Hipertensión acelerada y maligna

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La hipertensión maligna es un síndrome caracterizado por una presión arterial muy elevada y daño microvascular agudo, tradicionalmente identificado por una retinopatía hipertensiva avanzada. El término no indica una neoplasia: procede del pronóstico históricamente muy desfavorable sin tratamiento. El riñón, el cerebro, el corazón y la retina pueden verse afectados simultáneamente, aunque la distribución y reversibilidad de las lesiones varían. El diagnóstico exige reconocer el proceso microangiopático, definir la extensión del daño y descartar enfermedades que pueden producir el mismo fenotipo.

La expresión hipertensión acelerada se ha utilizado para las formas de empeoramiento rápido y retinopatía grave sin edema del disco óptico, reservando «maligna» para los cuadros con ese hallazgo. Esta separación histórica tiene una utilidad clínica limitada y muchos documentos consideran ambas situaciones parte de un mismo espectro. Sin embargo, sigue siendo esencial distinguir la enfermedad con lesiones oculares aisladas de las formas con afectación sistémica aguda, que requieren el circuito de atención de la emergencia hipertensiva. Las definiciones internacionales no coinciden completamente, sobre todo respecto a si la retinopatía es o no indispensable.

Definición, epidemiología y etiología

Según la definición clásica, el hallazgo determinante es una retinopatía bilateral avanzada, con hemorragias y exudados, eventualmente asociada a edema del disco, en presencia de hipertensión grave. Una presión diastólica de al menos 120 mmHg es frecuente, pero no constituye un umbral biológico necesario en todos los casos. La velocidad de elevación y la presión habitual modifican la susceptibilidad. El debate actual propone una definición más amplia, centrada en la microangiopatía aguda, porque pueden aparecer lesiones renales o cerebrales características sin hallazgos retinianos documentables.

La epidemiología es difícil de comparar entre estudios: cambian los criterios, el acceso al examen del fondo de ojo, las poblaciones y la posibilidad de diagnóstico precoz. Las series históricas no representan el pronóstico en la era del tratamiento moderno. Las diferencias geográficas y sociales reflejan también el acceso a la atención sanitaria, el retraso diagnóstico, la continuidad de las prescripciones y la prevalencia de enfermedades renales. El origen geográfico o la pertenencia a un grupo no permiten, por sí solos, atribuir un mecanismo biológico individual ni sustituir la investigación etiológica.

Muchos pacientes presentan una hipertensión preexistente no tratada o insuficientemente controlada, pero algunos acuden sin diagnóstico previo. La ausencia de controles a menudo impide determinar si la elevación es reciente. Las interrupciones del tratamiento, las dificultades para obtener medicación y los efectos adversos pueden preceder a la desestabilización. Una evaluación sin juicios debe reconstruir la exposición real a los fármacos: que una prescripción figure en la historia clínica no demuestra que se haya tomado de forma continuada.

Las causas renales y renovasculares merecen especial atención. Las glomerulopatías, enfermedades del parénquima, estenosis de arterias renales y algunas vasculopatías pueden mantener la hipertensión o hacerse evidentes precisamente durante el daño agudo. La relación causal es bidireccional: el riñón puede iniciar el proceso y sufrir después una segunda lesión hemodinámica. Una proteinuria importante, sedimento activo, anomalías inmunológicas o antecedentes de enfermedad renal orientan hacia una enfermedad concomitante, sin ser individualmente decisivos.

Otras causas incluyen excesos hormonales, feocromocitoma, fármacos que aumentan la presión y sustancias simpaticomiméticas. La esclerosis sistémica con crisis renal y las microangiopatías trombóticas pueden presentarse con hipertensión grave e insuficiencia renal, pero requieren estrategias específicas. Durante el embarazo hay que considerar la preeclampsia, la eclampsia y el síndrome HELLP. En estos contextos, el fenotipo «maligno» describe una presentación, mientras que el diagnóstico etiológico determina una parte esencial del tratamiento.

La predisposición individual puede incluir la reserva nefronal, la enfermedad vascular preexistente y, en parte de los pacientes con microangiopatía, las alteraciones del complemento. Sin embargo, la identificación de variantes o de activación del complemento no demuestra que todos los casos sean una enfermedad primaria del complemento. Los datos suelen proceder de cohortes seleccionadas, especialmente nefrológicas y de biopsias. Su aplicación requiere atender al contexto y evitar convertir una asociación patogénica en un diagnóstico universal.

