Ускоренная и злокачественная гипертензия

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Термин«злокачественная гипертензия» обозначает синдром, характеризующийся чрезвычайно высоким артериальным давлением и острым поражением микроциркуляторного русла, которое традиционно выявляют по тяжёлой гипертонической ретинопатии. Этот термин не означает злокачественную опухоль: он возник вследствие исторически крайне неблагоприятного прогноза при отсутствии лечения. Почки, головной мозг, сердце и сетчатка могут поражаться одновременно, однако распределение поражений и их обратимость различаются. Для установления диагноза необходимо распознать микроангиопатический процесс, определить распространённость повреждения и исключить заболевания, способные вызывать такой же фенотип.

Выражение «ускоренная гипертензия» использовалось для обозначения форм с быстрым ухудшением течения и тяжёлой ретинопатией без отёка диска зрительного нерва, тогда как термин «злокачественная» сохраняли для случаев с таким отёком. Это историческое разграничение имеет ограниченную клиническую ценность, и во многих документах оба состояния рассматриваются как единый спектр. При этом принципиально важно отличать заболевание с изолированными изменениями глазного дна от форм с острым системным поражением органов, требующих тактики ведения пригипертензивном неотложном состоянии с острым поражением органов-мишеней. Международные определения не полностью совпадают, прежде всего в отношении того, обязательно ли наличие ретинопатии.

Определение, эпидемиология и этиология

Согласно классическому определению, основным диагностическим признаком является тяжёлая двусторонняя ретинопатияс кровоизлияниями и экссудатами, иногда сопровождающаяся отёком диска зрительного нерва, на фоне выраженной гипертензии. Диастолическое давление не ниже 120 мм рт. ст. встречается часто, но не является обязательным биологическим порогом во всех случаях. Скорость повышения давления и его привычный уровень изменяют восприимчивость к повреждению. В современной дискуссии предлагается более широкое определение, в центре которого находится острая микроангиопатия, поскольку характерные поражения почек или головного мозга могут возникать без документируемых изменений сетчатки.

Сопоставление данныхэпидемиологических исследований затруднено: различаются диагностические критерии, доступность исследования глазного дна, изучаемые популяции и возможности ранней диагностики. Исторические серии случаев не отражают прогноз в эпоху современной терапии. Географические и социальные различия также связаны с доступностью медицинской помощи, поздним установлением диагноза, непрерывностью лекарственного лечения и распространённостью заболеваний почек. Географическое происхождение или принадлежность к какой-либо группе сами по себе не позволяют приписать конкретному пациенту индивидуальный биологический механизм или заменить этиологическое обследование.

У многих пациентов имеется ранее существовавшая гипертензия , которую не лечили или контролировали недостаточно, однако некоторые обращаются без ранее установленного диагноза. Отсутствие наблюдения часто не позволяет определить, возникло ли повышение недавно. Дестабилизации могут предшествовать прекращение лечения, трудности с получением препаратов или нежелательные явления. При оценке фактического приёма лекарств необходим непредвзятый подход: наличие назначения в медицинской документации не доказывает, что пациент постоянно получал терапию.

Особого внимания заслуживают почечные и реноваскулярные причины . Гломерулопатии, болезни паренхимы почек, стенозы почечных артерий и некоторые васкулопатии способны поддерживать гипертензию либо впервые проявиться именно во время острого повреждения. Причинно-следственная связь двусторонняя: заболевание почек может запустить процесс, после чего почки подвергаются дополнительному гемодинамическому повреждению. Значительная протеинурия, активный мочевой осадок, иммунологические отклонения или предшествующее заболевание почек свидетельствуют в пользу сопутствующей патологии, но ни один из этих признаков сам по себе не является решающим.

К другим причинам относятся гормональная гиперсекреция, феохромоцитома, лекарства, повышающие давление, и симпатомиметические вещества. Системная склеродермия со склеродермическим почечным кризом и тромботические микроангиопатии могут проявляться тяжёлой гипертензией и почечной недостаточностью, однако требуют специфической тактики лечения. При беременности необходимо учитывать преэклампсию, эклампсию и HELLP-синдром. В таких ситуациях «злокачественный» фенотип описывает клиническую картину, тогда как этиологический диагноз определяет существенную часть лечения.

