La bradicardia è definita come una riduzione della frequenza cardiaca al di sotto di 60 battiti per minuto (bpm). Può essere una condizione fisiologica, come negli atleti o durante il sonno, oppure patologica, quando è causata da un'alterazione del sistema di conduzione cardiaco o da fattori esterni che influenzano la regolazione del ritmo cardiaco.
Dal punto di vista clinico, la bradicardia può manifestarsi in modo intermittente o persistente e può avere conseguenze variabili a seconda della sua gravità. Nei casi più lievi può essere asintomatica, mentre nelle forme più severe può compromettere la perfusione d’organo e determinare sintomi come sincope, vertigini e astenia.
Eziologia
Le cause della bradicardia si dividono in intrinseche ed estrinseche. Le prime derivano da alterazioni strutturali o funzionali del sistema di conduzione cardiaco, mentre le seconde sono legate a fattori esterni che influenzano il controllo autonomico o la generazione dell'impulso elettrico.
Cause intrinseche:
Degenerazione fibrotica del sistema di conduzione: con l’avanzare dell’età, il tessuto di conduzione cardiaco va incontro a un progressivo processo di fibrosi, che riduce la capacità del nodo del seno e del nodo atrioventricolare di generare e trasmettere impulsi elettrici in modo efficace.
Cardiopatia ischemica: l’infarto miocardico, in particolare quello inferiore, può compromettere la perfusione del nodo del seno o del nodo atrioventricolare, determinando una riduzione della frequenza cardiaca o blocchi della conduzione.
Malattie infiltrative e degenerative: condizioni come amiloidosi, sarcoidosi e emocromatosi possono infiltrare il tessuto miocardico e alterare la trasmissione degli impulsi elettrici.
Malattie genetiche: alcune mutazioni genetiche che interessano i canali ionici cardiaci possono causare disfunzioni della generazione dell’impulso, portando a bradicardia sinusale o a blocchi atrioventricolari.
Cause estrinseche:
Disturbi metabolici: l’ipotiroidismo riduce la stimolazione del nodo del seno, mentre l’iperkaliemia e l’ipotermia alterano la funzione delle cellule miocardiche, rallentando la generazione dell'impulso.
Farmaci bradicardizzanti: beta-bloccanti, calcio-antagonisti non diidropiridinici, digossina e antiaritmici possono ridurre l’automatismo sinusale o rallentare la conduzione atrioventricolare.
Ipertono vagale: condizioni come la sindrome vasovagale o l’ipersensibilità del seno carotideo possono determinare una marcata stimolazione vagale, inibendo l’attività del nodo del seno e rallentando la conduzione AV.
Patogenesi e fisiopatologia
La bradicardia può originare da tre principali alterazioni del sistema di conduzione cardiaco:
Riduzione dell’automatismo del nodo del seno: il nodo del seno è il principale pacemaker cardiaco e la sua attività dipende dalla spontanea depolarizzazione delle sue cellule. Se questo processo è rallentato da una degenerazione strutturale, un'alterazione metabolica o un’eccessiva modulazione autonomica, la frequenza cardiaca diminuisce.
Alterata conduzione atrioventricolare: il blocco o il rallentamento della trasmissione dell’impulso tra atri e ventricoli può verificarsi a livello del nodo atrioventricolare o del sistema His-Purkinje. Nei blocchi di primo grado l'impulso subisce un ritardo costante, nei blocchi di secondo grado alcuni impulsi vengono interrotti, mentre nei blocchi di terzo grado la trasmissione è completamente compromessa.
Disfunzione autonomica: un eccessivo tono parasimpatico o una ridotta attività simpatica possono ridurre l'attività del nodo del seno e rallentare la conduzione atrioventricolare.
Dal punto di vista fisiopatologico, la bradicardia determina una riduzione della gittata cardiaca, che può essere compensata da un aumento del volume di eiezione sistolico. Tuttavia, nelle forme più marcate, l’inadeguata perfusione sistemica può compromettere il flusso sanguigno cerebrale e coronarico, provocando sintomi come sincope e ipotensione, fino al collasso cardiovascolare nei casi più gravi.
Fattori di rischio e prevenzione
I fattori di rischio non causano direttamente la bradicardia, ma aumentano la probabilità che essa si sviluppi. Si distinguono nettamente dalle cause eziologiche e comprendono condizioni predisponenti come:
Età avanzata: il rischio di bradicardia aumenta con l’età a causa della degenerazione progressiva del sistema di conduzione.
Familiarità per disturbi della conduzione: alcune bradicardie hanno una predisposizione genetica e possono manifestarsi più frequentemente in determinate famiglie.
Cardiopatia strutturale: pazienti con scompenso cardiaco cronico, valvulopatie o ipertrofia ventricolare sinistra sono più predisposti a sviluppare anomalie della conduzione elettrica.
Patologie neurologiche: condizioni come il morbo di Parkinson o le neuropatie autonomiche possono alterare la regolazione della frequenza cardiaca.
