Что такое вторичная артериальная гипертензия?

Вторичная артериальная гипертензия — форма гипертензии, вызванная выявляемой патологией, чаще почечной или эндокринной природы.

Каковы основные причины вторичной артериальной гипертензии?

Основные причины включают стеноз почечной артерии, хронические заболевания почек, гиперальдостеронизм, феохромоцитому, гипертиреоз, синдром Кушинга и опухоли, продуцирующие ренин.

Когда следует подозревать вторичную форму гипертензии?

Вторичная гипертензия подозревается у молодых пациентов, при резистентных формах или при наличии специфических клинических признаков, связанных с основной патологией.

Какие тесты полезны для диагностики вторичной артериальной гипертензии?

Полезны лабораторные анализы, гормональные исследования, визуализация почек и почечных артерий (УЗИ, КТ- или МР-ангиография), суточное мониторирование давления и анализы мочи.

Какие осложнения характерны для вторичной артериальной гипертензии?

Осложнения включают гипертонические кризы, острое повреждение почек, инсульт, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и гипертоническую ретинопатию.

Как лечится вторичная артериальная гипертензия?

Лечение включает устранение первопричины и контроль артериального давления с помощью целенаправленной антигипертензивной терапии.

L'angolo del dottorino

Изменить Язык:

Содержание

Поиск на сайте... Расширенный поиск

✖

Вторичная артериальная гипертензия

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Вторичная артериальная гипертензия определяется как хроническое повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. систолического и 90 мм рт. ст. диастолического, обусловленное выявляемой конкретной причиной.
Вторичная артериальная гипертензия может возникать вследствие заболеваний, вызывающих повышение периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса или объема крови, нарушая системный баланс давления.

Почка играет ключевую роль в регуляции артериального давления, модулируя объем крови через фильтрацию и реабсорбцию жидкости, а также регулируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).
В ответ на гиповолемию или гипотензию почка выделяет ренин, который катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. Последний превращается в ангиотензин II под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), важной мишени антигипертензивной терапии.
Большинство случаев вторичной гипертензии имеют почечную природу, наиболее частой является стеноз почечной артерии, чаще вызванный атеросклеротическими бляшками или, реже, фиброзно-мышечной дисплазией. Односторонний стеноз почечной артерии также может активировать РААС, вызывая гипертензию.
Кроме стеноза почечной артерии, все заболевания почек, снижающие клубочковую фильтрацию, могут вызывать артериальную гипертензию за счет активации системы РААС.

Контроль артериального давления также зависит от эндокринных факторов через секрецию гормонов с вазопрессорным и/или положительным инотропным эффектом на сердце:

Феохромоцитома: избыток адреналина и норадреналина
Гипертиреоз: избыток FT3 и FT4
Гиперальдостеронизм: избыток альдостерона
Синдром Кушинга: избыток кортизола
Гиперпаратиреоз: избыток паратгормона, который косвенно вызывает гиперкальциемию, способную вызывать артериолярный вазоспазм и повреждение почек, способствуя развитию вторичной гипертензии.
Гиперренинемия: избыток ренина вследствие ренин-продуцирующих эндокринных опухолей, редкое состояние.

При вторичной гипертензии высокие показатели артериального давления являются симптомом более широкой клинической картины, связанной с основным заболеванием.
Лечение вторичной артериальной гипертензии направлено на контроль давления для предотвращения острых осложнений и, главное, на терапию основного заболевания. При устранении причины гипертензия может регрессировать.
Признаки и симптомы вторичной гипертензии схожи с таковыми при первичной, однако проявляются в контексте более широкой патологии.
Осложнения и поражение органов-мишеней аналогичны, особенно острые, связанные с резкими и значительными скачками давления.
Хронические осложнения требуют лет для проявления; при своевременном лечении основного заболевания их развитие можно предотвратить.

Библиография

Williams B., et al. 2023 ESH Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Journal of Hypertension, т. 41, № 12, 2023, с. 2493-2601.
Carey RM., et al. Primary Aldosteronism: Diagnosis and Management. Hypertension, т. 75, № 5, 2020, с. 1242-1261.
Ruilope LM., et al. Renal Denervation and Hypertension: Pathophysiology and Clinical Implications. European Heart Journal, т. 43, № 4, 2022, с. 234-247.
Funder JW., et al. The Role of Hyperaldosteronism in Secondary Hypertension. Endocrine Reviews, т. 44, № 1, 2023, с. 112-130.
Calhoun DA., et al. Resistant Hypertension: Diagnosis, Evaluation, and Treatment. Circulation, т. 139, № 1, 2023, с. e125-e146.
Williams GH., et al. Pheochromocytoma and Paraganglioma as Causes of Hypertension. New England Journal of Medicine, т. 384, № 22, 2021, с. 2141-2154.
Vaidya A., et al. Hyperparathyroidism-Induced Hypertension: Mechanisms and Clinical Management. Nature Reviews Endocrinology, т. 19, № 7, 2022, с. 431-449.
Volpe M., et al. The Role of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Hypertension. American Journal of Hypertension, т. 34, № 3, 2023, с. 256-272.
Izzo JL Jr., et al. Neuroendocrine Causes of Hypertension: Update and Clinical Considerations. Current Hypertension Reports, т. 25, № 5, 2023, с. 215-230.
Kotchen TA., et al. Secondary Hypertension: Differential Diagnosis and Management. Hypertension, т. 77, № 4, 2021, с. 678-690.

Информационное уведомление: информация, содержащаяся на этой странице, предназначена исключительно для информационных и просветительских целей и ни в коем случае не заменяет консультацию, диагностику или лечение, проводимые врачом. При необходимости всегда обращайтесь к квалифицированному медицинскому специалисту.

Прозрачность использования искусственного интеллекта: эта страница создана при поддержке инструментов искусственного интеллекта, использованных в качестве вспомогательных средств при создании и обработке контента.