie eine leicht kultivierbare Candidämie im Blut zirkulieren.

Mucorales weisen ebenfalls eine ausgeprägte Gefäßinvasivität auf, besonders bei diabetischer Ketoazidose, Neutropenie, Eisenüberladung oder Immunsuppression; Nekrosen vermindern die Wirkstoffpenetration und machen ein Debridement wichtig, wenn es anatomisch möglich ist. Die histologische Abgrenzung gegenüber Aspergillus muss mikrobiologisch bestätigt werden, da das Erscheinungsbild der Hyphen im Gewebe verändert sein kann und die Empfindlichkeiten unterschiedlich sind.

Cryptococcus neoformans und C. gattii befallen überwiegend Lunge und zentrales Nervensystem, doch eine ausgeprägte Dissemination kann insbesondere bei Immunsupprimierten das Myokard erreichen; bekapselte Zellen und Granulome können im Gewebe nachgewiesen werden. Eine kardiale Lokalisation erfordert auch ohne neurologische Symptome die Suche nach einer Meningitis, da das Induktionsregime von einer Beteiligung des zentralen Nervensystems abhängt.

Histoplasma, Coccidioides und andere dimorphe Pilze können Granulome, Perikarditis und disseminierte Erkrankung verursachen; die geografische Exposition bleibt auch Jahre nach einer Reise wesentlich, da Immunsuppression eine latente Infektion reaktivieren kann. Ein Perikarderguss bei immunvermittelter Histoplasmose ist nicht gleichbedeutend mit disseminierter Myokardinvasion und erhält nicht automatisch dieselbe Behandlung.

Die Ausbreitung von einer Pilzendokarditis kann Anulusabszesse, Fisteln, Pseudoaneurysmen und Septuminfiltration verursachen; Klappenprothesen, Geräte und intravenöser Substanzkonsum erhöhen das Risiko. In diesem Szenario kann ein erhöhtes Troponin neben Myokarditis auch eine Koronarembolie oder periannuläre Zerstörung widerspiegeln, und die anatomische Definition beeinflusst die chirurgische Strategie.

Die Immunantwort trägt sowohl zur Kontrolle als auch zur Schädigung bei; Neutrophile und Makrophagen begrenzen Hefen und Hyphen, die Freisetzung von Mediatoren verstärkt jedoch Ödem und kontraktile Depression. Während der Erholung der Neutrophilen kann eine scheinbare entzündliche Verschlechterung auftreten; sie muss anhand von Erregerlast, Bildgebung und Perfusion von einer Progression der Pilzinfektion unterschieden werden, ohne jede Verschlechterung als Rekonstitutionssyndrom zu interpretieren.

Nekrose und Fibrose schaffen ein arrhythmogenes Substrat, während Abszesse in der Nähe des Reizleitungssystems Blockierungen verursachen; mykotische Infarkte und Koronarbeteiligung erzeugen regionale Auffälligkeiten. Eine globale Dysfunktion kann schließlich aus diffuser Invasion, septischem Schock und Behandlungstoxizität entstehen, Mechanismen, die beim selben Patienten häufig gleichzeitig vorliegen.

Der Selektionsdruck durch Antimykotika verändert die Ätiologie. Eine Azolprophylaxe reduziert bestimmte Infektionen, begünstigt jedoch Durchbruchsinfektionen durch resistente Stämme oder nicht erfasste Schimmelpilze; Echinocandine können andere Spezies und Resistenzmuster selektieren. Die Vorbehandlung muss dem Labor mitgeteilt werden, denn ein Pilz, der unter Prophylaxe auftritt, wird nicht automatisch durch eine Dosiserhöhung desselben Wirkstoffs behandelt.

Der Biofilm auf Kathetern und Prothesen enthält Zellen mit anderem Phänotyp und anderer Empfindlichkeit als planktonisch wachsende Zellen; eine günstige MHK garantiert keine Eradikation des infizierten Materials. Diese Diskrepanz zwischen Laborbefund und Infektionsort erklärt persistierende Candidämien und Rezidive nach scheinbar adäquaten Therapiezyklen und macht die Fokussanierung zu einem biologischen Bestandteil der Behandlung.

Klinische Manifestationen

Persistierendes oder rezidivierendes Fieber ist das häufigste Zeichen, kann jedoch bei ausgeprägter Neutropenie oder unter Kortikosteroiden fehlen; Dyspnoe, Brustschmerz, Hypotonie, Palpitationen und Synkope sind unspezifisch. Ein Troponinanstieg, eine neue Dysfunktion oder eine Blockierung während einer invasiven Mykose machen eine Myokardbeteiligung plausibel, ohne Ischämie, Sepsis oder Arzneimitteltoxizität auszuschließen.

