El síndrome de secreción inapropiada de ADH, hoy a menudo denominado síndrome de antidiuresis inapropiada, es un trastorno de la regulación hidrosalina en el que la acción de la arginina vasopresina (AVP, históricamente llamada ADH) permanece no suprimida a pesar de una osmolaridad plasmática reducida. El efecto final es una retención de agua libre mediada por los receptores V2 del conducto colector, con desarrollo de hipoosmolaridad e hiponatremia, típicamente en un contexto clínico de aparente euvolemia, en el que la expansión del compartimento extracelular es modesta y se contrarresta mediante natriuresis y adaptaciones hormonales.
A diferencia de las hiponatremias por depleción de volumen, en las que la AVP es una señal apropiada para defender la perfusión, en la SIADH la antidiuresis está desacoplada de la necesidad fisiológica y se convierte en un impulsor patológico. El fenotipo clínico depende sobre todo de la rapidez de instauración y de la profundidad de la hiponatremia: una reducción aguda del sodio puede producir edema cerebral con manifestaciones neurológicas graves, mientras que en las formas crónicas predominan signos más sutiles pero clínicamente relevantes, como inestabilidad postural, déficit de atención y mayor riesgo de caídas.
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más común en la práctica clínica y la SIADH representa una de las causas más frecuentes de hiponatremia hipotónica, especialmente en el ámbito hospitalario. Su importancia epidemiológica no deriva solo de su frecuencia, sino del hecho de que aparece a menudo en pacientes frágiles o críticos, en los que la hiponatremia se asocia a un aumento de la duración de la estancia hospitalaria, complicaciones y mortalidad, incluso cuando no es el único determinante del desenlace. En este contexto, la SIADH debe interpretarse como una señal fisiopatológica de activación no osmótica del sistema vasopresinérgico, a menudo sostenida por enfermedades agudas, fármacos o neoplasias.
Desde el punto de vista de los factores de riesgo, la SIADH emerge típicamente en tres grandes escenarios clínicos. El primero es el oncológico, en el que algunas neoplasias pueden producir AVP ectópica o estimular de forma persistente la secreción vasopresinérgica; la asociación clásica es con el carcinoma pulmonar de células pequeñas, pero también otras neoplasias y tratamientos antitumorales pueden contribuir. El segundo escenario es el pulmonar, en el que infecciones, ventilación mecánica, hipoxia y enfermedades parenquimatosas activan vías no osmóticas que promueven la liberación de AVP, haciendo de la hiponatremia un epifenómeno de enfermedad respiratoria significativa. El tercero es el neurológico, que incluye enfermedades del sistema nervioso central como hemorragias, infecciones, traumatismos y neoplasias, capaces de alterar directamente el punto de ajuste osmótico o de activar la secreción vasopresinérgica a través de vías de estrés.
Junto a estos escenarios, los fármacos desempeñan un papel central. Muchas moléculas pueden inducir SIADH aumentando la secreción de AVP, potenciando su acción a nivel renal o interfiriendo con los mecanismos de dilución. Entre los grupos implicados con mayor frecuencia se encuentran los antidepresivos serotoninérgicos, antipsicóticos, anticonvulsivantes, algunos quimioterápicos y fármacos que aumentan la sensibilidad renal a la AVP. La susceptibilidad es mayor en las personas mayores, en sujetos con comorbilidades y en pacientes con baja ingesta de solutos, porque la excreción de agua libre depende también de la capacidad de generar una carga osmótica urinaria adecuada.
Otro factor predisponente, a menudo infravalorado, es el contexto de bajo aporte de solutos y de menor capacidad para eliminar agua libre. Incluso cuando la AVP solo está moderadamente aumentada, la combinación entre antidiuresis y baja carga osmótica urinaria puede estabilizar una hiponatremia persistente. En la práctica, la SIADH no es una condición monolítica, sino un punto de convergencia de múltiples factores que aumentan la señal vasopresinérgica o amplifican su efecto, lo que hace indispensable una valoración clínica que identifique las causas y el contexto predisponente.
La fisiopatología de la SIADH se centra en la acción de la AVP sobre los receptores V2 del conducto colector. En condiciones fisiológicas, una reducción de la osmolaridad plasmática suprime la AVP y permite la producción de orina diluida, eliminando agua libre hasta restablecer la osmolaridad. En la SIADH este circuito se interrumpe: la AVP permanece presente o el riñón se comporta como si la señal estuviera presente, manteniendo la acuaporina-2 en la membrana apical de las células principales y reduciendo la excreción de agua libre. El agua retenida diluye el sodio plasmático y disminuye la osmolaridad, generando hiponatremia hipotónica.
