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L’angor stable est un syndrome clinique caractérisé par des épisodes récurrents de douleur ou de gêne thoracique, typiquement déclenchés par l’exercice physique ou le stress émotionnel et soulagés par le repos ou l’administration de nitrates. Il est dû à une ischémie myocardique transitoire, résultant d’un déséquilibre entre la demande d’oxygène myocardique et l’apport sanguin, principalement causé par des sténoses athéroscléreuses fixes des artères coronaires.
À la base de cette affection, on retrouve une réduction progressive du calibre des artères coronaires liée à la formation de plaques athéroscléreuses qui limitent le flux sanguin lors d’une demande myocardique accrue. De plus, des altérations de la fonction endothéliale et une augmentation du tonus vasculaire peuvent contribuer à la réduction de la perfusion myocardique, aggravant le tableau ischémique.
Épidémiologie et Facteurs de Risque
L’angor stable est l’une des manifestations les plus fréquentes de la cardiopathie ischémique chronique.
Sa prévalence augmente avec l’âge et la présence de facteurs de risque cardiovasculaire comme l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, le diabète sucré, le tabagisme et la sédentarité.
L’hypertension favorise la progression de l’athérosclérose et augmente la postcharge ventriculaire, tandis que la dyslipidémie accélère la formation des plaques athéroscléreuses via l’accumulation de LDL et la diminution du HDL.
Le diabète sucré contribue à la dysfonction endothéliale et aux altérations microvasculaires, tandis que le tabagisme augmente le risque thrombotique et entretient un état inflammatoire chronique.
L’obésité et la sédentarité sont également des facteurs de risque majeurs, car ils favorisent le développement du syndrome métabolique et de l’insulinorésistance.
Classification de l’angor selon la Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Classe I : Angor uniquement lors d’efforts intenses et prolongés.
Classe II : Angor lors d’activités modérées, comme marcher en montée ou sur de longues distances.
Classe III : Angor lors d’activités légères, comme marcher sur de courtes distances à plat.
Classe IV : Angor au repos ou lors de moindres efforts.
Diagnostic et Examens Complémentaires
Le diagnostic repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et les examens complémentaires permettant de confirmer l’ischémie myocardique.
L’anamnèse est essentielle pour caractériser la douleur thoracique. En cas d’angor stable, le patient décrit une douleur oppressive ou constrictive rétrosternale, pouvant irradier dans le bras gauche, le cou ou la mâchoire. La douleur survient de façon prévisible à l’effort ou lors de stress émotionnel et disparaît en quelques minutes au repos ou après prise de nitrates.
L’examen clinique est généralement normal, mais dans certains cas, un quatrième bruit cardiaque (B4) peut être perçu, traduisant une altération de la compliance ventriculaire gauche.
La confirmation diagnostique repose sur les examens complémentaires.
L’ECG de repos peut être normal ou montrer des anomalies de l’onde T et un sous-décalage du segment ST. Le test d’effort est positif en cas de sous-décalage du ST ≥1 mm.
Le Holter ECG sur 24h peut être utile chez les patients aux symptômes atypiques, permettant d’identifier des épisodes d’ischémie silencieuse ou des arythmies ischémiques.
L’échocardiographie de stress évalue la contractilité myocardique à l’effort physique ou pharmacologique, identifiant des zones d’hypokinésie, akinésie ou dyskinésie segmentaire évocatrices d’ischémie induite. La scintigraphie myocardique distingue les défauts de perfusion réversibles (ischémie) des défauts fixes (infarctus ancien), tandis que la coronarographie demeure le gold standard pour l’évaluation de la maladie coronarienne.
L’IRM cardiaque de stress utilise des vasodilatateurs (adénosine, régadénoson, dipyridamole) ou des inotropes (dobutamine) pour simuler le stress physiologique, permettant d’identifier les défauts de perfusion myocardique, d’évaluer la fonction ventriculaire et de détecter les zones de fibrose avec la technique du rehaussement tardif au gadolinium (LGE).
Traitement de l’Angor Stable
Le traitement vise à réduire la symptomatologie et prévenir les événements cardiovasculaires.
Les modifications du mode de vie sont fondamentales dans la prise en charge de la maladie. L’arrêt du tabac réduit significativement le risque d’événements ischémiques, tandis qu’une activité physique régulière améliore la capacité cardiovasculaire et le contrôle métabolique. Une alimentation équilibrée, de type méditerranéen, contribue à la réduction du cholestérol et au maintien d’un poids corporel adéquat.
Le traitement pharmacologique associe des bêta-bloquants et des inhibiteurs calciques pour réduire la consommation d’oxygène myocardique, des antiagrégants plaquettaires pour prévenir les événements thrombotiques, des statines pour contrôler l’athérosclérose et des IEC ou ARA II chez les patients hypertendus ou présentant une dysfonction ventriculaire gauche.
La revascularisation myocardique peut être réalisée par angioplastie coronaire percutanée (PCI) chez les patients avec sténoses critiques ou par pontage aorto-coronarien (PAC) en cas de maladie multitrait.
Pronostic et Complications
En cas de prise en charge adéquate, l’angor stable a un pronostic favorable. En revanche, s’il est mal contrôlé, il peut évoluer vers un syndrome coronarien aigu, des arythmies ventriculaires ou une insuffisance cardiaque ischémique.
Bibliographie
Fihn SD, et al. 2012 ACCF/AHA guideline for stable ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2012;60(24):2564-603.
Montalescot G, et al. 2013 ESC guidelines on stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2013;34(38):2949-3003.
Task Force Members. 2019 ESC guidelines for chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41(3):407-477.
Patel MR, et al. Appropriate use criteria for diagnostic coronary angiography. J Am Coll Cardiol. 2012;59(22):1995-2027.
Fox K, et al. Management of stable angina. BMJ. 2011;342:d3317.
Jneid H, et al. Contemporary medical therapy for chronic stable angina. Curr Atheroscler Rep. 2016;18(4):21.
Shah SJ, et al. Microvascular dysfunction and ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2020;75(20):2534-48.
O’Donoghue ML, et al. Antiplatelet therapy in stable coronary artery disease. Circ Res. 2020;126(4):492-504.
Shah NR, et al. Advances in non-invasive imaging for stable angina. Heart. 2018;104(3):213-222.
Greenland P, et al. Coronary artery calcium score and risk classification in asymptomatic adults. JAMA. 2018;319(3):286-295.