Eine kardiale Candidose kann sich mit persistierender Candidämie, Embolien, Endophthalmitis, Hautläsionen, Niereninsuffizienz und Zeichen einer Endokarditis manifestieren. Isolierte Mikroabszesse verursachen nicht zwingend Vegetationen und können der Echokardiographie entgehen; eine langsame Blutkultur-Clearance erfordert die Suche nach Kathetern, Thrombophlebitis, Prothesen, Klappen, Augenbeteiligung und tiefen Herden.

Eine disseminierte Aspergillose geht häufig mit pulmonalen Knoten oder Kavernen, pleuritischen Schmerzen, Hämoptysen, zerebralen Läsionen, Milz- oder Niereninfarkten und Hautbeteiligung einher; das Herz kann durch Embolisation oder hämatogene Ausbreitung betroffen sein. Neurologische Defizite und Brustschmerz müssen parallel abgeklärt werden, weil sich Antikoagulation und chirurgisches Vorgehen bei hämorrhagischen Läsionen grundlegend ändern.

Die Myokarditis kann einen infarktähnlichen Phänotyp mit ST-Hebungen und regionalen Auffälligkeiten annehmen; Angioinvasion, Embolie aus einer Vegetation und Atherothrombose bleiben konkurrierende und mitunter gleichzeitig bestehende Diagnosen. Die Koronaranatomie wird bei entsprechender Indikation untersucht, da eine vorschnelle Zuordnung zur Entzündung eine Revaskularisation oder Fokussanierung verzögern kann.

Zu den Arrhythmien gehören Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern; eine Septuminfiltration kann einen AV-Block verursachen. Elektrolytstörungen durch Amphotericin B, Niereninsuffizienz und Azolinteraktionen erhöhen zusätzlich das proarrhythmische Risiko; die Telemetrie muss daher sowohl die Erkrankung als auch die Therapie begleiten.

Die Herzinsuffizienz kann links-, rechts- oder biventrikulär sein und mit Perikarderguss sowie gemischtem Schock einhergehen; eine erhaltene Ejektionsfraktion schließt fokale Abszesse oder Reizleitungsstörungen nicht aus. Serielle Echokardiographie ist aussagekräftiger als eine Einzeluntersuchung, insbesondere bei raschen hämodynamischen Veränderungen.

Die extrakardiale Erkrankung liefert Hinweise auf den Pilz und bietet häufig die beste diagnostische Lokalisation; Lunge und Nasennebenhöhlen sprechen für Schimmelpilze, Meningitis und Antigenämie für Kryptokokkose, Haut und Retina können eine Dissemination aufdecken. Die Präsentation ist jedoch nicht spezifisch, und vor einer Deeskalation bleibt die Speziesidentifikation erforderlich.

Bei Frühgeborenen und pädiatrischen Patienten können sich die Zeichen auf Instabilität, Apnoe, Thrombozytopenie oder respiratorische Verschlechterung beschränken. Katheter, parenterale Ernährung und Candidämie erhöhen die Wahrscheinlichkeit; Dosis, Formulierung und Toxizität der Antimykotika erfordern pädiatrische Expertise und werden nicht schematisch vom Erwachsenen übertragen.

Bei Transplantierten kann eine kardiale Beteiligung mit Abstoßung, Graftdysfunktion oder Toxizität verwechselt werden; eine Erhöhung der Kortikosteroide aufgrund einer als Entzündung interpretierten Biopsie kann ohne geeignete Färbungen und Kulturen die Mykose beschleunigen. Die vorausgehende Abstimmung zwischen Pathologie und Mikrobiologie ermöglicht es, Frischgewebe zu sichern und gleichzeitig nach Abstoßung und Organismen zu suchen.

Untersuchungen und Diagnose

Die Diagnose integriert Wirtswahrscheinlichkeit, Mikrobiologie, Bildgebung und Gewebe; mehrere Blutkulturen werden nach Möglichkeit vor Therapiebeginn abgenommen, doch ihre Sensitivität ist bei tiefen Mykosen mäßig und bei Aspergillus sehr niedrig. Eine positive Kultur wird bis zur Speziesebene identifiziert und bei entsprechender Indikation einer Empfindlichkeitsprüfung unterzogen, insbesondere nach vorausgegangener Azolexposition oder bei Therapieversagen.