La etiología comprende formas por secreción no osmótica de AVP y formas de antidiuresis inapropiada en las que el problema es predominantemente renal o receptor. La secreción no osmótica puede estar mediada por náuseas, dolor, estrés, hipoxia y fármacos, o sostenida por enfermedades neurológicas y pulmonares que activan los circuitos centrales de liberación vasopresinérgica. En las neoplasias, la producción ectópica de AVP o de péptidos afines puede determinar una señal persistente y relativamente autónoma. En algunos casos, la fisiopatología puede incluir un reajuste del osmostato, en el que el umbral de secreción de AVP se desplaza hacia valores de osmolaridad más bajos, estabilizando una hiponatremia crónica moderada que puede ser clínicamente insidiosa.
Un elemento distintivo de la SIADH es que la retención de agua determina solo una modesta expansión del volumen extracelular, porque el organismo responde activando mecanismos de compensación. El aumento del volumen efectivo suprime el sistema renina angiotensina aldosterona y estimula la natriuresis, contribuyendo a mantener un cuadro de aparente euvolemia. Esta respuesta explica por qué la hiponatremia puede persistir incluso en ausencia de edema y por qué la orina, en muchos casos, muestra un sodio relativamente elevado: la natriuresis forma parte de la adaptación a la expansión hídrica, no es un signo de pérdida de volumen.
La magnitud del trastorno está determinada no solo por el nivel de AVP, sino también por la capacidad del riñón para generar orina diluida, que depende de la carga de solutos y de la integridad del segmento diluyente. Cuando la carga osmótica disponible es baja, la cantidad máxima de agua eliminable se reduce y la hiponatremia se vuelve más probable incluso con niveles moderados de antidiuresis. Este principio es crucial para comprender por qué algunos pacientes desarrollan hiponatremia grave con niveles de AVP no extremos, y por qué la intervención sobre el balance de solutos puede tener un papel terapéutico en formas crónicas seleccionadas.
En el plano neurológico, la patogénesis de los síntomas deriva de la reducción de la osmolaridad extracelular, que favorece el paso de agua al compartimento intracelular y puede producir edema cerebral. En las formas agudas, la capacidad de adaptación del cerebro es limitada y el riesgo de herniación aumenta cuando el sodio desciende rápidamente. En cambio, en las formas crónicas, el cerebro reduce los osmoles intracelulares para defenderse del edema, pero esta adaptación hace peligrosa una corrección demasiado rápida, porque expone al riesgo de síndrome de desmielinización osmótica. Por tanto, la SIADH es una condición en la que la fisiopatología impone no solo corregir el sodio, sino hacerlo con una estrategia temporal coherente con la adaptación cerebral.
La presentación clínica de la SIADH está determinada por la combinación entre el nivel de sodio y la velocidad de reducción. En la anamnesis, en las formas agudas o rápidamente progresivas, el paciente puede referir náuseas, vómitos, cefalea, sensación de inestabilidad, confusión y, en los casos más graves, crisis convulsivas. Estos síntomas reflejan el edema cerebral y el sufrimiento neurológico por hiponatremia hipotónica. En el ámbito hospitalario, el inicio puede ser subclínico y manifestarse como empeoramiento del estado mental, agitación o somnolencia en un paciente con una enfermedad aguda concomitante.
En las formas crónicas, especialmente cuando el sodio se reduce lentamente, los síntomas pueden ser más sutiles y a menudo se atribuyen erróneamente a otras condiciones. Son frecuentes la astenia, la reducción de la atención, el enlentecimiento psicomotor, los trastornos del equilibrio y el aumento del riesgo de caídas, particularmente en las personas mayores. En este grupo, incluso una hiponatremia moderada puede tener un impacto clínico significativo, porque altera funciones cognitivas y neuromusculares de manera inespecífica pero relevante para el pronóstico y la autonomía.
