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Die stabile Angina ist ein klinisches Syndrom, das durch wiederkehrende Episoden von Brustschmerzen oder -beschwerden gekennzeichnet ist, die typischerweise durch körperliche Anstrengung oder emotionalen Stress ausgelöst und durch Ruhe oder Nitratgabe gelindert werden. Sie wird durch eine vorübergehende Myokardischämie verursacht, die auf ein Missverhältnis zwischen dem Sauerstoffbedarf des Myokards und dem Blutangebot zurückzuführen ist, das hauptsächlich durch fixierte atherosklerotische Stenosen der Koronararterien bedingt ist.
Der Hauptmechanismus ist eine fortschreitende Verengung des Lumens der Koronararterien aufgrund der Bildung atherosklerotischer Plaques, die den Blutfluss unter Bedingungen erhöhter myokardialer Nachfrage einschränken. Zusätzlich können endotheliale Funktionsstörungen und ein erhöhter Gefäßtonus zu einer verminderten myokardialen Perfusion beitragen und das ischämische Bild verschlimmern.
Epidemiologie und Risikofaktoren
Die stabile Angina ist eine der häufigsten Manifestationen der chronischen ischämischen Herzerkrankung.
Ihre Prävalenz steigt mit dem Alter und mit dem Vorhandensein kardiovaskulärer Risikofaktoren wie arterieller Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus, Rauchen und Bewegungsmangel.
Hypertonie begünstigt die Progression der Atherosklerose und erhöht die linksventrikuläre Nachlast, während Dyslipidämie die Bildung atherosklerotischer Plaques durch LDL-Anreicherung und Reduktion von HDL beschleunigt.
Diabetes mellitus trägt zu endothelialer Dysfunktion und mikrovaskulären Veränderungen bei, während Rauchen das Thromboserisiko verstärkt und einen chronischen Entzündungszustand fördert.
Auch Adipositas und Bewegungsmangel sind bedeutende Risikofaktoren, da sie die Entwicklung des metabolischen Syndroms und der Insulinresistenz fördern.
Klassifikation der Angina nach der Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Klasse I: Angina nur bei intensiver und langanhaltender Anstrengung.
Klasse II: Angina bei moderater Aktivität, wie z. B. Gehen bergauf oder über längere Strecken.
Klasse III: Angina bei leichten Aktivitäten, wie z. B. Gehen kurzer Strecken auf ebener Fläche.
Klasse IV: Angina in Ruhe oder bei minimaler Anstrengung.
Diagnose und Instrumentelle Untersuchungen
Die Diagnose basiert auf Anamnese, körperlicher Untersuchung und instrumentellen Tests zum Nachweis einer Myokardischämie.
Die Anamnese ist wesentlich, um den Brustschmerz zu charakterisieren. Bei stabiler Angina berichtet der Patient über einen drückenden oder einschnürenden retrosternalen Schmerz, der möglicherweise in den linken Arm, Hals oder Kiefer ausstrahlt. Der Schmerz tritt vorhersagbar bei Anstrengung oder emotionalem Stress auf und klingt innerhalb weniger Minuten in Ruhe oder nach Einnahme von Nitraten ab.
Die körperliche Untersuchung ist meist unauffällig, in einigen Fällen kann jedoch ein vierter Herzton (S4) nachweisbar sein, ein Zeichen für eine gestörte linksventrikuläre Compliance.
Zur Bestätigung der Diagnose werden instrumentelle Untersuchungen eingesetzt.
Das Ruhe-EKG kann unauffällig sein oder Veränderungen der T-Welle und eine ST-Streckensenkung zeigen. Der Belastungstest ist positiv bei einer ST-Streckensenkung ≥1 mm.
Das 24-Stunden-Holter-EKG kann bei Patienten mit atypischen Symptomen hilfreich sein, indem es Episoden stummer Ischämie oder ischämischer Arrhythmien erkennt.
Die Stress-Echokardiographie beurteilt die myokardiale Kontraktilität unter körperlicher oder pharmakologischer Belastung und zeigt Areale von Hypokinesie, Akinesie oder Dyskinesie als Hinweis auf induzierbare Ischämie. Die Myokardszintigraphie unterscheidet reversible Perfusionsdefizite (Ischämie) von fixierten Defiziten (früherer Infarkt), während die Koronarangiographie der Goldstandard zur Beurteilung der Koronarerkrankung ist.
Die Stress-Kardio-MRT verwendet Vasodilatatoren (Adenosin, Regadenoson, Dipyridamol) oder Inotrope (Dobutamin), um einen physiologischen Stress zu simulieren, und ermöglicht so den Nachweis von Perfusionsdefiziten, die Beurteilung der Ventrikelfunktion und die Identifikation von Fibrosearealen mittels Late Gadolinium Enhancement (LGE).
Behandlung der Stabilen Angina
Die Therapie zielt darauf ab, Symptome zu lindern und kardiovaskuläre Ereignisse zu verhindern.
Lebensstiländerungen spielen eine entscheidende Rolle im Management der Erkrankung. Der Verzicht auf das Rauchen reduziert das Risiko ischämischer Ereignisse erheblich, regelmäßige körperliche Aktivität verbessert die kardiovaskuläre Leistungsfähigkeit und die Stoffwechselkontrolle. Eine ausgewogene Ernährung nach mediterranem Vorbild trägt zur Senkung des Cholesterins und zur Erhaltung eines angemessenen Körpergewichts bei.
Die medikamentöse Therapie umfasst Betablocker und Calciumantagonisten zur Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, Thrombozytenaggregationshemmer zur Prävention thrombotischer Ereignisse, Statine zur Kontrolle der Atherosklerose und ACE-Hemmer oder Sartane bei Patienten mit Hypertonie oder linksventrikulärer Dysfunktion.
Die myokardiale Revaskularisation kann bei Patienten mit kritischen Stenosen als perkutane Koronarintervention (PCI) oder bei Mehrgefäßerkrankung als Koronararterien-Bypass-Operation (CABG) erfolgen.
Prognose und Komplikationen
Bei adäquater Behandlung hat die stabile Angina eine günstige Prognose. Bei unzureichender Therapie kann sie jedoch in ein akutes Koronarsyndrom, ventrikuläre Arrhythmien oder eine ischämische Herzinsuffizienz übergehen.
Bibliografie
Fihn SD, et al. 2012 ACCF/AHA guideline for stable ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2012;60(24):2564-603.
Montalescot G, et al. 2013 ESC guidelines on stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2013;34(38):2949-3003.
Task Force Members. 2019 ESC guidelines for chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41(3):407-477.
Patel MR, et al. Appropriate use criteria for diagnostic coronary angiography. J Am Coll Cardiol. 2012;59(22):1995-2027.
Fox K, et al. Management of stable angina. BMJ. 2011;342:d3317.
Jneid H, et al. Contemporary medical therapy for chronic stable angina. Curr Atheroscler Rep. 2016;18(4):21.
Shah SJ, et al. Microvascular dysfunction and ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2020;75(20):2534-48.
O’Donoghue ML, et al. Antiplatelet therapy in stable coronary artery disease. Circ Res. 2020;126(4):492-504.
Shah NR, et al. Advances in non-invasive imaging for stable angina. Heart. 2018;104(3):213-222.
Greenland P, et al. Coronary artery calcium score and risk classification in asymptomatic adults. JAMA. 2018;319(3):286-295.