Beta-D-Glucan stützt einige invasive Mykosen, ist jedoch unspezifisch und kann nach Blutprodukten, Dialyse, Materialien oder Kontamination falsch positiv sein. Galaktomannan im Serum oder in der BAL besitzt vor allem in definierten hämatologischen und transplantationsmedizinischen Populationen diagnostischen Wert; Schimmelpilzprophylaxe und Neutropenie verändern die Sensitivität. Keiner der beiden Marker lokalisiert die Infektion im Myokard.

Kryptokokkenantigen, Urinantigene für endemische Pilze und PCR werden in spezifischen Situationen eingesetzt. Ein Ergebnis muss entsprechend Prävalenz und Kreuzreaktivität interpretiert werden: Antigene von Histoplasma und Blastomyces können beispielsweise kreuzreagieren; molekulare Diagnostik ersetzt die Kultur nicht, wenn eine Empfindlichkeitsprüfung erforderlich ist.

Die Echokardiographie beurteilt Funktion, Erguss, Vegetationen, periannuläre Abszesse und Prothesen; die transösophageale Untersuchung erhöht die Sensitivität für Endokarditis und Komplikationen. Intramyokardiale Mikroabszesse können jedoch unterhalb der Auflösungsgrenze liegen; CT und PET definieren disseminierte Herde, während die CMR Ödem, Nekrose, Raumforderungen und Narbe charakterisiert, ohne die Pilzspezies zu identifizieren.

Die Gewebediagnostik erfordert Hämatoxylin-Eosin-, Grocott-Gomori- und PAS-Färbungen sowie Kultur und molekulare Methoden; das Gewebe darf nicht vollständig in Formalin fixiert werden: Ein steriler Anteil muss die Mikrobiologie erreichen. Morphologie, Verzweigungswinkel und Pigment liefern Hinweise, doch Spezies und Resistenz lassen sich nicht mit Sicherheit allein aus der Histologie ableiten.

Eine Endomyokardbiopsie wird bei schweren oder diagnostisch ungeklärten Verläufen erwogen, wenn ein Direktnachweis die Therapie verändern würde; Thrombozytopenie, Instabilität und fokale Verteilung vermindern Sicherheit und Ausbeute. Eine Lungen-, Haut-, Lymphknoten- oder andere Biopsie kann vorzuziehen sein, wenn sie dieselbe Dissemination bei geringerem Risiko dokumentiert.

EKG, Troponin, natriuretische Peptide, Laktat, Nieren- und Leberfunktion sowie Elektrolyte beschreiben Schweregrad und Therapieverträglichkeit; Troponin kann bei Sepsis, Koronarembolie oder Niereninsuffizienz erhöht sein und misst nicht die Pilzlast. Parallele Verläufe kardialer und mikrobiologischer Biomarker helfen, Myokarderholung und Infektionskontrolle voneinander zu unterscheiden.

Die Differenzialdiagnose umfasst bakterielle Endokarditis mit Abszess, virale Myokarditis, neoplastische Infiltration, Infarkt, Arzneimitteltoxizität, Abstoßung und granulomatöse Erkrankungen. Bei einem Patienten können insbesondere nach Transplantation mehrere Ursachen gleichzeitig vorliegen; das Ansprechen auf ein Antimykotikum allein bestätigt die Diagnose nicht, wenn gleichzeitig Antibiotika, Immunsuppression und supportive Therapie verändert wurden.

Bei der radiologischen Interpretation wird der immunologische Zeitpunkt berücksichtigt. Während der Neutrophilenerholung können Knoten und Traceraufnahme trotz wirksamer Therapie zunehmen, während Kavitation eine Abgrenzung der Läsion anzeigen kann. Im Myokard unterscheidet persistierendes Ödem nicht zwischen Pilzvitalität und Reparatur; die Beurteilung eines Therapieversagens erfordert Mikrobiologie, Arzneimittelexposition und multiorganischen Verlauf und darf nicht auf dem isolierten Durchmesser einer Läsion beruhen.

Eine antimykotische Empfindlichkeitsprüfung wird vorrangig bei neu auftretenden Spezies, Therapieversagen, Azolexposition und nosokomialen Übertragungssituationen angefordert; Identifikation mittels MALDI-TOF oder Sequenzierung korrigiert Fehler phänotypischer Methoden. Die Unterscheidung von Candida auris hat darüber hinaus Konsequenzen für Isolierung und Infektionskontrolle, die über die Behandlung des einzelnen Patienten hinausgehen.