En la exploración física, la SIADH se asocia típicamente a un cuadro de euvolemia aparente, sin edema, sin signos de congestión y sin evidencia de depleción de volumen como hipotensión ortostática marcada o mucosas muy secas. Sin embargo, la valoración clínica de la volemia no siempre es sencilla y puede verse confundida por comorbilidades, edad y tratamientos concomitantes. Por este motivo, la clínica debe integrarse con el laboratorio y el contexto etiológico, evitando basar el diagnóstico en un único signo.
En el paciente con enfermedad pulmonar o neurológica, la sintomatología de la SIADH puede superponerse a la de la condición de base, lo que hace esencial una lectura fisiopatológica. La presencia de empeoramiento neurológico no explicado, náuseas persistentes, reducción del nivel de conciencia o convulsiones en un paciente con hiponatremia debe hacer considerar siempre el componente hipoosmolar como potencial concausa e indicar una gestión urgente según protocolos de hiponatremia sintomática.
Por último, la SIADH puede presentarse como hiponatremia incidental en pacientes asintomáticos, especialmente en formas crónicas. En estos casos, el síndrome sigue siendo clínicamente relevante porque expone a riesgo en caso de procedimientos, infusiones hipotónicas, variaciones de la ingesta hídrica y fármacos adicionales. Incluso la ausencia de síntomas evidentes no excluye un impacto sobre el riesgo de caídas, la fragilidad y la evolución clínica global, sobre todo cuando la causa subyacente es grave o progresiva.
La sospecha de SIADH debe surgir ante un cuadro de hiponatremia hipotónica en un paciente sin signos de edema y sin evidencia clínica de depleción de volumen, especialmente cuando la orina resulta inapropiadamente concentrada. Es esencial partir de la confirmación de que se trata de una hiponatremia verdadera e hipotónica, porque las seudohiponatremias o las hiponatremias hipertónicas requieren un recorrido diferente. Una vez definido el contexto hipotónico, la combinación entre baja osmolaridad plasmática e incapacidad para producir orina adecuadamente diluida orienta hacia una retención de agua mediada por AVP o por mecanismos equivalentes.
La sospecha se vuelve especialmente sólida cuando, en presencia de hiponatremia, la osmolaridad urinaria permanece por encima de los valores esperados para un organismo que debería suprimir la AVP. En paralelo, la presencia de sodio urinario relativamente elevado en un paciente sin tratamiento diurético reciente y con aparente euvolemia sugiere que la natriuresis forma parte de la adaptación a la expansión hídrica, de forma coherente con la fisiopatología de la SIADH. En estos casos, el diagnóstico no debe formularse antes de haber excluido causas alternativas de hiponatremia euvolémica, en particular insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo significativo, porque ambas pueden imitar o favorecer un fenotipo similar.
La sospecha debe ser máxima en presencia de factores desencadenantes típicos: neoplasias, infecciones pulmonares, enfermedades neurológicas agudas, náuseas persistentes, dolor, estrés quirúrgico y uso de fármacos conocidos por promover antidiuresis inapropiada. En un paciente hospitalizado, una caída del sodio tras la introducción de un nuevo fármaco, después de un evento neurológico o durante una neumonía debe impulsar una evaluación dirigida, porque la corrección del factor desencadenante puede ser tan determinante como la terapia del sodio.
Otra situación en la que debe sospecharse SIADH es la hiponatremia crónica moderada sin signos evidentes, especialmente en la persona mayor con inestabilidad, caídas o deterioro cognitivo. En este escenario, la SIADH puede estar sostenida por polifarmacoterapia o por enfermedades crónicas subclínicas. La sospecha es clínicamente importante porque la gestión del sodio y la revisión de los fármacos pueden reducir el riesgo de caídas y complicaciones, incluso cuando la hiponatremia no parece dramática.
Finalmente, la sospecha de SIADH debe incluir la conciencia de que la euvolemia clínica es una valoración imperfecta. En presencia de incertidumbre, el recorrido diagnóstico debe basarse en osmolaridad, estudios urinarios, exclusión de las causas endocrinas y valoración del contexto, evitando atajos que pueden llevar a tratamientos inapropiados, como la administración innecesaria de soluciones hipotónicas o la falta de corrección urgente en los casos sintomáticos.
El diagnóstico de SIADH se basa en un recorrido racional que demuestre: hiponatremia hipotónica, antidiuresis inapropiada y ausencia de otras causas que justifiquen el cuadro. El primer paso es confirmar la naturaleza hipotónica de la hiponatremia midiendo la osmolaridad plasmática, ya que condiciones como hiperglucemia o presencia de osmoles eficaces pueden reducir el sodio medido sin reflejar un exceso de agua libre. En paralelo, debe evaluarse la gravedad clínica prestando atención a los síntomas neurológicos, porque el grado de urgencia terapéutica depende de la sintomatología además del valor absoluto del sodio.