Индивидуальная предрасположенность может быть связана с нефронным резервом, ранее существовавшим сосудистым заболеванием и, у части пациентов с микроангиопатией, нарушениями системы комплемента. Однако выявление генетических вариантов или активации комплемента не доказывает, что все случаи представляют собой первичное комплемент-опосредованное заболевание. Данные часто получены в отобранных когортах, особенно нефрологических и биопсийных. Их применение требует учёта контекста, чтобы не превращать патогенетическую ассоциацию в универсальный диагноз.

Патогенез и патологоанатомические изменения

Процесс может поддерживаться порочным кругом между повышенным давлением и повреждением эндотелия. Гемодинамический стресс нарушает сосудистый барьер, способствует повышению проницаемости и активации вазоактивных медиаторов; сужение микроциркуляторного русла ещё больше повышает сопротивление. Повреждение представляет собой не просто количественное усиление хронической гипертензии: появляются активные поражения, быстро нарушающие перфузию и функцию органов. Интенсивность и скорость повышения давления сочетаются с возможностями ауторегуляции каждого сосудистого бассейна.

Возникающий в артериолах фибриноидный некроз отражает тяжёлое повреждение сосудистой стенки с отложением плазматического материала и утратой целостности сосуда. Пролиферация интимы и концентрическое ремоделирование, описываемые как изменения по типу «луковичной шелухи», уменьшают просвет мелких сосудов. Острые и хронические поражения могут сосуществовать, обусловливая неоднородность гистологической картины. Эти признаки подтверждают микроангиопатию, но по отдельности не являются специфичными для гипертензии как первичной причины.

В почкахишемия артериол и клубочков активирует ренин-ангиотензиновую систему, способную усиливать вазоконстрикцию и секрецию альдостерона. Повреждение нефронов нарушает выведение воды и натрия; вместе с тем высокое давление может вызывать натрийурез и уменьшение внутрисосудистого объёма. Поэтому почечная недостаточность не обязательно сопровождается простым избытком жидкости. Понимание этой вариабельности принципиально важно для предотвращения необоснованного применения диуретиков или чрезмерно резкого снижения давления.

При этом тромботическая микроангиопатия может проявляться механическим гемолизом, шистоцитами, повышением лактатдегидрогеназы, снижением гаптоглобина вследствие его расходования и тромбоцитопенией. Не у всех пациентов с микроангиопатическим поражением почек развивается полный гематологический синдром. И наоборот, гемолиз и тромбоцитопения не доказывают, что высокое давление является единственной причиной. Выявление этого фенотипа требует срочной дифференциальной диагностики, особенно при прогрессировании почечного поражения или отсутствии улучшения гематологических показателей после нормализации гемодинамики.

Система комплемента может активироваться вторично в результате повреждения эндотелия либо первично участвовать в развитии заболевания. Эти механизмы могут сочетаться, и в дебюте их не всегда можно разграничить. Нормальные показатели C3 и C4 не исключают комплемент-опосредованную микроангиопатию, а снижение их концентрации само по себе не подтверждает такой диагноз. Функциональные и генетические исследования, а также заключение специалиста следует интерпретировать с учётом гистологии, семейного анамнеза, рецидивов и клинической динамики.

В сетчаткекапиллярная ишемия и нарушение гематоретинального барьера вызывают ватообразные очаги, кровоизлияния и экссудацию. Поражение сосудистой оболочки глаза может приводить к дисфункции пигментного эпителия и серозной отслойке. Отёк диска зрительного нерва не следует автоматически называть застойным диском: в строгом смысле последний термин обозначает отёк вследствие повышения внутричерепного давления. Гипертоническая ретинопатия позволяет оценить микроциркуляторное русло, однако не отражает в полной мере повреждение других органов.

В головном мозгеутрата ауторегуляции и повышение сосудистой проницаемости могут способствовать вазогенному отёку и синдрому PRES; ишемия и кровоизлияние представляют собой другие возможные, самостоятельные осложнения. В сердце повышенная постнагрузка, микрососудистая ишемия и нейрогормональная активация могут вызывать острую дисфункцию и застойные явления. Снижение давления должно прервать эти механизмы, не лишая кровоснабжения области, адаптированные к высоким значениям давления либо уже ишемизированные. Поэтому целевой уровень определяется преобладающим поражением и переносимостью лечения.

