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OSTEOARTROSI (ARTROSI)

L’osteoartrosi, meglio conosciuta con il nome di artrosi è una malattia degenerativa cronica delle articolazioni diartrodali, ad andamento progressivo, caratterizzata dalla presenza di lesioni degenerative e produttive.

L’artrosi è l’artropatia più frequente (in Italia colpisce circa il 20% della popolazione), ha predilezione per il sesso femminile e la sua prevalenza cresce all’aumentare dell’età, raggiungendo il suo picco massimo nella settima decade di vita.
L’artrosi presenta ereditarietà diretta dovuta a predisposizione genetica, essendo più frequente in soggetti con anamnesi familiare positiva per artrosi, ed un indiretta dove l’artrosi è secondaria ad altre patologie genetiche che determinano alterazioni del metabolismo o della funzione articolare.

L’artrosi può essere distinta in:

• artrosi primaria: su base genetica, può essere localizzata o generalizzata
• artrosi secondaria: dovuta ad anomalie di sviluppo, traumatismi, patologie articolari ed ossee, patologie dismetaboliche etc. ...

Le articolazioni presentano uno stato di equilibrio biomeccanico determinato da carico normale su cartilagine normale.
Qualsiasi fattore che determini alterazioni del carico o dell’integrità della cartilagine è in grado di determinare artrosi.

Tra i fattori di rischio per l’artrosi si annoverano:

• Età: con la senilità si hanno modificazioni biochimiche della cartilagine per perdita di acqua, diminuzione del rapporto condroitin 4 solfato/ condroitin 4 solfato e diminuito turn over di proteoglicani ed acido ialuronico con rallentamento della formazione dei loro legami. In sostanza la cartilagine perde resistenza ed elasticità ed è più suscettibile alle sollecitazioni meccaniche.
• Malformazioni o mal posizionamenti articolari: determinano alterazioni del carico, assumo maggiore importanza per l’artrosi degli arti inferiori soprattutto ginocchio (ginocchio varo o valgo) ed anche (coxa vara e plana).
• Instabilità articolare: l’iper lassità legamentosa causa traumatismi ripetuti, sub lussazioni e lussazioni e predispone ad artrosi.
• Attività professionali: alcune professioni espongono a micro traumatismi ripetuti le articolazioni, caratteristiche sono la lomboartrosi degli autisti di mezzi pesanti e l’artrosi agli arti superiori per gli adetti all’utilizzo dei martelli pneumatici.
• Attività sportive: anche l’attività sportiva espone a micro traumatismi le articolazioni; alle sollecitazioni microtraumatiche si possono aggiungere anche lassità legamentosa o fattori traumatici maggiori per infortuni sportivi; caratteristiche sono la coxoartrosi nelle ballerine, la gonartrosi nei calciatori e l’artrosi delle mani nei judoisti.
• Eventi traumatici: i traumi fratturativi possono determinare incongruenze delle superfici articolari ed instabilità, i traumi distrattivi possono determinare lassità dei legamenti, i traumi contusivi possono causare contusioni cartilaginee.
• Infiammazione: gli stati flogistici articolari, soprattutto cronici, possono determinare alterazioni dell’integrità strutturale della cartilagine.
• Obesità: l’obesità è un fattore di rischio importante che interferisce sia sul carico, per via del sovrappeso che le articolazioni devono sostenere, che sulla cartilagine per via delle alterazioni dismetaboliche connesse all’obesità.

Nella cartilagine l’unico elemento cellulare vitale è il condrocita che provvede alla produzione dei costituenti della matrice extracellulare e dei vari enzimi necessari al ricambio ed al rinnovamento della matrice. La matrice extracellulare dal canto suo protegge il condrocita dagli insulti meccanici.
Per alterazioni del carico o per minor resistenza della cartilagine, nelle zone articolari sottoposte al carico si producono lesioni degenerative della cartilagine: inizialmente si verifica una riduzione del quantità e dell’integrità dei proteoglicani a cui segue frantumazione delle fibre di collagene con minor “protezione” del condrocita che va incontro a sofferenza e poi morte. Con la morte del condrocita venie meno anche la produzione dei componenti della matrice e degli enzimi necessari al ricambio con una ulteriore perdita di "protezione" ed esposizione di condrociti, realizzandosi così un ciclo di autopotenziamento del processo degenerativo.
Nelle fasi iniziali del processo degenerativo si ha una perdita di levigatezza della cartillagine che evolve poi in franche ulcerazioni cartilaginee ben delimitate che aumentano progressivamente in profondità fino ad arrivare a denudare l’osso sub condrale.

L’osso, privo della protezione cartilaginea, nelle zone sottoposte al carico, va incontro ad un ispessimento delle trabecole con sclerosi che evolve poi in eburneizzazione per ispessimento diffuso dell’osso che funge da superficie articolare.
Altre lesioni presenti nelle ossa sono i geodi (o pseudocisti) che si formano per passaggio di liquido sinoviale nell’osso in seguito a lesioni della sua superficie.
Nel tentativo di compensare la perdita della cartilagine articolare nelle zone non sottoposte al carico si verificano delle reazioni iperproduttive con produzione di cartilagine in eccesso che va poi incontro ad ossificazione con formazione di osteofiti.

Le manifestazioni cliniche sono dominate dal dolore che è il primo sintomo riferito dal paziente e che cresce d’intensità con il progredire dell’artrosi, è un dolore sordo, di tipo meccanico, esacerbantesi con il movimento e riducentesi con il riposo.
Al dolore si affianca limitazione articolare progressiva, che talvolta può comparire solo nelle fasi avanzate.
Le articolazioni artrosiche si presentano dismorfiche per tumefazione, sovente dura, dovuta alla presenza di osteofiti e fibrosi capsulare e talvolta anche da versamento articolare non infiammatorio (manca calore e rossore).
Obiettivamente sono spesso apprezzabili scrosci articolari: palpando l’articolazione durante la mobilizzazione si avvertono dei crepitii dovuti ad irregolarità delle superfici articolari contrapposti.

La radiografia tradizionale presenta reperti molto caratteristici consistenti in riduzione della rima articolare, di norma disomogenea, osteofitosi marginale, sclerosi delle superfici articolari sottoposta al carico, presenza di geodi (o pseudocisti).

La terapia si basa sull’utilizzo di farmaci sintomatici a breve durata d’azione per il controllo delle sintomatologia acuta che sono analgesici e FANS ed eventualmente cortisonoci per via intrarticolare più antiartrosici sintomatici ad azione lenta e condroprotettori quali condrotin solfato, diacereina, glucosamina solfato, S-adenosil-metionina e, per via intrarticolare acido ialuronico. Alla terapia farmacologica si associa la terapia fisica con fango terapia e fisioterapia antalgica e nelle fasi avanzate correzione chirurgica.