Patogenia y lesiones anatomopatológicas

El proceso puede mantenerse por un circuito entre presión arterial y daño endotelial. El estrés hemodinámico altera la barrera vascular, favorece la permeabilidad y activa mediadores vasoactivos; el estrechamiento de la microcirculación aumenta todavía más las resistencias. El daño no es una simple extensión cuantitativa de la hipertensión crónica: aparecen lesiones activas que comprometen rápidamente la perfusión y la función. La intensidad y la velocidad del aumento se combinan con la capacidad de autorregulación de cada territorio.

La necrosis fibrinoide de las arteriolas representa una lesión grave de la pared, con depósito de material plasmático y pérdida de integridad vascular. La proliferación de la íntima y el remodelado concéntrico, descritos como un aspecto «en piel de cebolla», reducen la luz de los vasos pequeños. Pueden coexistir lesiones agudas y crónicas, dando lugar a una histología heterogénea. Estos hallazgos respaldan la existencia de microangiopatía, pero por sí solos no son específicos de la hipertensión como causa primaria.

En el riñón, la isquemia arteriolar y glomerular activa el sistema renina-angiotensina, que puede amplificar la vasoconstricción y la secreción de aldosterona. El daño de las nefronas altera la excreción de agua y sodio; al mismo tiempo, la presión elevada puede provocar natriuresis y depleción intravascular. Por tanto, el paciente puede presentar insuficiencia renal sin un simple exceso de volumen. Comprender esta variabilidad es crucial para evitar la diuresis indiscriminada o los descensos de presión desproporcionados.

La microangiopatía trombótica puede manifestarse con hemólisis mecánica, esquistocitos, aumento de lactato deshidrogenasa, consumo de haptoglobina y trombocitopenia. No todos los pacientes con lesiones renales microangiopáticas presentan un síndrome hematológico completo. A la inversa, la hemólisis y la trombocitopenia no demuestran que la presión sea la única causa. El reconocimiento del fenotipo exige un diagnóstico diferencial urgente, especialmente cuando el daño renal progresa o las alteraciones hematológicas no mejoran con el control hemodinámico.

El complemento puede activarse secundariamente al daño endotelial o contribuir de forma primaria a la enfermedad. Ambas posibilidades pueden solaparse y no siempre son distinguibles al inicio. Los valores normales de C3 y C4 no excluyen una microangiopatía mediada por el complemento, mientras que un consumo de complemento no prueba por sí solo el diagnóstico. Las pruebas funcionales y genéticas y la evaluación especializada deben interpretarse junto con la histología, los antecedentes familiares, las recidivas y la evolución clínica.

En la retina, la isquemia capilar y la alteración de la barrera hematorretiniana producen exudados algodonosos, hemorragias y exudación. La afectación coroidea puede causar disfunción del epitelio pigmentario y desprendimientos serosos. El edema del disco óptico no debe denominarse automáticamente papiledema, término que en sentido estricto indica edema debido a un aumento de la presión intracraneal. La retinopatía hipertensiva ofrece una ventana a la microcirculación, pero no mide de forma integral el daño de los demás órganos.

En el cerebro, la pérdida de autorregulación y el aumento de la permeabilidad vascular pueden favorecer el edema vasogénico y el PRES; la isquemia y la hemorragia constituyen posibles complicaciones distintas. En el corazón, la poscarga elevada, la isquemia microvascular y la activación neurohormonal pueden precipitar disfunción y congestión. La reducción de la presión debe interrumpir estos mecanismos sin privar de perfusión a territorios adaptados a cifras elevadas o ya isquémicos. Por eso, el objetivo se define según el daño predominante y la tolerancia.

Manifestaciones clínicas y exploración física

El inicio puede incluir cefalea y alteraciones visuales, pero su ausencia no excluye el síndrome. La visión borrosa, los escotomas o la reducción de la agudeza visual pueden reflejar edema, isquemia o afectación del nervio óptico. Una cefalea nueva e intensa exige investigar lesiones neurológicas concomitantes, sobre todo si se asocia a vómitos, convulsiones o alteración mental. No es correcto atribuir todos los síntomas a la presión antes de definir su mecanismo.