Клинические проявления и объективное обследование

Начало заболевания может сопровождаться головной болью и нарушениями зрения, однако их отсутствие не исключает синдром. Затуманивание зрения, скотомы или снижение его остроты могут отражать отёк, ишемию либо поражение зрительного нерва. Новая интенсивная головная боль требует исключения сопутствующего неврологического поражения, особенно при рвоте, судорогах или нарушении сознания. Неправильно объяснять все симптомы повышенным давлением до уточнения их механизма.

При этом почечные симптомы могут быть малозаметными: пациент может отмечать усталость, тошноту, уменьшение диуреза или отёки, несмотря на уже значительное ухудшение функции почек без специфических симптомов. Указания на пенистую мочу или гематурию, недавние инфекции и системные болезни помогают дифференциальной диагностике. Масса тела, водный баланс и сопоставление с прежним уровнем креатинина информативнее единичного впечатления об обезвоживании или перегрузке жидкостью.

Сердечно-лёгочные нарушения проявляются одышкой, ортопноэ, крепитацией, болью в груди либо признаками низкого сердечного выброса. Фракция выброса может оставаться сохранённой несмотря на высокое давление наполнения и отёк лёгких. При обследовании необходимо оценить частоту сердечных сокращений, ритм, перфузию и застой; снижение давления на фоне ухудшения общего состояния может свидетельствовать о гемодинамическом осложнении. Приоритет — выявить острый синдром, требующий специального лечения.

Сборанамнеза должен восстановить привычные показатели давления, перечень препаратов и время последнего приёма, прежние эпизоды, болезни почек, аутоиммунные проявления, беременности и воздействие различных веществ. Феномен Рейно, уплотнение кожи либо недавний приём кортикостероидов у пациента с системной склеродермией имеют особое значение. Предшествующая диарея, инфекции, препараты, связанные с микроангиопатией, и семейный анамнез могут направить гематологическое и нефрологическое обследование. Поиск причины необходимо продолжать одновременно со стабилизацией угрожаемых функций.

Осмотр глазного дна должен быть выполнен компетентным специалистом и документирован, по возможности с офтальмологическим исследованием и фотографированием. Кровоизлияния, ватообразные очаги и двусторонние поражения поддерживают классическое определение, однако диабет, сосудистые окклюзии и другие ретинопатии могут затруднять интерпретацию. Не проведённый или технически недостаточный осмотр не равнозначен нормальному глазному дну. Регресс изменений со временем также следует документировать, не предполагая, что он обязательно сопровождается таким же восстановлением почек или головного мозга.

Обследования и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают путём сопоставления артериального давления, характера поражений и сроков их развития. Измерения должны быть достоверными, повторными и сопоставленными с симптомами; у нестабильного пациента техническую проверку выполняют параллельно со стабилизацией. Полезный базовый набор включает общий анализ крови, креатинин, электролиты, анализ мочи и количественную оценку протеинурии. Сравнение с предыдущими данными позволяет отличить острое ухудшение от хронического отклонения, но отсутствие исходных показателей не препятствует распознаванию явно прогрессирующей клинической картины.

Исследование нагемолиз включает мазок периферической крови, лактатдегидрогеназу, гаптоглобин, билирубин и ретикулоциты; результаты интерпретируют вместе с количеством тромбоцитов и показателями коагуляции. Относительная тяжесть тромбоцитопении, поражения почек и неврологических проявлений помогает определить направление поиска, но не исключает другие диагнозы. Даже при крайне высоком давлении необходимо своевременно учитывать возможность тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Образец для определения ADAMTS13 желательно получить до введения плазмы или плазмообмена, но при высоком подозрении это не должно задерживать неотложное лечение.

Резко сниженная активность ADAMTS13, обычно менее 10%, в соответствующем клиническом контексте поддерживает диагноз тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Шкалы вероятности могут помочь на начальном этапе, но имеют ограничения в сложных популяциях и не заменяют заключения гематолога. Реакция давления на лечение не является исключающим тестом. Плазмообмен, иммунотерапия и другие методы лечения ТТП составляют отдельный лечебный протокол и не могут заменяться антигипертензивными препаратами.

Диагноз комплемент-опосредованной микроангиопатии рассматривают, когда клиническая картина, персистирование изменений, рецидивы либо семейный анамнез делают его правдоподобным. Обследование требует участия экспертного центра; отрицательный генетический тест не исключает все формы, а вариант неопределённого значения не подтверждает автоматически причинную связь. Возможное применение ингибиторов комплемента не является стандартным лечением при любой злокачественной гипертензии. Решение зависит от вероятности диагноза и тяжести состояния, с соответствующими мерами инфекционной безопасности и специальным мониторингом.

