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PERICARDITE CRONICA
La pericardite cronica è uno stato infiammatorio cronico del pericardio accompagnato da versamento.
Le forme di pericardite cronica sono essenzialmente due: il versamento pericardico cronico e la pericardite costrittiva.
Il versamento pericardico cronico è spesso idiopatico, non correlato a cardiopatie ne a malattie sistemiche, la cui eziologia è ignota, sebbene si pensi sia causata da anomala risposta immune ad una noxa patogena miocardica.
Talvolta esiste invece una causa note e l’eziologia può essere neoplastica, tubercolare o uremica, meno frequentemente mixedema, collagenopatie croniche, ipercolesterolemia ed altre condizioni morbose patogene provocanti cronici versamenti ematici.
Il versamento si instaura lentamente ed il pericardio può adattarsi con maggiore distensione ed influisce poco o nulla sull’emodinamica, con pazienti spesso asintomatici.
Talora si può avere anche fibrosi e calcificazione (esiti dei processi infiammatori cronici).
Anche i presenza di fenomeni fibrotici e/o calcifici i pazienti sono spesso asintomatici, a meno che non si determini una pericardite costrittiva.
Nella forma idiopatica il liquido pericardico è citrinico con peso specifico di 1010 e concentrazione proteica di 5-6 g/dl.
Nelle altre forme il versamento può essere sieroso, chiloso, emorragico; fibrosa, calcifica etc. in dipendenza ovviamente dall’agente eziologico.
PERICARDITE COSTRITTIVA
La pericardite cronica costrittiva si caratterizza per alterazioni pericardiche, generalmente di tipo fibroso e/o calcifico, che determinano una compressione cronica sul cuore, ostacolandone il riempimento.
La pericardite cronica costrittiva è in genere idiopatica, senza apparente causa nota.
Le pericarditi croniche costrittive da causa nota hanno frequentemente eziologia post traumatica, tubercolare, neoplastica, attinica; tutte le pericarditi acute, non risolte e che non esitano in tamponamento possono evolvere in pericardite costrittiva.
La cicatrizzazione del processo infiammatorio pericardico determina fibrosi diffusa con obliterazione dello spazio pericardico, fusione dei foglietti ed ispessimento in toto del pericardio che assume l’aspetto di una spessa cotenna fibrocalcifica.
L’ispessimento pericardico determina un ostacolo al riempimento ventricolare, limitato alla fase finale della diastole (nel tamponamento l’impedimento è durate tutta la diastole) e la sua ridotta distensibilità impedisce la trasmissione delle oscillazioni pressorie intratoraciche respiratorie.
Il riempimento ventricolare avviene dunque nella fase iniziale (protodiastole), in cui il ventricolo può espandersi liberamente.
La costrizione pericardica ed il ridotto riempimento ventricolare determinano incremento della pressione telediastolica e diminuzione della gittata cardiaca con tachicardia ed aumento delle resistenze periferiche.
Il sintomo più frequente è la dispnea da sforzo, talora associata ad astenia e palpitazioni, a cui si sommano i segni ed i sintomi della congestione venosa e della riduzione della gittata.
All’ispezione è caratteristica la differenza tra la metà inferiore del corpo rigonfia per stato congestizio (ascite ed edema) e quella superiore ipotrofica e cachettica.
Il fegato si presenta ingrandito (epatomegalia), talvolta con segni anche di insufficienza e epatica.
Evidente pure è il turgore venoso, particolarmente evidente a livello delle giugulari, con polso dominato dalle deflessioni negative (profondo collasso y seguito da collasso x sincrono al polso carotideo) e con segno di Kussmaul (mancato decremento della pressione giugulare con l’ispirum).
Il torace si presenta astenico con prominenza dei margini costali, itto non palpabile ed a volte anche retrazione sistolica del precordio.
Il reperto auscultatorio più caratteristico è lo schiocco pericardico, intenso ed alta frequenza che si verifica al raggiungimento del limite di espansione ventricolare. (mediamente da 0.09 a 1.12 s dopo chiusura aortica).
All’ECG è costante la riduzione dei voltaggi con alterazioni diffuse dell’onda T (appiattimento ed inversione come per ischemia sub epicardica diffusa, spesso presente anche ona P mitralica o FA (FA presente in 1/3 dei casi circa).
A questi si possono aggiungere anche deviazione destra del QRS, segni di necrosi inferiore e più raramente anche turbe del ritmo AV o ventricolari.
La radiografia del torace mostra un’ombra cardiaca che può essere nella norma, talora anche ridotta o lievemente aumentata, innalzamento del diaframma (ascite), ed in una percentuale fino al 60% dei soggetti, soprattutto se con pericardite costrittiva di lunga durata, anche calcificazioni pericardiche, meglio evidenziabili in proiezione LL.
Le calcificazioni sono ben identificabile anche con ecocardiografia.
Lo studio ecocardiografico, integrato con studio doppler, si caratterizza per la presenza ispessimento pericardico con echi multipli, densi ed immobili ed eventualmente calcificazioni, improvviso spostamento posteriore del setto interventricolare in protodiastole, precoce apertura della valvola polmonare, le alterazioni dell’emodinamica e nelle fasi avanzate anche un certo grado di atrofia miocardica.
Nei casi lievi ci si può limitare all’osservazione ed al monitoraggio del paziente senza terapia.
I presenza di sintomatologia evidente si ricorre alla terapia medica che si avvale di digitale e diuretici.
L’unico trattamento risolutivo è la pericardiectomia, che però è limitata ai casi invalidanti e controllabili con terapia medica.
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