Los signos renales pueden ser poco evidentes: el paciente puede referir cansancio, náuseas, disminución de la diuresis o edema, pero presentar ya un deterioro importante de la función sin síntomas específicos. Los antecedentes de orina espumosa o hematuria, infecciones recientes y enfermedades sistémicas contribuyen al diagnóstico diferencial. El peso, el balance de líquidos y la comparación con creatininas anteriores aportan más información que una impresión aislada de deshidratación o sobrecarga.

La afectación cardiopulmonar se manifiesta con disnea, ortopnea, crepitantes, dolor torácico o signos de bajo gasto. La fracción de eyección puede conservarse pese a presiones de llenado elevadas y edema pulmonar. La exploración debe valorar frecuencia, ritmo, perfusión y congestión; una presión que disminuye junto con un empeoramiento del estado general puede indicar una complicación hemodinámica. La prioridad es identificar el síndrome agudo que necesita tratamiento específico.

La anamnesis reconstruye cifras habituales, medicación y última dosis tomada, episodios anteriores, enfermedades renales, manifestaciones autoinmunes, embarazos y sustancias. El fenómeno de Raynaud, el engrosamiento cutáneo o la exposición reciente a corticoesteroides en un paciente con esclerosis sistémica son datos particularmente relevantes. Una diarrea previa, infecciones, medicamentos asociados a microangiopatía y antecedentes familiares pueden orientar la evaluación hematológica y nefrológica. La investigación debe continuar mientras se estabilizan las funciones amenazadas.

El fondo de ojo debe documentarse adecuadamente, preferiblemente mediante evaluación oftalmológica y fotografía cuando estén disponibles. Las hemorragias, los exudados algodonosos y las lesiones bilaterales apoyan la definición clásica, pero la diabetes, las oclusiones vasculares y otras retinopatías pueden confundir el hallazgo. Una exploración no realizada o técnicamente insuficiente no equivale a un fondo de ojo normal. La regresión de las lesiones con el tiempo también debe documentarse sin asumir que supone idéntica recuperación renal o cerebral.

Pruebas y diagnóstico diferencial

El diagnóstico integra presión arterial, lesiones y temporalidad. Las mediciones deben ser fiables, repetidas y relacionadas con los síntomas; en un paciente inestable la verificación técnica se realiza en paralelo con la estabilización. El hemograma, la creatinina, los electrolitos, el análisis de orina y la cuantificación de la proteinuria constituyen un núcleo útil. La comparación con datos previos distingue un deterioro agudo de una anomalía crónica, pero la ausencia de valores basales no impide reconocer un cuadro clínico claramente progresivo.

El estudio de la hemólisis comprende frotis de sangre periférica, lactato deshidrogenasa, haptoglobina, bilirrubina y reticulocitos, interpretados junto con las plaquetas y la coagulación. La gravedad relativa de la trombocitopenia, el daño renal y las manifestaciones neurológicas orienta, pero no excluye diagnósticos alternativos. Incluso con hipertensión muy marcada, debe considerarse con rapidez una posible púrpura trombótica trombocitopénica. Idealmente, la muestra para ADAMTS13 se obtiene antes de administrar plasma o realizar recambio plasmático, sin retrasar un tratamiento urgente cuando la sospecha es elevada.

Una actividad de ADAMTS13 gravemente reducida, generalmente inferior al 10%, respalda el diagnóstico de púrpura trombótica trombocitopénica en el contexto apropiado. Las puntuaciones de probabilidad pueden ayudar en la orientación inicial, pero presentan limitaciones en poblaciones complejas y no sustituyen el juicio hematológico. La respuesta de la presión no es una prueba de exclusión. El recambio plasmático, la inmunoterapia y otros tratamientos de la PTT corresponden a un circuito específico y no son reemplazados por antihipertensivos.

La microangiopatía mediada por el complemento se considera cuando el cuadro, la persistencia, las recidivas o los antecedentes familiares la hacen plausible. Las pruebas necesitan el apoyo de un centro experto; una prueba genética negativa no excluye todas las formas y un hallazgo de significado incierto no confirma automáticamente la causalidad. El eventual tratamiento anticomplemento no es una terapia sistemática para toda hipertensión maligna. La decisión depende de la probabilidad diagnóstica y de la gravedad, con precauciones infecciosas y monitorización específicas.