Методывизуализации почек позволяют определить их размеры, анатомию и возможную обструкцию; сосудистое исследование назначают при обоснованном подозрении на реноваскулярную патологию. Иммунологические, серологические и эндокринологические анализы выбирают по клиническим признакам, избегая нецелевых панелей. Показатели ренина и альдостерона могут существенно изменяться из-за острого состояния, объёма жидкости и лекарств. Однако необходимость последующего подтверждения не должна задерживать выявление активного гломерулонефрита либо иной причины, требующей немедленного лечения.

При этом биопсия почки не нужна во всех случаях и не должна предшествовать стабилизации давления. Она может быть полезна при неясном диагнозе, если протеинурия или мочевой осадок указывают на альтернативное заболевание либо динамика почечной функции не соответствует исходной картине. Риск кровотечения оценивают с учётом давления, числа тромбоцитов и свёртываемости крови. Гистологически могут выявляться микроангиопатия, гломерулосклероз и фиброз, но различить первичную причинную роль гипертензии и её вторичный характер по-прежнему можно лишь на основании комплексной клинической оценки.

Дополнительные внепочечные исследования определяются симптомами: КТ или МРТ при подозрении на неврологические поражения, ЭКГ и биомаркеры при предполагаемом поражении сердца, визуализация грудной клетки и эхокардиография для оценки застойных явлений. МРТ может выявить PRES, не обнаруженный на первоначальной КТ. Во время беременности необходима дополнительная оценка состояния матери и плода. Распространённость системного поражения следует оценивать даже при первичном выявлении изменений глазного дна, поскольку при угрожающем поражении органов лечебная стратегия меняется.

При дифференциальной диагностике микроангиопатийпредшествующая кровавая диарея может указывать на гемолитико-уремический синдром, связанный с шигатоксином, и обосновывать целевые микробиологические исследования. Выраженные нарушения коагуляции, сепсис или другие системные состояния могут указывать на более распространённое потребление факторов свёртывания. Онкологические препараты, трансплантация и аутоиммунные заболевания представляют собой дополнительные контексты, которые необходимо распознать. Ни один такой признак не должен служить абсолютным исключением остальных причин: высокое давление может одновременно быть последствием почечного поражения и фактором его усугубления.

Изолированная почечная микроангиопатия может остаться нераспознанной, если обязательно требовать наличия шистоцитов и тромбоцитопении. Подозрение сохраняется, когда ухудшение функции почек и гистологическая картина согласуются с диагнозом, даже при незначительных отклонениях в анализе крови. И наоборот, быстрая нормализация показателей гемолиза после контроля давления является благоприятным признаком, но не доказывает восстановления перфузии всех нефронов. Динамика креатинина и протеинурии может различаться по срокам и требует раздельной оценки.

Классификация тяжести и последующие углублённые исследования

Клиническую тяжесть состояния определяют по вовлечённым органам, динамике поражений и потребности в поддерживающей терапии. Одной степени ретинопатии недостаточно. Отёк лёгких, энцефалопатия, ишемия, кровоизлияние либо быстрое ухудшение функции почек требуют иного уровня мониторинга и лечения, чем изолированное поражение сетчатки у стабильного пациента. Международные документы расходятся прежде всего в отношении последней группы, однако своевременная специализированная оценка необходима в любом случае.

Дальнейшая оценка поражения почек включает диурез, динамику скорости клубочковой фильтрации, протеинурию и водный баланс. Первоначальная необходимость диализа не всегда доказывает необратимость, поскольку часть повреждений может восстановиться после стабилизации; напротив, снижение креатинина не исключает фиброз или риск прогрессирования. Последующее наблюдение позволяет отличать восстановление после острого повреждения от остаточного хронического заболевания. Степень альбуминурии и последующий контроль давления влияют на прогноз помимо показателей, достигнутых к выписке.

