Infektiöse Myokarditiden werden durch Erreger verursacht, die direkt das Myokard befallen oder eine schädliche Immunreaktion auslösen. Die Schwere des klinischen Bildes hängt sowohl von der Aggressivität des Erregers als auch von der Immunantwort des Wirts ab.
Virale Myokarditiden sind die häufigsten Formen und treten häufig nach einer systemischen Infektion auf. Die beteiligten Viren sind:
Charakteristisches Merkmal: Viele virale Formen präsentieren sich mit einem anfänglichen grippeähnlichen Syndrom, gefolgt von kardialen Symptomen wie Brustschmerzen, Palpitationen oder Dyspnoe.
Bakterielle Myokarditiden entstehen meist durch Bakteriämien mit kardialer Streuung des Erregers. Häufig beteiligte Keime sind:
Charakteristisches Merkmal: Bakterielle Myokarditis ist häufiger suppurativ und birgt das Risiko von Mikroabszessen oder lokalisierter Fibrose.
Eine seltene Form, typischerweise bei Immunsuppression. Die wichtigsten Ursachen sind:
Charakteristisches Merkmal: Häufig mit Multiorganbefall und Zeichen septischer Embolisation assoziiert.
Tritt überwiegend in endemischen Gebieten oder bei immunsupprimierten Patienten auf. Die Hauptursache ist:
Charakteristisches Merkmal: Die chronische Form kann apikale Ventrikelaneurysmen und AV-Leitungsstörungen verursachen.
Nicht-infektiöse Myokarditiden entstehen durch immunologische oder toxische Reaktionen. Der myokardiale Schaden wird vorwiegend durch Entzündungen vermittelt, nicht durch die direkte Invasion eines Pathogens.
Diese Form ist durch eine eosinophile Infiltration des Myokards gekennzeichnet, nachweisbar durch Endomyokardbiopsie. Ursachen können sein:
Charakteristisches Merkmal: Kann mit akuter Herzinsuffizienz und systemischen Symptomen wie Exanthem und ausgeprägter Eosinophilie einhergehen.
Entsteht durch Exposition gegenüber kardiotoxischen Substanzen mit variablen Schädigungsmechanismen. Die wichtigsten Ursachen sind:
Charakteristisches Merkmal: Die toxische Myokarditis kann mit dosisabhängiger Herzschädigung oder idiosynkratischen Reaktionen einhergehen, oft mit begleitendem systemischem Befall (Hepatotoxizität, Neurotoxizität).
Ausschlussdiagnose, wenn keine spezifische Ursache gefunden wird. Einige Formen könnten eine bislang nicht identifizierte Autoimmunbasis haben.
Charakteristisches Merkmal: Kann mit rasch progredienter ventrikulärer Dysfunktion und teilweiser Steroidantwort auftreten.
Myokarditiden können zu kardiovaskulären Komplikationen unterschiedlicher Schwere führen. Zu den wichtigsten zählen:
| Myokarditis-Typ | Ätiologie | Charakteristische Merkmale | Typische klinische Manifestationen | Komplikationen |
|---|---|---|---|---|
| Viral | Coxsackievirus, Parvovirus B19, Adenovirus, SARS-CoV-2 | Fieber, initial grippeähnliches Syndrom | Brustschmerzen, Dyspnoe, Palpitationen | Herzinsuffizienz, Arrhythmien |
| Bakteriell | Staphylococcus aureus, Borrelia burgdorferi (Lyme), TBC | Häufig suppurativ, Mikroabszesse | Hohes Fieber, septischer Schock, Zeichen systemischer Infektion | Septischer Schock, AV-Block |
| Fungal | Candida spp., Aspergillus spp. | Assoziiert mit Immunsuppression | Zeichen der Sepsis, septische Embolisation | Systemische Embolien, Endokarditis |
| Parasitär | Trypanosoma cruzi (Chagas) | Chronische Entwicklung mit Fibrose | AV-Leitungsstörungen, Ventrikelaneurysmen | Dilatative Kardiomyopathie |
| Eosinophil | Medikamente, hypereosinophiles Syndrom | Eosinophile Infiltrate, Hautausschlag | Akute Herzinsuffizienz | Myokardfibrose |
| Toxisch | Medikamente (Chemotherapeutika, Immuntherapien), Suchtmittel, Alkohol | Dosisabhängige Myokardschädigung | Ventrikeldysfunktion, Arrhythmien | Irreversible Herzinsuffizienz |
| Idiopathisch | Unbekannt (wahrscheinlich autoimmun) | Ausschlussdiagnose | Ventrikeldysfunktion, variabler Verlauf | Dilatative Kardiomyopathie |