Il cuore è dotato di un sistema di conduzione specializzato che garantisce la generazione e la propagazione degli impulsi elettrici necessari alla contrazione miocardica coordinata. Il nodo seno-atriale (SA), situato nell’atrio destro, è il principale pacemaker fisiologico del cuore e determina la frequenza cardiaca basale attraverso la generazione spontanea di potenziali d’azione.
L’impulso elettrico generato dal nodo SA si propaga attraverso gli atri, determinandone la contrazione, per poi raggiungere il nodo atrioventricolare (AV), situato al confine tra atri e ventricoli. Il nodo AV introduce un ritardo fisiologico nella conduzione, permettendo un adeguato riempimento ventricolare prima della sistole. Dopo il nodo AV, l’impulso si trasmette lungo il fascio di His e le sue branche (destra e sinistra), per poi distribuirsi rapidamente attraverso le fibre di Purkinje, determinando una contrazione sincrona dei ventricoli.
Alterazioni Patologiche del Ritmo Cardiaco
Le turbe del ritmo derivano da anomalie nella generazione o nella conduzione degli impulsi elettrici cardiaci e possono manifestarsi come bradiaritmie o tachiaritmie.
Bradiaritmie
Le bradiaritmie sono caratterizzate da una riduzione della frequenza cardiaca (<60 bpm) e possono derivare da un’alterata automaticità del nodo SA o da un blocco della conduzione a livello del nodo AV.
Disfunzione del nodo seno-atriale: ridotta capacità del nodo SA di generare impulsi, spesso dovuta a degenerazione fibrotica, ischemia o effetti farmacologici (beta-bloccanti, calcio-antagonisti).
Blocchi atrioventricolari: ritardi o interruzioni della conduzione tra atri e ventricoli, classificati in base alla gravità (BAV di I, II e III grado).
Tachiaritmie
Le tachiaritmie si verificano quando la frequenza cardiaca supera i 100 bpm e possono derivare da un’aumentata automaticità, da fenomeni di rientro o da attività triggherata.
Aumento dell’automaticità: iperattivazione di pacemaker ectopici in risposta a stimoli adrenergici, ischemia o squilibri elettrolitici.
Rientro elettrico: persistenza anomala dell’attività elettrica in circuiti chiusi, responsabile di molte tachicardie sopraventricolari e ventricolari.
Attività triggerata: post-potenziali precoci o tardivi che generano impulsi anomali, spesso associati a intossicazione digitalica o sindromi congenite.
Fattori che Predispongono alle Turbe del Ritmo
Le aritmie possono essere scatenate da molteplici fattori, tra cui anomalie strutturali cardiache, squilibri metabolici ed elettrolitici, ischemia miocardica e influenze neurovegetative.
Cardiopatie strutturali: fibrosi, dilatazione atriale o ventricolare e valvulopatie possono alterare la conduzione elettrica.
Squilibri elettrolitici: variazioni nei livelli di potassio, calcio e magnesio influenzano l’eccitabilità miocardica.
Ischemia miocardica: ridotta perfusione altera la depolarizzazione e favorisce aritmie ventricolari.
Farmaci e sostanze: antiaritmici, digitalici, simpaticomimetici e droghe possono interferire con l’attività elettrica cardiaca.
Conclusioni
Le turbe del ritmo cardiaco rappresentano un gruppo eterogeneo di disturbi che derivano da alterazioni dell’automaticità, della conduzione o della propagazione degli impulsi elettrici. La comprensione della fisiologia del sistema di conduzione cardiaco e dei meccanismi patologici alla base delle aritmie è fondamentale per una corretta diagnosi e gestione terapeutica.
Bibliografia
Antzelevitch C, et al. Basic electrophysiologic mechanisms of arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020;31(8):2004-2016.
Josephson ME, et al. Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. Wolters Kluwer; 2019.
Zipes DP, et al. Mechanisms, diagnosis, and management of cardiac arrhythmias. Circulation. 2018;137(12):e104-119.
Brugada J, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2020;41(5):655-720.
Libby P, et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Elsevier; 2022.
Priori SG, et al. 2022 ESC Guidelines on ventricular arrhythmias and sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(10):802-887.
Fuster V, et al. Hurst’s The Heart. McGraw-Hill; 2022.
Papadakis M, et al. Risk stratification for cardiac arrhythmias: Genetic and clinical perspectives. Nat Rev Cardiol. 2021;18(5):314-328.
Wolff MR, et al. Role of ion channel dysfunction in arrhythmogenesis. Heart Rhythm. 2020;17(9):1456-1472.
Shenasa M, et al. Arrhythmia mechanisms in structural heart disease. J Am Coll Cardiol. 2019;73(2):225-239.