Отложенный поиск этиологической причины позволяет повторить исследования, результаты которых зависят от стресса и изменений терапии. Его следует планировать по конкретным показаниям, избегая опасной отмены лекарств лишь ради идеальных лабораторных условий. Гипокалиемия может быть обусловлена первичным гиперальдостеронизмом, но также и вторичной активацией ренин-ангиотензиновой системы. Возраст, течение заболевания, визуализация и ответ на лечение помогают решить, какие результаты требуют подтверждения и какие альтернативные диагнозы остаются возможными.

Продольная медицинская документация должна сохранять сведения об изменениях сетчатки, почечных показателях, маркерах гемолиза и фактически применявшейся терапии. Это особенно полезно при рецидивах, когда сравнение позволяет отличать новые поражения от остаточных изменений. После стабилизации возрастает ценность домашнего или суточного мониторирования давления, позволяющего выявить ночную гипертензию либо кажущийся контроль в кабинете врача. Этот этап завершает определение характера болезни и уменьшает риск ошибочно считать рефрактерным состояние, вызванное нерегулярным лечением.

Лечение в острой фазе и длительная терапия

Формы с острым системным поражением органов требуют госпитализации туда, где возможны мониторинг и титруемая терапия. Целевой уровень и скорость снижения давления адаптируют к преобладающему синдрому, не допуская внезапной нормализации. Ограниченное начальное снижение среднего давления часто уместно, однако специальные целевые показатели при инсульте, кровоизлиянии, расслоении аорты и беременности имеют приоритет над общими правилами. Наряду с давлением необходимо контролировать психический статус, дыхание, диурез и перфузию.

При изолированных поражениях сетчаткинекоторые документы, в том числе рекомендации Британского и Ирландского общества гипертензии, предлагают осторожную пероральную терапию и наблюдение, оставляя внутривенное лечение для других неотложных состояний или невозможности приёма внутрь. Другие подходы придают большее значение острому характеру ретинопатии. Это расхождение необходимо признавать, а не скрывать за единственной схемой лечения. В любом случае недопустимо импровизированное ведение дома без оценки распространённости поражения, контроля ответа и специализированного наблюдения.

Среди внутривенных антигипертензивных препаратовчасто применяют никардипин и лабеталол, выбирая их с учётом частоты сердечных сокращений, функции сердца, бронхоспазма и поражённого органа. Отёк лёгких и ишемия могут потребовать вазодилатации нитратами и специфического лечения; адренергический криз требует иных мер предосторожности. Значение препарата определяется также возможностью титрования дозы и быстрого устранения чрезмерного эффекта. Наложение действия повторных болюсов и препараты с непредсказуемым ответом увеличивают риск гипоперфузии.

Ведение водного баланса должно быть индивидуальным. Застой и уменьшение внутрисосудистого объёма могут встречаться у разных пациентов, а иногда сложно сочетаться у одного больного. Натрийурез, вызванный повышенным давлением, делает опасным предположение, что любая почечная недостаточность требует интенсивной диуретической терапии. Инфузии, диуретики и заместительную почечную терапию подбирают с повторной оценкой состояния. Диализ назначают по клиническим показаниям — например, при рефрактерной перегрузке жидкостью, тяжёлых метаболических нарушениях или уремических осложнениях, — а не исключительно из-за диагноза злокачественной гипертензии.

Блокада ренин-ангиотензиновой системы может быть важна для последующей длительной терапии, но на начальном этапе следует учитывать нейрогормональную активацию, объём жидкости, калий и перфузию почек. При выраженной зависимости от ангиотензина возможно чрезмерное снижение давления. Однако это не абсолютный запрет для всех фенотипов: при склеродермическом почечном кризе ингибиторы АПФ являются основополагающим лечением. Выбор определяется диагнозом и возможностью мониторинга, а не универсальным правилом в отношении повышенного креатинина.

Параллельно проводят лечение причины : терапию подтверждённых гломерулопатий, акушерское ведение, прекращение воздействия провоцирующих веществ и лечение специфических микроангиопатий. Плазмообмен не назначают автоматически при гемолизе, связанном с высоким давлением, однако он может быть неотложным при подозрении на ТТП. Ингибиторы комплемента требуют самостоятельной специализированной оценки. Снизить давление необходимо, но этого может быть недостаточно для прекращения активного первичного заболевания.