El segundo paso es el análisis urinario. En un sujeto que debería suprimir la AVP, la osmolaridad urinaria debería ser muy baja. En la SIADH, en cambio, la orina resulta inapropiadamente concentrada en relación con la baja osmolaridad plasmática, porque la acción V2 mantiene la permeabilidad al agua en el conducto colector. El sodio urinario suele estar elevado o no reducido, de forma coherente con la natriuresis por expansión hídrica y con la supresión del sistema renina angiotensina aldosterona, pero la interpretación debe tener en cuenta la dieta, las infusiones y los tratamientos.
Un paso esencial es la exclusión de insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo clínicamente significativo, porque ambas condiciones pueden determinar hiponatremia con características similares. La evaluación debe incluir cortisol matutino y, si es necesario, pruebas dinámicas, además de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y tiroxina libre (FT4), interpretadas de forma coherente con el contexto clínico. La presencia de diuréticos, especialmente tiazídicos, puede confundir el cuadro y debe considerarse con atención, porque altera la capacidad de dilución y puede imitar una forma euvolémica de hiponatremia con sodio urinario elevado.
En la práctica, el diagnóstico de SIADH se refuerza con la demostración de un cuadro euvolémico, osmolaridad plasmática baja, osmolaridad urinaria no suprimida y ausencia de causas alternativas. La medición de copeptina puede ser útil en recorridos especializados, pero en la SIADH la variabilidad de los niveles de AVP y copeptina en relación con estrés, náuseas y comorbilidades hace que la valoración integrada sea más importante que un biomarcador aislado. En casos complejos, la respuesta al tratamiento y la reevaluación seriada de sodio, osmolaridad y parámetros urinarios pueden contribuir a consolidar el diagnóstico y a evitar errores de clasificación.
Una vez establecido el diagnóstico, es necesario identificar la causa. Esto implica una anamnesis farmacológica cuidadosa, evaluación clínica y radiológica para enfermedades pulmonares y neurológicas, e investigación de neoplasias cuando el contexto lo sugiera. El objetivo no es solo etiquetar la SIADH, sino definir el mecanismo y el desencadenante, porque la gestión más eficaz deriva a menudo de la eliminación o tratamiento de la causa subyacente además de las medidas correctoras del sodio.
La clasificación clínica de la SIADH es útil para definir la urgencia y la estrategia terapéutica. Un primer eje fundamental distingue hiponatremia aguda e hiponatremia crónica, porque la adaptación cerebral cambia por completo el perfil de riesgo. En las formas agudas, la falta de adaptación expone a edema cerebral y complicaciones neurológicas rápidas. En las formas crónicas, la adaptación protege frente al edema pero aumenta el riesgo de daño por corrección demasiado rápida, lo que hace necesaria una estrategia prudente y controlada.
Un segundo eje se refiere a la gravedad clínica basada en los síntomas. La presencia de convulsiones, compromiso importante del estado mental o signos de hipertensión intracraneal requiere una gestión emergente de la hiponatremia, independientemente de la causa, porque el riesgo inmediato es neurológico. En ausencia de síntomas graves, la estrategia puede ser más gradual y orientada a una corrección sostenible y al tratamiento etiológico. Esta distinción es crucial porque la misma concentración de sodio puede tolerarse de forma muy diferente según la velocidad de instauración y la reserva neurológica del paciente.
Un tercer eje considera los mecanismos fisiopatológicos internos de la SIADH. En algunos pacientes predomina la secreción persistente de AVP, en otros un reajuste del punto de ajuste osmótico estabiliza un sodio crónicamente reducido pero relativamente estable, y en otros la antidiuresis se amplifica por bajo aporte de solutos o por factores renales que limitan la dilución. Esta variabilidad explica por qué algunas formas responden bien a la restricción hídrica, mientras que otras requieren estrategias de segunda línea, como aumentar la excreción de agua libre con diuréticos de asa, urea o antagonistas V2 en contextos seleccionados.