Los estudios de imagen renal definen dimensiones, anatomía y posibles obstrucciones; los estudios vasculares se indican cuando existe una sospecha renovascular concreta. Las pruebas inmunológicas, serológicas o endocrinas se seleccionan según los indicios, evitando baterías indiscriminadas. La renina y la aldosterona pueden estar profundamente influidas por el cuadro agudo, el volumen y los medicamentos. Sin embargo, la necesidad de una confirmación posterior no debe retrasar el reconocimiento de una glomerulonefritis activa u otra causa inmediatamente tratable.

La biopsia renal no es indispensable en todos los casos y no precede a la estabilización de la presión. Puede ser útil cuando el diagnóstico sigue siendo incierto, la proteinuria o el sedimento sugieren una enfermedad alternativa o la evolución renal no es coherente con el cuadro inicial. El riesgo hemorrágico debe evaluarse teniendo en cuenta la presión, las plaquetas y la coagulación. La histología puede mostrar microangiopatía, glomeruloesclerosis y fibrosis, pero la distinción entre hipertensión causal y secundaria requiere todavía una integración clínica.

Las pruebas extrarrenales se orientan por los síntomas: TC o resonancia magnética para lesiones neurológicas, electrocardiograma y biomarcadores ante sospecha cardíaca, estudios de imagen torácica y ecocardiografía para la congestión. La resonancia puede aclarar un PRES no evidente en la TC inicial. Durante el embarazo se añade el circuito maternofetal. Es necesario investigar la extensión sistémica incluso cuando el primer hallazgo es ocular, porque la estrategia terapéutica cambia si se identifica una afectación orgánica amenazante.

Para distinguir entre las microangiopatías, una diarrea sanguinolenta previa puede orientar hacia un síndrome hemolítico urémico asociado a toxina Shiga y justificar pruebas microbiológicas específicas. Las alteraciones importantes de la coagulación, la sepsis u otras afecciones sistémicas sugieren un consumo de factores de coagulación más amplio. Los fármacos oncológicos, el trasplante y las enfermedades autoinmunes son otros contextos que deben reconocerse. Ninguno de estos indicios debe utilizarse para excluir de manera absoluta otras posibilidades: la presión puede ser simultáneamente consecuencia del daño renal y un factor que lo agrava.

Una microangiopatía renal aislada puede pasar inadvertida si se exige obligatoriamente la presencia de esquistocitos y trombocitopenia. La sospecha persiste cuando el deterioro renal y el cuadro histológico son compatibles, incluso con un hemograma poco alterado. Por el contrario, la normalización rápida de los indicadores de hemólisis tras controlar la presión es un signo favorable, pero no demuestra la recuperación de la perfusión de todas las nefronas. La evolución de la creatinina y la proteinuria puede seguir tiempos diferentes y debe interpretarse por separado.

Clasificación de la gravedad y estudios posteriores

La gravedad clínica se define por los órganos afectados, la dinámica de las lesiones y la necesidad de soporte. El grado de retinopatía no basta. El edema pulmonar, la encefalopatía, la isquemia, la hemorragia o el deterioro renal rápido exigen un nivel de monitorización y tratamiento diferente al de las lesiones retinianas aisladas en un paciente estable. Las definiciones de los documentos internacionales difieren sobre todo respecto a este último grupo; en todo caso sigue siendo necesaria una evaluación especializada oportuna.

La caracterización renal continúa con la diuresis, la evolución del filtrado, la proteinuria y el balance de líquidos. La necesidad inicial de diálisis no demuestra siempre irreversibilidad, porque parte del daño puede recuperarse tras la estabilización; a la inversa, una mejoría de la creatinina no excluye fibrosis ni riesgo de progresión. El seguimiento distingue la recuperación aguda de la enfermedad crónica residual. El grado de albuminuria y el control posterior de la presión contribuyen al pronóstico, además de la cifra alcanzada al alta.

La investigación etiológica diferida permite repetir pruebas influidas por el estrés y por los cambios del tratamiento. Debe planificarse con indicaciones precisas, evitando interrupciones peligrosas solo para obtener condiciones analíticas ideales. Una hipopotasemia puede deberse a hiperaldosteronismo primario, pero también a la activación secundaria del sistema renina-angiotensina. La edad, la evolución, los estudios de imagen y la respuesta al tratamiento ayudan a establecer qué resultados requieren confirmación y qué diagnósticos alternativos deben seguir considerándose.