La prevenzione si basa sulla gestione dei fattori di rischio modificabili, come il controllo delle malattie cardiovascolari, il monitoraggio della funzione autonomica e un’attività fisica regolare. Nei pazienti a rischio, è fondamentale un follow-up cardiologico per valutare eventuali alterazioni della conduzione.
Manifestazioni Cliniche
La manifestazione clinica della bradicardia varia a seconda della gravità, della rapidità di insorgenza e della capacità di compenso del sistema cardiovascolare. Nei casi lievi, la bradicardia può essere ben tollerata e asintomatica, soprattutto nei soggetti giovani e negli atleti. Tuttavia, quando la frequenza cardiaca è significativamente ridotta, la perfusione degli organi vitali può risultare compromessa, determinando sintomi e segni clinici ben riconoscibili.
I sintomi più comuni sono legati alla ridotta perfusione cerebrale e muscolare.
Il paziente può riferire una sensazione persistente di astenia e affaticamento, dovuta a un inadeguato apporto di ossigeno ai muscoli.
Le vertigini e le lipotimie sono frequenti nelle forme più marcate, in particolare quando la bradicardia comporta una riduzione della pressione arteriosa.
Nei casi più severi, soprattutto in presenza di blocchi atrioventricolari avanzati, possono verificarsi episodi sincopali con perdita transitoria di coscienza.
Inoltre, i pazienti possono lamentare dispnea da sforzo e intolleranza all’attività fisica, conseguenze della limitata capacità del cuore di aumentare la gittata cardiaca in risposta a una maggiore richiesta metabolica.
Alcuni soggetti descrivono anche palpitazioni o la percezione di un battito cardiaco irregolare, in particolare nelle forme di bradicardia intermittente.
Dal punto di vista dell’esame obiettivo, nei casi di bradicardia marcata il medico può riscontrare segni caratteristici.
La frequenza cardiaca ridotta, spesso inferiore a 50 bpm nelle forme clinicamente rilevanti, è il dato più evidente.
In presenza di una ridotta gittata cardiaca, si possono osservare ipotensione arteriosa e turbe del sensorio, come confusione mentale o ridotta capacità di concentrazione.
Nei pazienti con compromissione della perfusione periferica, possono essere presenti pallore, ipotermia cutanea e acrocianosi. Nei casi in cui la bradicardia si associ a uno scompenso cardiaco, il medico può rilevare edemi declivi, turgore giugulare e rantoli polmonari, segni indicativi di congestione venosa sistemica o polmonare.
Diagnosi
La diagnosi di bradicardia inizia con il rilievo clinico di una frequenza cardiaca ridotta, ma richiede un’analisi più approfondita per determinarne la natura, la causa e il potenziale impatto emodinamico. Il processo diagnostico prevede un approccio graduale, partendo dall’esame obiettivo fino alla conferma strumentale con ECG e test specifici.
Esame obiettivo e valutazione clinica
La palpazione del polso e l’auscultazione cardiaca consentono di rilevare una frequenza inferiore a 60 bpm, che può essere un reperto isolato o il segno di una disfunzione sottostante. Tuttavia, per distinguere una bradicardia fisiologica da una patologica, è necessario valutare il contesto clinico. Un’anamnesi accurata aiuta a identificare la presenza di sintomi associati (come sincope, vertigini o astenia), l’uso di farmaci bradicardizzanti e condizioni predisponenti come ipotiroidismo o disfunzioni del sistema nervoso autonomo.
Se il paziente è asintomatico e la bradicardia è riscontrata in un soggetto giovane o in un atleta, può trattarsi di una variante fisiologica. Al contrario, una bradicardia sintomatica o associata a cardiopatia richiede ulteriori indagini per definirne la natura e il significato clinico.
Elettrocardiogramma (ECG)
L’ECG è il primo esame strumentale necessario per confermare la bradicardia e identificarne il tipo. A seconda delle caratteristiche, può evidenziare:
Bradicardia sinusale: ritmo sinusale regolare con frequenza <60 bpm.
Pausa sinusale: interruzione transitoria dell’attività del nodo del seno.
Blocco senoatriale: ritardo o mancata trasmissione dell’impulso dal nodo del seno agli atri.
Blocchi atrioventricolari: alterazioni della conduzione tra atri e ventricoli, con gravità progressiva dal primo al terzo grado.
Monitoraggio elettrocardiografico prolungato
Se la bradicardia è episodica o intermittente, l’ECG a riposo può non essere sufficiente per documentarla. In questi casi, è indicato un monitoraggio prolungato con:
Holter ECG 24-48 ore: utile per individuare bradicardie transitorie e correlare i sintomi con le alterazioni del ritmo cardiaco.
Loop recorder impiantabile: indicato nei pazienti con sincope inspiegata e sospetta bradicardia parossistica non documentabile con esami standard.