При переходе на пероральную терапию необходимо избегать периодов без лекарственного действия и наложения чрезмерных эффектов. Комбинации выбирают с учётом альбуминурии, функции почек, калия и сердечных заболеваний. Корректировки оценивают также после мобилизации пациента и восстановления питания. До выписки нужно уточнить доступность препаратов, реально выполнимую схему, сроки ранних осмотров и тревожные симптомы. Предупреждение рецидивов требует устранения обстоятельств, которые вызвали первоначальное прекращение лечения или задержку диагностики.

При отсутствии особых синдромных ситуаций широко применяемый принцип лечения неотложной гипертензии — избегать снижения среднего артериального давления более чем примерно на 20–25% в первый час или первые часы, дополнительно адаптируя темп к поражению почек и переносимости. Это не обязательная цель, которой следует достигать любой ценой: появление неврологического дефицита, новой олигурии либо признаков ишемии требует немедленного пересмотра тактики. При изолированных глазных изменениях снижение может быть более постепенным, в течение дней и недель, под наблюдением.

Планируемый переход к пероральной терапии предусматривает период перекрытия действия препаратов с учётом продолжительности их эффекта и стабильности пациента. Контроль давления во время инфузии не доказывает, что домашняя схема будет достаточной; её действие необходимо проверить после уменьшения внутривенной терапии. План выписки должен включать сверку фактически используемых препаратов, ранний контроль креатинина и калия и доступ к дальнейшему наблюдению. Высокая первоначальная лекарственная нагрузка может измениться по мере восстановления функции почек и объёма жидкости.

Прогноз, осложнения и наблюдение

Современный прогноз существенно отличается от прогноза в исторических сериях нелеченых пациентов, однако остаётся неоднородным. Важнейшими факторами являются первоначальное поражение почек и последующий контроль давления; значение также имеют неврологические и сердечные поражения и возможность постоянно принимать лекарства. Оценки выживаемости из одной когорты нельзя автоматически переносить на каждого пациента. Случаи, определяемые только по глазному дну, и случаи мультиорганной микроангиопатии относятся к разным популяциям.

Восстановление функции почек может быть частичным и длительным. Продольные когортные исследования показывают, что риск поздних стадий болезни почек сохраняется, а контроль давления в последующем наблюдении имеет прогностическое значение. Первоначальное восстановление не оправдывает отмену лечения. Необходим мониторинг альбуминурии, скорости клубочковой фильтрации и электролитов с пересмотром диагноза при неожиданном течении. Потребность в заместительной терапии следует переоценивать со временем, если клинически остаётся вероятность восстановления.

Офтальмологические и неврологические осложнения могут приводить к стойкому снижению зрения, атрофии зрительного нерва, очаговому неврологическому дефициту, когнитивным нарушениям или эпилепсии. Кровоизлияния и экссудация в сетчатке могут регрессировать, тогда как ишемические поражения сохраняются. Даже PRES не гарантирует полного восстановления. Реабилитацию и специализированное наблюдение выбирают по нарушенным функциям, не считая нормализацию глазного дна или давления единственным показателем выздоровления.

К осложнениям лечения относятся ишемия при слишком быстром снижении давления, ортостатическая гипотензия, электролитные нарушения и ятрогенное ухудшение функции почек. Динамику функции органов необходимо сопоставлять с траекторией давления. Улучшение числовых показателей при ухудшении клинического состояния требует немедленного пересмотра лечения. На хроническом этапе упрощение схемы, правильные измерения и контроль побочных эффектов не менее важны для безопасности, чем выбор класса препаратов.

Повторный эпизод может отражать неустранённую причину, невыполнимую схему лечения или ранее нераспознанную микроангиопатию. Поэтому требуется не только усиление терапии, но и повторный этиологический поиск. Пациент должен понимать, что исчезновение симптомов не означает исчезновения риска. Долговременный результат зависит от устойчивого контроля давления и ведения остаточных повреждений, при этом диагноз нужно пересматривать, если течение не соответствует ожидаемому.

При этом нарушения зрения зависят от типа поражения: отёк и экссудация могут регрессировать, тогда как ишемия зрительного нерва или структурное повреждение сетчатки способны оставлять необратимый дефицит. Сохраняющиеся нарушения требуют повторной офтальмологической оценки даже при улучшении давления. Слово «обратимый», применяемое к некоторым неврологическим синдромам, не гарантирует полного восстановления: кровоизлияние, инфаркт или выраженный отёк могут влиять на исход. Поэтому последующее наблюдение должно документировать функции, а не только исчезновение острых признаков.