Behandlung und Prognose

Die Therapie wird rasch begonnen, wenn die Wahrscheinlichkeit einer invasiven Mykose hoch ist, nachdem geeignete Proben gewonnen wurden. Spezies, Lokalisation, Stabilität, Immunstatus, vorausgegangene Prophylaxe sowie Nieren- und Leberfunktion bestimmen die Wahl; die Dosierung muss therapeutische Expositionen erreichen und wird an Gewicht, Interaktionen, Resorption und extrakorporale Unterstützung angepasst.

Bei invasiver Candidose ist ein Echinocandin häufig die Initialtherapie; eine Umstellung auf Fluconazol erfolgt nur bei stabilen Patienten, empfindlichem Isolat und dokumentierter Clearance. Endokarditis, Prothesen und tiefe Herde können liposomales Amphotericin B mit oder ohne Flucytosin oder hoch dosiertes Echinocandin, Operation und verlängerte Suppression erfordern. Eine Myokarditis ohne Endokarditis wird entsprechend Ausmaß und Ansprechen individualisiert behandelt.

Bei invasiver Aspergillose ist Voriconazol eine etablierte Primärtherapie; Isavuconazol oder liposomales Amphotericin B werden abhängig von Interaktionen, Resistenz, Verträglichkeit und Lokalisation gewählt. Therapeutisches Drug Monitoring ist für mehrere Azole wichtig; eine Echinocandin-Monotherapie ist keine standardmäßige Primärtherapie der invasiven Aspergillose.

Eine Mukormykose erfordert frühzeitig liposomales Amphotericin B, metabolische Kontrolle, Reduktion der Immunsuppression und wenn möglich chirurgische Entfernung nekrotischen Gewebes; Posaconazol oder Isavuconazol haben je nach Phase und Ansprechen definierte Rollen. Voriconazol wirkt nicht gegen Mucorales, und eine isolierte empirische Anwendung kann eine Progression ermöglichen.

Eine disseminierte oder das zentrale Nervensystem betreffende Kryptokokkose erfordert eine fungizide Induktion, im Allgemeinen mit Amphotericin B und Flucytosin, gefolgt von Konsolidierung und Erhaltung mit Fluconazol. Ein erhöhter intrakranieller Druck wird aktiv behandelt. Eine kardiale Beteiligung vermindert nicht die Notwendigkeit, nach einer neurologischen Lokalisation zu suchen und diese zu behandeln.

Endemische Mykosen werden je nach Schweregrad, Organbeteiligung und Immunstatus mit Azolen oder Amphotericin B behandelt; eine lokalisierte entzündliche Perikarditis und eine Dissemination mit Hefen im Myokard sind nicht gleichwertig. Ein früherer Aufenthalt in einem Endemiegebiet wird berücksichtigt, bevor wegen einer vermuteten granulomatösen Myokarditis eine Immunsuppression begonnen wird.

Der Fokussanierung umfasst die Entfernung infizierter Katheter, Drainage, Debridement und bei entsprechender Indikation die Operation von Klappen oder Prothesen. Der Biofilm schützt den Pilz und macht eine scheinbar wirksame systemische Therapie unzureichend; der Operationszeitpunkt muss Embolien, anatomische Zerstörung, Neutropenie und die Möglichkeit einer onkologischen Erholung gegeneinander abwägen.

Die kardiologische Therapie unterstützt Herzzeitvolumen, Entstauung und Rhythmus, ohne die Antimykotika zu beeinträchtigen. Azole hemmen metabolisierende Enzyme und interagieren mit Antiarrhythmika, Antikoagulanzien, Immunsuppressiva und Onkologika; Amphotericin B verursacht Nephrotoxizität sowie Kalium- und Magnesiumverlust. EKG, Arzneimittelspiegel und Elektrolyte gehören zur kausalen Behandlung.

Die Prognose bleibt bei disseminierten Formen ungünstig, insbesondere bei persistierender Neutropenie, zerebraler Beteiligung, Angioinvasion, Schock oder verzögertem Therapiebeginn; mikrobiologische Clearance, Immunrekonstitution und Fokussanierung verbessern das Ergebnis. Die Therapiedauer ist häufig lang und richtet sich nach klinischer und radiologischer Rückbildung, nicht nach einer festen Zahl von Tagen.

Das therapeutische Drug Monitoring von Azolen berücksichtigt Unterschiede in Resorption, Metabolismus, Interaktionen und extrakorporalen Unterstützungssystemen; eine zu niedrige Konzentration kann eine Progression ohne echte Resistenz erklären, während ein zu hoher Spiegel Neurotoxizität, Hepatotoxizität und elektrisches Risiko erhöht. Probe, Zeitpunkt relativ zur Dosis und Zielbereich werden entsprechend Wirkstoff und Lokalisation interpretiert, ohne Dosisanpassungen auf eine nicht standardisierte Einzelmessung zu stützen.