Por último, una clasificación práctica distingue SIADH transitoria y persistente. Una SIADH relacionada con náuseas agudas, dolor o fármacos puede resolverse con la eliminación del desencadenante, mientras que las formas asociadas a neoplasias o enfermedades crónicas pueden persistir y requerir un plan de gestión a largo plazo. Esta distinción tiene implicaciones en el seguimiento y en la elección de terapias sostenibles, porque el objetivo no es solo corregir un valor de laboratorio, sino estabilizar al paciente reduciendo recidivas y complicaciones.
El tratamiento de la SIADH debe integrar dos objetivos: gestionar con seguridad la hiponatremia e intervenir sobre la causa subyacente cuando sea posible. La primera decisión se refiere a la presencia de síntomas neurológicos moderados o graves, porque en ese caso la prioridad es reducir el riesgo de edema cerebral mediante una corrección oportuna y controlada con solución salina hipertónica, según protocolos que prevén bolos o infusiones guiadas por objetivos de incremento inicial del sodio y monitorización estrecha. La gestión emergente requiere mediciones frecuentes del sodio y atención al riesgo de sobrecorrección, especialmente si se produce una diuresis acuosa repentina por resolución del desencadenante o por intervenciones terapéuticas concomitantes.
En los pacientes sin síntomas graves, la estrategia inicial más común es la restricción hídrica, que pretende hacer que la ingesta de agua sea inferior a la capacidad residual de excreción de agua libre. La eficacia depende de la osmolaridad urinaria y de la carga de solutos: si la orina está muy concentrada, la cantidad de agua eliminable se reduce y la restricción debe ser más rigurosa para ser eficaz, con un impacto práctico a menudo difícil de sostener. En estos casos, la simple restricción puede fracasar y debe acompañarse o sustituirse por estrategias que aumenten la excreción de agua libre.
El empleo de diuréticos de asa en asociación con un aporte adecuado de solutos puede reducir la capacidad de concentración urinaria interfiriendo con el gradiente medular y aumentando el aclaramiento de agua libre. Este enfoque requiere vigilancia del balance electrolítico, porque puede promover pérdidas de sodio y potasio si no se establece correctamente. Una estrategia consolidada en formas crónicas seleccionadas es el uso de urea oral, que aumenta la carga osmótica urinaria y promueve diuresis osmótica, mejorando el sodio con un perfil que, en muchos contextos, resulta sostenible a largo plazo. También el aumento controlado de la carga proteica puede contribuir en pacientes seleccionados, precisamente mediante el incremento de la carga osmótica eliminable.
Los antagonistas del receptor V2, como tolvaptán, aumentan la excreción de agua libre bloqueando la acción de la AVP y pueden corregir rápidamente la hiponatremia. Sin embargo, su uso requiere cautela, porque la rapidez de la respuesta puede determinar sobrecorrección, sobre todo en las formas con alta susceptibilidad a la diuresis acuosa. Por este motivo, la selección del paciente y la monitorización del sodio en las primeras horas y en los primeros días son determinantes. En muchas prácticas, los vaptanes se reservan para formas seleccionadas, resistentes a las medidas estándar o con indicaciones clínicas específicas, equilibrando eficacia, seguridad y contexto regulatorio local.
Independientemente de la estrategia elegida, un principio esencial es la prevención de la corrección excesivamente rápida, especialmente en las formas crónicas o en pacientes con alto riesgo de desmielinización osmótica, como pacientes malnutridos, personas con trastorno por consumo de alcohol, pacientes con enfermedad hepática o sujetos con hipopotasemia significativa. En estos casos, la gestión puede incluir estrategias activas para controlar la velocidad de corrección, incluida la posibilidad de utilizar desmopresina en esquemas de control en centros expertos cuando la diuresis acuosa repentina expone a un sobrepasamiento del sodio. El enfoque óptimo es, por tanto, guiado fisiopatológicamente, orientado a la seguridad y constantemente adaptado a la evolución del cuadro clínico.
El seguimiento de la SIADH depende del hecho de que el síndrome puede ser transitorio o persistente y de que la hiponatremia puede recidivar fácilmente si el desencadenante permanece. En las fases iniciales, especialmente durante la corrección activa, la monitorización del sodio debe ser estrecha y proporcional a la gravedad y al tratamiento utilizado. El objetivo es evitar tanto el mantenimiento de una hiponatremia sintomática como la sobrecorrección, que puede producirse cuando la AVP se suprime de forma repentina, cuando se elimina la causa o cuando se emplean terapias acuaréticas.