La documentación longitudinal debe conservar los hallazgos retinianos, los valores renales, los indicadores de hemólisis y los tratamientos realmente utilizados. Resulta especialmente útil en las recidivas, cuando la comparación permite distinguir lesiones nuevas de secuelas. La presión domiciliaria o la monitorización de veinticuatro horas también adquiere valor tras la estabilización, pues identifica la exposición nocturna o un control aparentemente adecuado en consulta. Esta fase completa la definición de la enfermedad y reduce el riesgo de clasificar como refractario un problema de continuidad del tratamiento.

Tratamiento de la fase aguda y tratamiento continuado

Las formas con daño sistémico agudo requieren ingreso en un entorno capaz de monitorización y tratamiento titulado. El objetivo y la velocidad de reducción se adaptan al síndrome predominante, evitando una normalización repentina. A menudo es apropiada una reducción inicial limitada de la presión media, pero los objetivos específicos del ictus, la hemorragia, la disección y el embarazo prevalecen sobre cualquier regla general. El estado mental, la respiración, la diuresis y la perfusión deben vigilarse junto con la cifra de presión arterial.

Para las lesiones retinianas aisladas, algunos documentos, incluido el de la British and Irish Hypertension Society, proponen un tratamiento oral prudente y observación, reservando la vía intravenosa para otras emergencias o cuando no sea posible la vía oral. Otros enfoques otorgan mayor importancia al carácter agudo de la retinopatía. La diferencia debe reconocerse y no ocultarse tras una prescripción única. En cualquier caso, no es apropiado un manejo domiciliario improvisado sin evaluación de la extensión, control de la respuesta y seguimiento especializado.

Entre los fármacos intravenosos, la nicardipina y el labetalol son opciones frecuentes, seleccionadas según la frecuencia cardíaca, la función cardíaca, el broncoespasmo y el órgano afectado. El edema pulmonar y la isquemia pueden requerir vasodilatación con nitratos y tratamiento específico; una crisis adrenérgica exige otras precauciones. El valor de una molécula también reside en su capacidad de titulación y en la posibilidad de corregir rápidamente un efecto excesivo. Los bolos superpuestos y los fármacos de respuesta imprevisible aumentan el riesgo de hipoperfusión.

El manejo del volumen debe individualizarse. La congestión y la depleción intravascular pueden presentarse en pacientes diferentes y a veces coexistir de manera compleja. La natriuresis por presión hace peligroso suponer que toda insuficiencia renal exige diuréticos intensivos. Los líquidos, los diuréticos y el soporte renal se eligen mediante reevaluaciones seriadas. La diálisis responde a indicaciones clínicas, como sobrecarga refractaria, alteraciones metabólicas graves o complicaciones urémicas, no a la mera etiqueta de hipertensión maligna.

El bloqueo del sistema renina-angiotensina puede ser importante en el tratamiento continuado, pero en la fase inicial deben considerarse la activación neurohormonal, el volumen, el potasio y la perfusión renal. Puede producirse una respuesta excesiva en situaciones de gran dependencia de la angiotensina. No es, sin embargo, una prohibición absoluta para todos los fenotipos: en la crisis renal esclerodérmica, los inhibidores de la ECA constituyen un tratamiento fundamental. La elección depende del diagnóstico y de la vigilancia, no de una regla indiferenciada sobre la creatinina elevada.

El tratamiento de la causa avanza paralelamente: tratamiento de las glomerulopatías cuando se demuestran, atención obstétrica, eliminación de sustancias desencadenantes y manejo de las microangiopatías específicas. El recambio plasmático no está indicado automáticamente para la hemólisis asociada al daño por la presión, pero puede ser urgente cuando se sospecha una PTT. Los inhibidores del complemento requieren una evaluación especializada específica. Reducir la presión es necesario, pero puede no ser suficiente para detener una enfermedad primaria activa.

El paso al tratamiento oral debe evitar intervalos sin cobertura y la acumulación de efectos. La elección de las combinaciones tiene en cuenta la albuminuria, la función renal, el potasio y la cardiopatía. Los ajustes también se verifican después de la movilización y la reanudación de la alimentación. Antes del alta deben aclararse el acceso a los fármacos, una pauta realmente sostenible, los controles precoces y los síntomas de alarma. Para prevenir las recidivas deben abordarse las circunstancias que provocaron la primera interrupción o el retraso diagnóstico.