Test funzionali e approfondimenti
Nei pazienti in cui la bradicardia non è chiaramente attribuibile a un’anomalia strutturale del sistema di conduzione, oppure quando si sospetta un coinvolgimento del sistema autonomo, possono essere necessari test funzionali per valutare la risposta cronotropa e il controllo autonomico della frequenza cardiaca. Questi esami sono indicati nei casi di sincope, intolleranza allo sforzo o bradicardie parossistiche non documentate con ECG standard.
Test all’inclinazione (tilt test): utilizzato nei pazienti con sospetta bradicardia da ipersensibilità vagale o sindrome vasovagale, per valutare la risposta del sistema autonomo ai cambiamenti posturali.
Test da sforzo: eseguito nei pazienti con intolleranza allo sforzo per valutare l’adeguatezza della risposta cronotropa e distinguere tra una disfunzione del nodo del seno e una semplice ridotta capacità di adattamento fisiologico.
Studio elettrofisiologico (SEF): indicato nei pazienti con sospetta disfunzione avanzata del nodo del seno o blocchi atrioventricolari di grado elevato, quando è necessario stabilire l’indicazione all’impianto di un pacemaker.
Esami di laboratorio
Se la bradicardia non ha una causa evidente, si eseguono esami ematochimici per escludere condizioni reversibili:
Ormoni tiroidei (TSH, FT4): per identificare un eventuale ipotiroidismo.
Bilancio elettrolitico: per rilevare iperkaliemia o alterazioni del sodio e del calcio.
Enzimi cardiaci (troponina, CK-MB): in caso di sospetta ischemia miocardica.
Un’accurata valutazione clinica e strumentale consente di distinguere tra bradicardia fisiologica e patologica, permettendo di identificare i pazienti che necessitano di trattamento e follow-up specifici.
Trattamento e prognosi
Il trattamento della bradicardia dipende dalla causa sottostante e dalla presenza di sintomi clinicamente rilevanti. In alcuni casi, la bradicardia può non richiedere alcun intervento, mentre nelle forme sintomatiche o con rischio di compromissione emodinamica può rendersi necessario un trattamento specifico.
Approccio terapeutico:
Sospensione o modifica della terapia farmacologica: nei pazienti in trattamento con farmaci bradicardizzanti, la riduzione del dosaggio o la sospensione può migliorare la frequenza cardiaca.
Correzione di alterazioni metaboliche: il trattamento dell’ipotiroidismo, dell’iperkaliemia o dell’ipotermia può normalizzare la frequenza cardiaca nei casi secondari a squilibri metabolici.
Stimolazione farmacologica: nei casi acuti, farmaci come l’atropina (antagonista muscarinico) possono aumentare la frequenza cardiaca temporaneamente.
Impianto di pacemaker: indicato nelle bradicardie sintomatiche gravi, nei blocchi atrioventricolari avanzati o nei pazienti con disfunzione del nodo del seno non responsiva ad altre terapie.
La prognosi della bradicardia dipende dalla causa e dalla tempestività del trattamento. Le forme benigne, come la bradicardia sinusale negli atleti, non hanno impatto sulla sopravvivenza. Tuttavia, nei pazienti con bradicardia severa non trattata, il rischio di sincope, insufficienza cardiaca e morte improvvisa può essere significativo.
Complicanze
Se non trattata adeguatamente, la bradicardia può determinare complicanze potenzialmente gravi, in particolare nei pazienti con cardiopatia sottostante. Le principali complicanze includono:
Sincope e cadute: la ridotta perfusione cerebrale può causare episodi sincopali improvvisi, con rischio di traumi da caduta.
Insufficienza cardiaca: nelle forme severe, la riduzione della gittata cardiaca può determinare scompenso cardiaco.
Turbe del ritmo: una bradicardia marcata può favorire l’insorgenza di aritmie ventricolari, aumentando il rischio di morte improvvisa.
Ipotensione cronica: nei pazienti con bradicardia persistente, la pressione arteriosa può risultare cronicamente ridotta, con sintomi di ipoperfusione d’organo.
Il riconoscimento precoce della bradicardia patologica e l’adozione di un trattamento adeguato sono essenziali per prevenire le complicanze e migliorare la qualità di vita dei pazienti.
Bibliografia
Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal. 2018;39(21):1883-1948.
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients with Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. Journal of the American College of Cardiology. 2019;74(7):932-987.
Alboni P, Alboni M. Vasovagal syncope as a mythological syndrome: a critical review of a wide-spread entity. Journal of Arrhythmia. 2022;38(1):76-84.
Wang TJ, Larson MG, Levy D, et al. Impact of Obesity on Electrocardiographic Left Ventricular Hypertrophy. Journal of the American College of Cardiology. 2004;43(6):1046-1051.
Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, et al. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Scientific Statement on the Evaluation of Syncope. Circulation. 2008;118(8):850-878.
Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope. Circulation. 2017;136(5):e60-e122.
Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2017 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2017;135(10):e146-e603.
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. Circulation. 2008;117(21):e350-e408.
Semelka M, Gera J, Usman S. Sick sinus syndrome: a review. American Family Physician. 2013;87(10):691-696.