Die Immunrekonstitution ist therapeutisch, muss jedoch abgestuft erfolgen; die Erholung der Neutrophilen, die Kontrolle von HIV und die Reduktion von Kortikosteroiden verbessern die Clearance, während ein abruptes Absetzen eine Abstoßung oder ein entzündliches Syndrom auslösen kann. Granulozyten-Wachstumsfaktoren und Transfusionen werden im hämatologischen Kontext beurteilt und nicht als Ersatz für ein wirksames Antimykotikum betrachtet.

Komplikationen

Ein Schock kann septisch, kardiogen oder gemischt sein; serielle Echokardiographie, Perfusion, Laktat und Flüssigkeitsresponsivität verhindern eine Volumenüberladung eines infiltrierten Ventrikels oder eine Unterbehandlung der Vasoplegie. Bei potenziell reversiblen Formen wird eine temporäre mechanische Kreislaufunterstützung gemeinsam mit hämatologischer Prognose und Infektionskontrolle diskutiert.

Abszesse, Nekrosen und Pseudoaneurysmen können in das Perikard oder die Herzhöhlen rupturieren und Tamponade, Fistel oder Embolisation verursachen. Eine alleinige medikamentöse Therapie rekonstruiert zerstörtes Gewebe nicht; wiederholte Bildgebung und herzchirurgische Beurteilung werden dringlich, wenn ein neues Herzgeräusch, eine Blockierung, Schmerzen oder Instabilität auftreten.

Vegetationen und Pilzembolien sind häufig groß und gelangen in Gehirn, Milz, Nieren, Extremitäten und Koronararterien. Eine Antikoagulation sterilisiert den Herd nicht und kann bei hämorrhagischen Hirninfarkten oder mykotischen Aneurysmen gefährlich sein; antithrombotische Entscheidungen richten sich nach der dokumentierten Läsion und nicht nach der allgemeinen Diagnose einer Endokarditis.

Arrhythmien und Blockierungen entstehen durch Entzündung, Ischämie, Narbe und Elektrolytstörungen. Ein temporärer Schrittmacher kann erforderlich sein, doch ein dauerhaftes intravasales Gerät während aktiver Fungämie bietet zusätzliche Oberfläche für Biofilm; der Implantationszeitpunkt wird nach mikrobiologischer Kontrolle und Beurteilung der Reversibilität festgelegt.

Ein Rezidiv kann Monate nach einem scheinbaren Ansprechen auftreten, insbesondere bei nicht entfernter Prothese, persistierender Immunsuppression oder unzureichender Wirkstoffpenetration. Einige Patienten benötigen eine chronische antimykotische Suppression; Fieber, neue Embolien oder erneut ansteigende Biomarker erfordern Kulturen und Bildgebung und nicht lediglich eine automatische Verlängerung desselben Medikaments.

Die antimykotische Toxizität kann eine lebensrettende Therapie begrenzen; Niereninsuffizienz, Hepatitis, Zytopenien, Neurotoxizität, Phototoxizität und QT-Veränderungen erfordern Prävention und Dosisanpassungen. Ein Wirkstoffwechsel muss die Abdeckung der Spezies und der Lokalisation aufrechterhalten und unbehandelte Intervalle bei einer rasch progredienten Erkrankung vermeiden.

Nach der Heilung können Fibrose und Klappenschäden Herzinsuffizienz, Arrhythmien und eine verminderte funktionelle Leistungsfähigkeit hinterlassen. Die kardiologische Nachsorge wird auch nach Negativisierung von Kulturen und Antigenen fortgesetzt, während die infektiologische Nachsorge Rezidiv und Prophylaxe bei künftigen Phasen der Immunsuppression beurteilt; die Wiederaufnahme einer Chemotherapie oder die Transplantation wird unter Berücksichtigung beider Risiken geplant.

Die Prävention kombiniert Katheterhygiene, Antibiotic Stewardship, Umweltkontrolle von Schimmelpilzen, Prophylaxe bei Hochrisikogruppen und Resistenzsurveillance. Es gibt keine einheitliche Strategie für alle Immunsupprimierten: Dauer der Neutropenie, Transplantationstyp, GVHD und lokale Epidemiologie bestimmen die Wahl des Wirkstoffs; jede Durchbruchsinfektion wird auch als mögliches Versagen des Versorgungsprozesses analysiert.