En las presentaciones sin una excepción sindrómica, un marco utilizado con frecuencia en las emergencias consiste en evitar un descenso de la presión arterial media superior a aproximadamente el 20–25% durante la primera hora o las primeras horas, ajustando adicionalmente los plazos a la afectación renal y la tolerancia. No es un objetivo que deba alcanzarse obligatoriamente: la aparición de un déficit neurológico, oliguria nueva o signos isquémicos exige una reevaluación inmediata. En las formas exclusivamente oculares, la reducción puede ser más gradual, a lo largo de días y semanas, bajo supervisión.

La transición al tratamiento oral requiere un período de solapamiento planificado en función de la duración de acción de los fármacos y la estabilidad del paciente. Una presión controlada durante la perfusión no demuestra que la pauta domiciliaria sea suficiente; hay que comprobar su efecto tras reducir el tratamiento intravenoso. El plan de alta debe incluir conciliación de los envases, control precoz de creatinina y potasio y acceso al seguimiento. La elevada carga inicial de medicación puede cambiar durante la recuperación renal y de la volemia.

Pronóstico, complicaciones y vigilancia

El pronóstico actual es claramente distinto del observado en las series no tratadas, pero sigue siendo heterogéneo. El daño renal inicial y el control posterior de la presión son determinantes importantes; también cuentan las lesiones neurológicas y cardíacas y la capacidad de mantener el tratamiento. Las estimaciones de supervivencia de una cohorte aislada no pueden aplicarse a todos los pacientes. Las presentaciones definidas únicamente por el fondo de ojo y aquellas con microangiopatía multiorgánica representan poblaciones diferentes.

La recuperación renal puede ser parcial y prolongada. Las cohortes longitudinales muestran que persiste el riesgo de enfermedad renal avanzada y que el control de la presión durante el seguimiento tiene valor pronóstico. Una recuperación inicial no justifica suspender la atención. La albuminuria, el filtrado y los electrolitos requieren vigilancia, con reevaluación del diagnóstico cuando la evolución es inesperada. La necesidad de tratamiento renal sustitutivo debe reconsiderarse con el tiempo cuando subsista una posibilidad clínica de recuperación.

Las complicaciones oculares y neurológicas pueden dejar disminución de la visión, atrofia del nervio óptico, déficits focales, alteraciones cognitivas o epilepsia. Las hemorragias y la exudación retiniana pueden remitir mientras persisten las lesiones isquémicas. Tampoco el PRES garantiza una reversibilidad completa. La rehabilitación y el seguimiento especializado se eligen según las funciones afectadas, sin utilizar la normalización del fondo de ojo o de la presión como único indicador de curación.

Las complicaciones del tratamiento incluyen isquemia por un descenso demasiado rápido, hipotensión ortostática, alteraciones electrolíticas y deterioro renal iatrogénico. La evolución de la función orgánica debe interpretarse junto con la trayectoria de la presión. Una mejoría numérica acompañada de empeoramiento clínico exige una revisión inmediata. En la fase crónica, simplificar la pauta, medir correctamente y vigilar los efectos adversos forman parte de la seguridad tanto como elegir la clase farmacológica.

La recidiva puede reflejar una causa no corregida, una pauta insostenible o una microangiopatía previamente no reconocida. Por tanto, exige una reevaluación etiológica además de intensificar el tratamiento. El paciente debe entender que la desaparición de los síntomas no equivale al final del riesgo. El resultado duradero depende del control continuado de la presión y del manejo del daño residual, manteniendo abierta la revisión diagnóstica cuando la evolución no sea la esperada.

Las complicaciones visuales dependen del tipo de lesión: el edema y la exudación pueden remitir, mientras que la isquemia del nervio óptico o el daño retiniano estructural pueden dejar déficits permanentes. La persistencia de síntomas exige reevaluación oftalmológica incluso cuando la presión ha mejorado. El término «reversible» empleado para algunos síndromes neurológicos no garantiza una recuperación completa: la hemorragia, el infarto o el edema grave pueden modificar el resultado. Por tanto, el seguimiento debe documentar la función y no solo la desaparición de los signos agudos.