En el paciente crónico, el seguimiento incluye evaluación periódica de sodio, osmolaridad y adherencia a las medidas prescritas, con atención a las variaciones de la ingesta hídrica y de la carga de solutos. La sostenibilidad de la restricción hídrica es un problema clínico real: muchos pacientes no logran mantenerla y desarrollan oscilaciones del sodio. En estos casos, una estrategia que aumente la excreción de agua libre o modifique la carga osmótica puede ser más estable, pero requiere monitorización para evitar efectos secundarios y para verificar que el sodio se mantenga en un rango seguro.
Un elemento central del seguimiento es la gestión etiológica. Si la SIADH está relacionada con fármacos, la revisión terapéutica y la sustitución, cuando sea posible, representan a menudo la intervención más eficaz. Si está vinculada a enfermedad pulmonar o neurológica, el control de la enfermedad de base puede determinar la resolución. En los casos en los que se sospeche una causa neoplásica, el seguimiento debe incluir un recorrido diagnóstico apropiado, porque la SIADH puede preceder a otros signos de la neoplasia o representar un indicador de actividad de enfermedad.
En el seguimiento también debe considerarse la dimensión funcional de la hiponatremia crónica. Incluso en ausencia de síntomas llamativos, la estabilización del sodio puede mejorar el equilibrio, la atención y el riesgo de caídas, con impacto en la calidad de vida. Por este motivo, la decisión terapéutica debe tener en cuenta no solo el valor numérico, sino también el perfil de riesgo individual, la fragilidad y las comorbilidades. En síntesis, el seguimiento de la SIADH es un proceso dinámico que integra monitorización electrolítica, gestión del tratamiento, revisión de los factores precipitantes y vigilancia de la causa subyacente.
El pronóstico de la SIADH depende de forma sustancial de la causa subyacente y de la rapidez con la que la hiponatremia se reconoce y se gestiona con seguridad. En muchas formas transitorias, el pronóstico electrolítico es favorable, con resolución completa cuando se elimina el desencadenante. En las formas persistentes, especialmente oncológicas o vinculadas a enfermedades crónicas, la SIADH puede requerir una gestión a largo plazo, en la que la estabilidad del sodio y la prevención de las oscilaciones se convierten en objetivos clínicos centrales.
Las complicaciones más temibles son neurológicas. La hiponatremia aguda puede producir edema cerebral con convulsiones, coma y riesgo de muerte. Incluso cuando la forma es crónica, la hiponatremia se asocia a trastornos del equilibrio, aumento del riesgo de caídas y fracturas, y déficits cognitivos que contribuyen a la fragilidad, especialmente en las personas mayores. Estas consecuencias hacen que la SIADH sea clínicamente relevante incluso cuando el paciente no refiere síntomas dramáticos.
Una complicación iatrogénica crítica es el síndrome de desmielinización osmótica, que puede producirse cuando la corrección del sodio es demasiado rápida, especialmente en hiponatremias crónicas o en pacientes con factores de riesgo como malnutrición, alcoholismo, hepatopatía e hipopotasemia. La desmielinización puede determinar disartria, disfagia, tetraparesia, síndromes seudobulbares y, en los casos graves, síndrome de enclaustramiento. Esta complicación representa la razón principal por la que la gestión de la SIADH debe estar guiada no solo por la necesidad de aumentar el sodio, sino por la velocidad y la previsibilidad de la corrección.
Otra complicación relevante es la recidiva. Si la causa persiste, el sodio puede volver a reducirse rápidamente tras la suspensión del tratamiento o después de cambios en la ingesta hídrica. Este riesgo es particularmente evidente en pacientes dados de alta del hospital sin un plan de seguimiento y sin revisión de los fármacos. Por este motivo, el pronóstico funcional mejora cuando la gestión integra la identificación del desencadenante, la educación del paciente y una monitorización electrolítica proporcional al riesgo.
En conclusión, la SIADH es un síndrome de alta relevancia clínica no solo por su frecuencia, sino por el potencial de complicaciones neurológicas y por la necesidad de estrategias terapéuticas fisiopatológicamente coherentes. El pronóstico electrolítico es a menudo favorable si la causa es reversible y si la corrección se realiza de forma controlada, mientras que el pronóstico global sigue estando fuertemente influido por la etiología subyacente.